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Fisiologia da Glândula Suprarrenal. GLÂNDULAS SUPRARRENAIS: §As duas glândulas adrenais são orgãos com forma piramidal encontrados acima dos rins. §Peso.

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1 Fisiologia da Glândula Suprarrenal

2 GLÂNDULAS SUPRARRENAIS: §As duas glândulas adrenais são orgãos com forma piramidal encontrados acima dos rins. §Peso g/cada §3-5 cm comprimento. §Cada glândula é estruturalmente e funcionalmente duas glândulas endôcrinas em uma.

3 A medula adrenal interna Esta constituída de tecido nervoso e atua como parte do sistema simpático O cortex adrenal externo Constitui aproximadamente 80% da glândula. Cada uma destas regiões producem seu propio conjunto de hormônios.

4 Medula adrenal Localiza-se na parte central e corresponde à 20% da glândula Estimulada por nervos simpáticos produção de: –noradrenalina (20%) –adrenalina (80%) duração da ação - 1 a 3 minutos mesmos efeitos da estimulação simpática direta, exceto que são mais duradouros Opioides endógenos

5 Noradrenalina vasoconstrição generalizada (eleva PA) aumento da atividade cardíaca inibe o trato GI dilata as pupilas

6 Adrenalina Estimulação de receptores Beta - maior estimulação cardíaca fraca constrição dos vasos nos músculos 5 a 10 xs mais atividade sobre o metabolismo (acelera em até 100%)

7 Opioides endógenos Analgesia Diminui o aprendizado Efeito no componente afetivo ( sistema limbico : euforia ) sensação de bem estar. Depressão cardio-respiratória Náusea e vômito Miose Trato gastrintestinal : aumenta o tônus e diminui a motilidade  constipação

8 OPIÓIDES MECANISMO DE AÇÃO Diminuem liberação de neurotransmissores RECEPTORES OPIÓIDES    receptores opióides pertencem a família dos acoplados a proteína G. inibem adenilciclase e reduzem cAMP provocam abertura dos canais de K + e inibem os de Ca ++ na membrana : diminuem assim atividade neuronal ou aumentam quando inibir sistemas inibitórios.

9 O CÓRTEX ADRENAL Aldosterona Cortisol/Corticosterona DHEA/Androstenodiona Mineralocorticoides Glicocorticoides H. saxuais

10 Camadas do Córtex Zona glomerulosa –mais externa; 15% do córtex –produção de mineralocorticóides – regulada por angiotensina II e K Zona fasciculada –intermediária; 75% do córtex –produção de glicocorticóides/andrógenos –regulada por ACTH Zona reticular –produção de andrógenos –regulação - ACTH (?)

11 Córtex Adrenal Corticosteróides mineralocorticóides –modulação de eletrólitos (Na e K) –Aldosterona, Corticosterona Glicocorticóides –efeitos metabólicos importantes (glicemia) –Cortisol Andrógenos DHEA (De-hidro-epi androstenediona), Androstenediona

12 Circulação dos H. Adrenocorticais Cortisol 90 a 95% ligados a proteínas –Transcortina ( globulina ligada à cortisol)/ albumina meia-vida longa - 60 a 90 minutos Aldosterona 60% ligado / 40% livre meia-vida = 20 minutos ligação mantém estabilidade de [ ]

13 HO colesterol Biossíntese dos esteróides adrenais molécula precursora

14 célula adrenal LDL-c colesterolAcetil CoA ésteres do colesterol (vacúolos) receptor LDL colesterol cortisol pregnenolona 11-desoxicortisol mitocondria Pregnenolona progesterona 17-OH-progesterona 11-desoxicortisol retículo endoplasmático cortisol Localização intracelular das reações

15 Síntese dos esteróides adrenais colesterol pregnenolona progesterona 11-desoxicorticosterona corticosterona aldosterona 17-OH-pregnenolona 17-OH-progesterona 11-desoxicortisol DHEA androstenediona testosterona desmolase(CYP11) 3  desidrogenase 21 hidroxilase(CYP21) 11  hidroxilase(CYP11B1) 18 hidroxilase(CYP11B2) 17  hidroxilase(CYP17) 17,20 liase(CYP17) 17  hidroxiesteróide desidrogenase cortisol estradiol estrona aromatase Glomerulosa fasciculada reticular Aldosterona sintase

16 colesterol pregnenolona desoxicorticosterona corticosterona aldosterona 17-OH-pregnenolona 17-OH-progesterona desoxicortisol DHEA androstenediona testosterona cortisol estrona aromatase progesterona 17-OH-progesterona desoxicortisol cortisol androstenediona estradiol desmolase 17  hidroxilase 21 β hidroxilase 11  hidroxilase 21β hidroxilase 11  hidroxilase estradiol 17,20 liase 3  desidrogenase 18 hidroxilase 21 β hidroxilase 11  hidroxilase 17  hidroxilase

17 colesterol pregnenolona ↓ aldosterona ↑ 17-OH-pregnenolona DHEA ↑ ↓ cortisol Progesterona ↓ 17-OH-progesterona ↓ cortisol DEFICIÊNCIA DE 21-HIDROXILASE Converte Progesterona  desoxicorticosterona e a 17-OH progesterona  11- desoxicortisol CONSEQÜENCIAS: ↓ Cortisol e Aldosterona Perda de Sódio e virilização (95% das anomalias genêticas S.R) X 21-HIDROXILASE

18 colesterol progesterona ↑11- desoxicorticosterona ↓ corticosterona 17-OH-progesterona 11-desoxicortisol ↓ cortisol DEFICIÊNCIA DE 11 β - HIDROXILASE CONSEQÜÊNCIA ↓ cortisol. É a segunda maior causa de anomalias na síntese de glicocorticóides 11 β - HIDROXILASE Converte 11-desoxicorticosterona  corticosterona e 11 desoxicortisol em cortisol CYP11B1

19 Sistema nervoso central hipotálamo Adeno hipófise Supra renal colesterol cortisol AldosteronaAndrógenos CRH ACTH Célula alvo Rim (-) A1 A2 (+) K Na (+) Controle da função adreno cortical

20 célula adrenal ACTH R ATPAMPc Peptídeo ativador esteroidogênese Proteína indutora hormônios esteroidais IGF-2 imediato subseqüentelongo prazo hipertrofia hiperplasia celular transporte de colesterol fixação colesterol + P450scc produção de pregnenolona transcrição gênica P450scc P450c17 P450c11 receptor de LDL Mecanismo de ação do ACTH

21 Cinética da secreção - ritmo circadiano Ug/dL

22 Reação ao estresse Cinética da secreção do cortisol no stress e inflamação ACTH Resposta crítica à sobrevivência CRH Sistema nervoso central Hipotálamo (núcleo paraventricular) cortisol

23 célula alvo Mecanismo de ação do cortisol H H R H gene + DNA GRE * Elemento Responsivo à glicocorticoides

24 Ações biológicas do cortisol metabolismo carboidratos gliconeogênese utilização de glicose = hiperglicemia metabolismo proteínas catabolismo Balanço N(-) metabolismo lípides catabolismo AGL

25 Ações biológicas do cortisol estresseinflamação ↓ prostanóides citocinas anti- inflamatorias. alergia anti-alérgico glicocorticóide resposta adaptativa

26 Ações biológicas do cortisol sanguesistema imune eritrócitos eosinófilos linfócitos tecido linfóide células T anticorpos = imunidade tecido conjuntivo síntese colágeno

27 Ações biológicas do cortisol rimosso cardiovascular manutenção da PA potencializa ação das catecolaminas TFG FPG Excreção renal água síntese do colágeno absorção de Ca ++ (antagonismo Vit.D) reabsorção óssea

28 Mineralocorticóides Aldosterona: 90% da ação mineralocorticóide Desóxicorticosterona: 1/15 da ação da aldosterona 9 alfa flurocortisol: sintético ligeiramente mais potente que a aldosterona *O cortisol também possui efeito mineralocorticóide, embora esse efeito seja muito menos potente que o da aldosterona.

29 Aldosterona Transporte: Liga-se frouxamente à proteínas plasmáticas 50% forma livre Transportada pelo líquido extracelular

30  volume sangüíneo  pressão arterial  concentração de K + LEC ACTH Estímulos para Secreção de Aldosterona Sistema Renina-Angiotensina íons Potássio  do volume LEC  da concentração de Na + no LEC

31 hemorragia postura ortostática privação de sódio hiperkalemia VEC rim renina fígado angiotensinogênio angiotensina I angiotensina II adrenal aldosterona Regulação da secreção da aldosterona pulmão ECA

32 Na + K+K+ sangue H2OH2O Na + K+K+ urina - túbulo distal H2OH2O Ação da aldosterona no rim Na + K+K+ célula tubular Na + urinário K + urinário Na + plasmático K + plasmático VEC PA ATP

33 Glândulas Sudoríparas, Salivares e Intestino Promove a reabsorção de cloreto de sódio Promove a excreção de ions de potássio *conservar o sal corporal em temperarturas elevadas *conservar sal quando se perde muita saliva Promove a reabsorção de sódio Promove a reabsorção de água * evita diarréia

34 Patologia da função do cortex adrenal : §Hyperadrenalismo : l Conhecido como síndrome de Cushing pode ser produzido por tumor secretor de cortisol nas glândulas adrenais, tumor secretor de ACTH da hipôfise, ou ACTH secretado por carcinoma abdominal. l Resulta também, da administração clínica ou farmacológica de doses muito altas de glicocorticóides.

35 Sinais e sintomas persistente hiperglicemia dramática perda muscular e proteínas osseas, água retenção de sodio, levando a hipertensão e edema face inchada tratamento é a remoção cirúrgica do tumor ou supressão da medicação.

36 Sindrome de CUSHING

37 Doença de Addison Destruição lenta e gradual do córtex adrenal Manifestações clínicas após destruição de pelo menos 90% do córtex Inicialmente deficiência parcial de glicocorticóides ocorrendo aumento inadequado do cortisol ao stress em 25 % dos casos o diagnóstico é feito durante o estabelecimento ou na iminência de uma crise adrenal

38 Quadro Clínico da Doença de Addison Deficiência de glicocorticóides - astenia, mal-estar, anorexia, perda de peso, hipoglicemia,distúrbios gastrintestinais, hipotensão Deficiência de mineralocorticóides - avidez por sal, hipovolemia, hipotensão, hiponatremia, hipercalemia, acidose metabólica leve Deficiência de andrógenos adrenais - redução da libido e da pilificação axilar e pubiana ( em mulheres )

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