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Persistência do Canal Arterial: fisiopatologia e manuseio Andréia Reis Pereira Coordenação: Sueli Falcão, Paulo R. Margotto Escola Superior de Ciências.

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1 Persistência do Canal Arterial: fisiopatologia e manuseio Andréia Reis Pereira Coordenação: Sueli Falcão, Paulo R. Margotto Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)/SES/DF

2 Patent ductus arteriosus: pathophysiology and management E R Hermes-DeSantis1 and R I Clyman2 J Perinatol 2006: 26, S14–S Drug Information Service, Robert Wood Johnson University Hospital, Ernest Mario School of Pharmacy, Rutgers, The State University of New Jersey, New Jersey, USA 2Cardiovascular Research Institute, Department of Pediatrics, University of California, San Francisco, San Francisco, CA, USA

3 Introdução O canal arterial é um componente essencial à circulação fetal, permitindo a comunicação entre a artéria pulmonar e a aorta; O canal arterial é um componente essencial à circulação fetal, permitindo a comunicação entre a artéria pulmonar e a aorta; Após o nascimento, fecha em 48h; Após o nascimento, fecha em 48h; A persistência do canal arterial (PCA) é diagnosticado quando o canal não fecha em 72h; A persistência do canal arterial (PCA) é diagnosticado quando o canal não fecha em 72h;

4 Introdução O PCA aumenta o fluxo sanguíneo pulmonar, o volume atrial e ventricular esquerdo e redistribui o fluxo sanguíneo sistêmico; O PCA aumenta o fluxo sanguíneo pulmonar, o volume atrial e ventricular esquerdo e redistribui o fluxo sanguíneo sistêmico; Complicações clínicas dependem do grau do shunt E-D; Complicações clínicas dependem do grau do shunt E-D; Sintomas hemodinâmicos estão presentes em 55-70% casos e podem necessitar de intervenção farmacológica ou cirúrgica; Sintomas hemodinâmicos estão presentes em 55-70% casos e podem necessitar de intervenção farmacológica ou cirúrgica;

5 Objetivo A fisiopatologia e o manejo do PCA permanecem sendo assuntos de debates e pesquisas médicas; A fisiopatologia e o manejo do PCA permanecem sendo assuntos de debates e pesquisas médicas; Esse artigo irá revisar tanto evidências publicadas quanto a experiência médica no manejo do PCA; Esse artigo irá revisar tanto evidências publicadas quanto a experiência médica no manejo do PCA;

6 Fisiopatologia In utero, a baixa tensão de oxigênio arterial (PaO2) e a circulção elevada de prostaglandinas são fatores importantes na manutenção da luz do canal arterial; In utero, a baixa tensão de oxigênio arterial (PaO2) e a circulção elevada de prostaglandinas são fatores importantes na manutenção da luz do canal arterial;

7 Fisiopatologia Em crianças a termo, o fechamento do canal se dá pelo aumento da PaO2 arterial e diminuição dos níveis circulantes de prostaglandinas o que permite a constrição da camada média muscular do canal causando uma isquemia local levando a formação de mediadores inflamatórios que irão transformar o canal em um ligamento não-contrátil; Em crianças a termo, o fechamento do canal se dá pelo aumento da PaO2 arterial e diminuição dos níveis circulantes de prostaglandinas o que permite a constrição da camada média muscular do canal causando uma isquemia local levando a formação de mediadores inflamatórios que irão transformar o canal em um ligamento não-contrátil;

8 Fisiopatologia Em crianças prematuras, frequentemente há falha no fechamento do canal ou se fecha, ele abre novamente porque não há uma isquemia profunda para o remodelamento da artéria; Em crianças prematuras, frequentemente há falha no fechamento do canal ou se fecha, ele abre novamente porque não há uma isquemia profunda para o remodelamento da artéria; Muitos vasodilatadores endógenos como as prostaglandinas (PGE2) e o óxido nítrico são responsáveis por inibir o fechamento do canal; Muitos vasodilatadores endógenos como as prostaglandinas (PGE2) e o óxido nítrico são responsáveis por inibir o fechamento do canal; A redução da produção de prostaglandinas pela inibição das COXs produz constrição do canal; A redução da produção de prostaglandinas pela inibição das COXs produz constrição do canal;

9 Fisiopatologia Observações clínicas revelam que o uso de inibidores das PGs são mais efetivos se dados no 1° dia de nascimento e diminui a eficácia com a idade; Observações clínicas revelam que o uso de inibidores das PGs são mais efetivos se dados no 1° dia de nascimento e diminui a eficácia com a idade; Estudos com animais mostram que há um aumento da produção do óxido nítrico com o aumento da idade e que ele diminui a eficácia da indometacina (inibidor da PG); Estudos com animais mostram que há um aumento da produção do óxido nítrico com o aumento da idade e que ele diminui a eficácia da indometacina (inibidor da PG);

10 Fisiopatologia Factors involved in the patency of the ductus. PGE2=prostaglandin E2, PGI2=prostaglandin I2, NO=nitric oxide, KDR=direct rectifying voltage-sensitive potassium channel, ATP=adenosine triphosphate, cyt P450=cytochrome P450, ET- 1=endothelin 1, ETA=endothelin A

11 Fisiopatologia Outras causas da patência do canal arterial nos prematuros são: Outras causas da patência do canal arterial nos prematuros são: Presença de uma resposta inflamatória após o nascimento associado ao influxo de monócitos/macrófagos no canal e a indução de várias citocinas como o interferon gama, fator de necrose tumoral, etc que também são potentes vasodilatadores; Presença de uma resposta inflamatória após o nascimento associado ao influxo de monócitos/macrófagos no canal e a indução de várias citocinas como o interferon gama, fator de necrose tumoral, etc que também são potentes vasodilatadores; A queda de metabólitos energéticos (glicose, oxigênio, ATP) não são suficientes para causar a morte celular e o remodelamento do canal; A queda de metabólitos energéticos (glicose, oxigênio, ATP) não são suficientes para causar a morte celular e o remodelamento do canal; A parede fina do canal nos prematuros, não necessita da vasa vasorum para sua nutrição, assim após o nascimento não há uma área avascular vulnerável nesse canal; A parede fina do canal nos prematuros, não necessita da vasa vasorum para sua nutrição, assim após o nascimento não há uma área avascular vulnerável nesse canal;

12 Achados Clínicos O PCA está associado a várias morbidades: O PCA está associado a várias morbidades: Aumento da pressão sanguínea; Aumento da pressão sanguínea; Aumento do VE com redistribuição do fluxo sanguíneo que pode acarretar em aumento do fluxo pulmonar e diminuição do fluxo em outros órgãos como intestino, pele, músculos e rins. Isso pode resultar em acidose metabólica, enterocolite necrosante e edema/hemorragia pulmonar; Aumento do VE com redistribuição do fluxo sanguíneo que pode acarretar em aumento do fluxo pulmonar e diminuição do fluxo em outros órgãos como intestino, pele, músculos e rins. Isso pode resultar em acidose metabólica, enterocolite necrosante e edema/hemorragia pulmonar;

13 Tratamento A indometacina é um inibidor da prostaglandina, usado no tratamento do PCA desde 1970; A indometacina é um inibidor da prostaglandina, usado no tratamento do PCA desde 1970; Pode ser utilizado para tratamento precoce, tardio e como profilaxia; Pode ser utilizado para tratamento precoce, tardio e como profilaxia; Quando tratar o PCA em prematuros< 28 semanas? Quando tratar o PCA em prematuros< 28 semanas?

14 Tratamento A experiência clínica mostra que de prematuros <28sem pesando menos de 1000g em que se esperaram apresentar repercussões hemodinâmicas 55-70% necessitou de tratamento; A experiência clínica mostra que de prematuros <28sem pesando menos de 1000g em que se esperaram apresentar repercussões hemodinâmicas 55-70% necessitou de tratamento; Experiência clínica e laboratorial também evidenciou uma constrição mais efetiva do canal quando a indometacina foi utilizada como profilaxia; Experiência clínica e laboratorial também evidenciou uma constrição mais efetiva do canal quando a indometacina foi utilizada como profilaxia;

15 Tratamento Prematuros < 28sem que receberam a profilaxia com 6-15h de vida tiveram menos complicações como hemorragia pulmonar/craniana; Prematuros < 28sem que receberam a profilaxia com 6-15h de vida tiveram menos complicações como hemorragia pulmonar/craniana; Evidências sugerem que crianças com alto risco de desenvolver hemorragia pulmonar/craniana ou que necessitam de correção cirúrgica, se beneficiariam do tratamento profilático; Evidências sugerem que crianças com alto risco de desenvolver hemorragia pulmonar/craniana ou que necessitam de correção cirúrgica, se beneficiariam do tratamento profilático;

16 Tratamento Contra-indicações ao uso da indometacina: Sangramentos; Sangramentos; Enterocolite necrosante suspeita ou ativa; Enterocolite necrosante suspeita ou ativa; Creatinina> 2mg/dL; Creatinina> 2mg/dL; Diurese < 0,6 ml/Kg/h; Diurese < 0,6 ml/Kg/h; Plaquetas < ; Plaquetas < ; Infecção ativa ou não tratada; Infecção ativa ou não tratada; Suspeita de cardiopatia congênita; Suspeita de cardiopatia congênita; Anomalia GI ou renal; Anomalia GI ou renal;

17 Conclusões São necessários mais estudos clínicos randomizados para estabelecer parâmetros ideais para o tratamento do PCA; São necessários mais estudos clínicos randomizados para estabelecer parâmetros ideais para o tratamento do PCA; O momento adequado da utilização da indometacina ainda é uma questão sem resposta; O momento adequado da utilização da indometacina ainda é uma questão sem resposta;

18 Referências 1. Clyman RI. Ibuprofen and patent ductus arteriosus. N Engl J Med 2000; 343: 728– 739. | Article | PubMed | ISI | ChemPort | ArticlePubMedISIChemPortArticlePubMedISIChemPort 2. Hammerman C, Kaplan M. Comparative tolerability of pharmacological treatments for patent ductus arteriosus. Drug Safety 2001; 24: 537– 551. | Article | PubMed | ISI | ChemPort | ArticlePubMedISIChemPortArticlePubMedISIChemPort 3. Clyman RI, Chan CY, Mauray F, Chen YQ, Cox W, Seidner SR et al. Permanent anatomic closure of the ductus arteriosus in newborn baboons: the roles of postnatal constriction, hypoxia and gestation. Pediatr Res 1999; 45: 19–29. | PubMed | ISI | ChemPort | PubMedISIChemPortPubMedISIChemPort

19 Referências 4. Hammerman C, Kaplan M. Patent ductus arteriosus in the premature neonate. Current concepts in pharmacological management. Paediatr Drugs 1999; 1: 81–92. | PubMed | ChemPort | PubMedChemPortPubMedChemPort 5. Waleh N, Seidner S, McCurnin D, Yoder B, Liu BM, Roman C et al. The role of monocyte-derived cells and inflammation in baboon ductus arteriosus remodeling. Pediatr Res 2005; 57: 254–262. | PubMed | ISI | PubMedISIPubMedISI 6. Levin M, McCurnin D, Seidner SR, Yoder B, Waleh N, Goldberg S et al. Postnatal constriction, ATP depletion, and cell death in the mature and immature ductus arteriosus. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2006; 290: R359–R364. | PubMed | ISI | ChemPort | PubMedISIChemPortPubMedISIChemPort

20 Referências 7. Clyman RI. Recommendations for the postnatal use of indomethacin: an analysis of four separate treatment strategies. J Pediatr 1996; 128: 601– 607. | PubMed | ISI | ChemPort | PubMedISIChemPortPubMedISIChemPort 8. Fowlie PW, Davis PG. Prophylactic intravenous indomethacin for preventing mortality and morbidity in preterm infants (Review). Cochrane Collaboration Syst Rev Schmidt B, Davis P, Moddemann D, Ohlsson A, Roberts RS, Saigal S et al. Trial of indomethacin prophylaxis in preterms. Long-term effects of indomethacin prophylaxis in extremely-low-birth-weight infants. N Engl J Med 2001; 344: 1966– | Article | PubMed | ISI | ChemPort | ArticlePubMedISIChemPortArticlePubMedISIChemPort

21 Referências 10.Al Faleh K, Smyth JA, Roberts RS, Solimano A, Asztalos EV, Schmidt B et al. Prevention and 18 month outcome of serious pulmonary hemorrhage in extremely low birth weight infants. (abstract #2589) Pediatric Res 2004; 55: 456A. | ISI | ISI 11.Quinn D, Cooper B, Clyman RI. Factors associated with permanent closure of the ductus arteriosus: a role for prolonged indomethacin therapy. Pediatrics 2000; 110: e Narayanan M, Cooper B, Weiss H, Clyman RI. Prophylactic indomethacin: factors determining permanent ductus arteriosus closure. J Pediatr 2000; 136: 330–337. | PubMed | ISI | ChemPort | PubMedISIChemPortPubMedISIChemPort

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