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Caso clínico Leishmaniose visceral Interno: Raquel B. Alencar Coordenadora: Elisa de Carvalho Escola Superior de Ciências da Saúde/Distrito Federal.

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1 Caso clínico Leishmaniose visceral Interno: Raquel B. Alencar Coordenadora: Elisa de Carvalho Escola Superior de Ciências da Saúde/Distrito Federal

2 Caso Clínico Identificação Larissa Carla M. Farais, 3 anos e 6 meses. Naturalidade e procedência: Unaí- MG. Informante: mãe Queixa principal: febre há 13 dias.

3 HDA Mãe refere que a criança iniciou quadro febril há 13 dias, em média de 3 episódios diários, não aferidos; associados a calafrios; com melhora após uso da dipirona. Refere também aumento de volume abdominal difusamente há 13 dias, associado à dor abdominal. Mãe procurou o serviço de saúde em sua cidade onde foi diagnosticada uma amigdalite, então tratada com amoxacilina por 5 dias.

4 HDA A criança persistiu com febre diária, com volume abdominal aumentado e dor abdominal. Antes do surgimento da febre, a mãe relata que notou o surgimento de máculas acastanhadas pela pele da criança, espalhadas no corpo e nos membros. Nega diarréia, vômitos e tosse.

5 Antecedentes pessoais Nasceu a termo de parto cesárea, sem intercorrências. Foi amamentada exclusivamente até 1 ano de idade. Apresentou desenvolvimento neuropsicomotor normal. Mãe refere vacinação em dia. (SIC)

6 Antecedentes familiares Mãe tabagista, sem doenças crônicas. Pai saudável. Avó materna diabética. Avô materno falecido por câncer de esôfago. Avô paterno falecido por afogamento

7 Antecedentes patológicos Nega internações anteriores, cirurgias ou traumas. Nega hemotransfusões. Nega alergias. Refere quadro de hepatite (SIC) há 6 meses, não esclarecida.

8 Hábitos e condições de vida Reside em área rural, em casa de alvenaria. Consome água de poço. Não tem rede de esgotos e nem coleta de lixo na residência. Possui criação de galinhas. Relata casos semelhantes na região em que mora.

9 Exame físico BEG, hidratada, hipocorada 3+/4+, acianótica, anictérica, febril ao toque, eupnéica, ativa, orientada. Orofaringe: sem alterações. Cabeça e pescoço: sem adenomegalias Ausculta cardíaca: FC: 192 bpm, BNF sem sopros, ritmo regular em 2 tempos. Ausculta respiratória: MVF normal sem ruídos adventícios.

10 Exame físico Abdome: Globoso. Ruídos hidroaéreos presentes. Doloroso à palpação em hipocôndrios E e D. Fígado palpável à 5 cm do RCD. Baço palpável à 8 cm do RCE MMII: Sem edema e boa perfusão. Presença de máculas acastanhadas e arroxeadas.

11 Exames Laboratoriais Hemograma da admissão (02/02/06) Ht32Leu4900 Hb10,5Seg2107(43%) Hm3,78Bast0% VCM84,65Mono0% CHCM32,81Eos1% HCM27,77Linf2646(54%) Plaq109 mil

12 Interpretação Anemia normocrômica normocítica. Leucopenia com neutropenia. Plaquetopenia. Conclusão: PANCITOPENIA.

13 Bioquímica 02/02/06 TGO78Uréia22 TGP66Creat.0,4 Na136BT0,6 K3,6BI0,4 Cl100BD0,2 Ca10,1 LDH1304

14 Interpretação TGO aumentada (1,4x) e TGP aumentada (1,4x), indicando leve lesão hepatocelular. LDH aumentada (2,6x), indicando que há morte celular. Uréia discretamente elevada (1,2x) indicando possível comprometimento leve da função renal.

15 Punção da medula óssea 03/02/06 Medula óssea hipocelular com megacariócitos em vários estágios de maturação. Série granulocítica 50% Série eritrocitária 35% Presença de parasitas (leishmanias) Ausência de células neoplásicas e de depósito.

16 Após confirmação diagnóstica, foi iniciada a administração de glucantime na dose de 3,6 ml/dia (291,6 mg/dia).

17 Leishmaniose Visceral (Calazar)

18 Histórico Calazar é uma palavra de origem hindu e significa febre negra. A primeira descrição do parasito foi feita por William Leishman em 1903 na Índia, ao realizar a autópsia em um cadáver de um soldado que estava com disenteria e hepatoesplenomegalia.

19 Agente etiológico Protozoário da Família Trypanosomatidae, gênero Leishmania e espécie donovani. Três subespécies importantes: L.(L.)donovani (Índia, África) L.(L.)infantum (Mediterrâneo, Oriente Médio. Rússia) L.(L.)chagasi (América Latina)

20 Características do agente etiológico Leishmanias são parasitas intracelulares obrigatórios. Seu desenvolvimento ocorre dentro do sistema fagocítico mononuclear dos mamíferos suscetíveis. No organismo de mamíferos, tem a forma de amastigota (não flagelada). No trato digestivo dos vetores (inseto flebótomo) assume a forma promastigota (flagelada).

21 Leishmanias

22 Ciclo de vida

23 Vetor (inseto flebótomo ) inseto Lutzomyia sp.

24 Reservatório Em áreas urbanas, o cão é a principal fonte de infecção. Em ambientes silvestres, os reservatórios são as raposas e os marsupiais. Estes animais quando doentes apresentam unhas compridas e pêlos eriçados.

25 Epidemiologia Era predominantemente uma zoonose de área rural. Na década de 80, passou a se expandir para áreas periurbanas das grandes cidades. Focos de grande endemicidade: Bahia, Ceará, Piauí, Rio Grande do Norte, Maranhão.

26 Epidemiologia

27 No Brasil, é mais freqüente em crianças menores de 10 anos. A maior freqüência em crianças deve-se: ao estado de relativa imaturidade imunológica celular, agravado pela desnutrição. à maior exposição ao vetor no peridomicílio.

28 Período de incubação Varia de 10 a 24 meses. Média de 2 a 6 meses.

29 Fisiopatologia A leishmania consegue escapar aos potentes mecanismos oxidativos dos macrófagos. Ocorrem alterações na imunidade celular e humoral. Há predomínio da produção de interleucinas do subtipo Th2 (IL-4,IL- 10), com conseqüente ativação policlonal dos linfócitos B e produção de anticorpos.

30 Fisiopatologia A leishmania pode ser encontrada nos pulmões, no intestino e nos rins. Ocorre principalmente nos órgãos que tem o sistema fagocítico-mononuclear proeminente (fígado, baço, medula óssea).

31 Fisiopatologia Fígado: Hipertrofia e hiperplasia difusa das células de Kupffer. Numerosas formas amastigotas de Leishmania nestas células. Moderada expansão dos espaços porta por infiltrado de linfócitos, plasmócitos e macrófagos. Hepatócitos com leve grau de tumefação e esteatose.

32 Fisiopatologia Medula óssea: Hipocelularidade da série granulocítica e bloqueio de granulócitos da linhagem neutrofílica. Hipercelularidade relativa da série vermelha proporcionalmente à série granulocítica, com predominância de microeritroblastos. A série megacariocítica é normo- ou hipocelular com redução das plaquetas. Os macrófagos estão aumentados de volume e parasitados pelas formas amastigotas.

33 Fisiopatologia Pulmão: presença de tosse seca e persistente, que surge com o início dos sintomas, prolonga-se durante o período de estado e desaparece com a cura. O quadro histopatológico pulmonar mais freqüentemente encontrado é o de pneumonite intersticial. É comum a presença de broncopneumonias como infecção secundária, caracterizando uma complicação da doença.

34 Fisiopatologia Rim: A principal alteração anatomo- patológica é a nefrite intersticial. Podem ocorrer manifestações clínicas de proteinúria e hematúria. Linfonodos: Hiperplasia, hipertrofia e parasitismo dos macrofágos. Em geral, não estão aumentados de volume.

35 Fisiopatologia Baço: A reatividade do sistema fagocítico-mononuclear (SFM) e a congestão dos sinusóides esplênicos são responsáveis pela esplenomegalia. Hiperplasia e hipertrofia das células do SFM, com macrófagos intensamente parasitados pelas amastigotas.

36 Quadro clínico Num extremo, o sistema micro e macrofágico é capaz de destruir as leishmanias e resolver o processo inflamatório reacional. No outro extremo, a doença se desenvolve com manifestações sistêmicas exuberantes. Existem formas intermediárias, são formas oligossintomáticas.

37 Infecção assintomática Ocorre na maioria dos indivíduos que vivem em área endêmica. Diagnóstico é feito pelos exames sorológicos (ELISA ou IFI) e pelo teste de intradermorreação de Montenegro. É necessário que o indivíduo seja de área endêmica, onde há evidências epidemiológicas e imunológicas da infecção.

38 Infecção oligossintomática Nas áreas endêmicas, esta é a forma mais comum de doença manifesta. Sintomas inespecíficos: febre baixa, tosse seca, diarréia, sudorese, adinamia. Sinais: discreta visceromegalia. Em geral, somente o fígado está pouco aumentado.

39 Doença leishmaniose visceral Período inicial Febre com duração inferior a 4 semanas. Palidez cutâneo-mucosa. Hepatoesplenomegalia. Baço não ultrapassa 5 cm do RCE. Estado geral preservado. Podem ocorrer tosse (seca ou pouco produtiva) e diarréia.

40 Período inicial

41 Exames laboratoriais Hemograma revela anemia. Leucócitos sem alterações significativas e com predomínio de linfócitos. VHS elevado. Hiperglobulinemia. Sorologias são reativas. Teste de intradermorreação de Montenegro é negativa. Aspirado do baço e da medula óssea geralmente mostram as formas amastigotas do parasita.

42 Período de estado Febre irregular. Pode ocorrer febre diária com picos elevados. Emagrecimento progressivo. Palidez cutâneo-mucosa. Aumento da hepatoesplenomegalia. Baço pode atingir até a fossa ilíaca esquerda e/ou a cicatriz umbilical. Desconforto abdominal. Estado geral comprometido.

43 Período de estado Devido à anemia intensa, a criança pode apresentar dispnéia aos pequenos esforços e até desenvolver insuficiência cardíaca.

44 Período de estado

45 Exames laboratoriais Pancitopenia. Inversão da relação albumina/globulina, com hipergamaglobulinemia. Elevação das aminotranferases (2 a 3x) Aumento das bilirrubinas, da uréia e da creatinina. Níveis de anticorpos anti-Leishmania elevados. Intradermorreação de Montenegro negativa. Encontro de amastigotas em aspirado de medula óssea, de baço, de linfonodos e fígado.

46 Período final Em casos de não diagnóstico, há febre contínua e comprometimento mais intenso do estado geral. Pode se instalar quadro de desnutrição. Outras manifestações: hemorragias, icterícia e ascite. Infecções bacterianas secundárias.

47 Diagnóstico Imunológico: Mais utilizado é a IFI. Expressa em diluições. Valores maiores que 1:80 são positivos. Intradermorreação de Montenegro é sempre negativo durante o período da doença. Torna-se positivo após cura clínica.

48 Diagnóstico Parasitológico Punção aspirativa do baço tem a maior sensibilidade (90-95%), seguida pelo aspirado de medula óssea. Por ser mais seguro, é preferível o aspirado de medula óssea. Isolamento em meio de cultura: inoculação de amastigotas em meio de cultura especiais promovem transformação para promastigotas.

49 Diagnóstico diferencial Malária Febre tifóide: anemia mais leve, esplenomegalia menor e globulinas normais. Salmonelose Esquistossomose mansônica: Leucocitose com eosinofilia. Linfomas e leucemias agudas.

50 Tratamento Antimoniais pentavalentes: Antimoniato N-metil glucamina: Inibe a atividade glicolítica e a via oxidativa dos ácidos graxos das amastigotas. Tem vida média de 2 horas aproximadamente. Eliminação renal. Dose recomendada: 20 mg/kg/dia EV ou IM; durante no mínimo 20 e no máximo 40 dias.

51 Efeitos adversos e toxicidade do tratamento Pode provocar distúrbios na repolarização cardíaca. Por isso, deve ser realizado ECG no momento do diagnóstico e após o 20° dia realizar semanalmente. Realizar ausculta diária cuidadosa. Em caso de arritmias utilizar drogas alternativas. Outros efeitos: artralgia, adinamia, anorexia, aumento da diurese.

52 Tratamento alternativo Anfotericina B: droga leishmanicida. Atua no precursor do ergosterol, um componente da membrana celular do parasita. Deve ser utilizada na dose de 15 a 25 mg/kg em dias alternados. Efeitos adversos: flebite, desconforto respiratório, cianose, complicações renais.

53 Critérios de cura Desaparecimento da febre no 5°dia. Redução da hepatoesplenomegalia nas primeiras semanas. Ao final do tratamento redução de 40% ou mais no tamanho do baço. Melhora dos padrões hematológicos na 2a semana. Ganho ponderal progressivo. Seguimento do paciente 3, 6 e 12 meses após o tratamento. Se estiver estável na última avaliação é considerado cura.

54 Bibliografia Veronesi, Roberto Focaccia. Tratado de Infectologia. Editora Atheneu Manual de vigilância e controle da leishmaniose visceral/ Ministério da Saúde, Marconde, Eduardo. Pediatria básica volume 2. Editora sarvier 1994.


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