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I ENCONTRO CIENTÍFICO DE NUTRIÇÃO CLÍNICA DO HOSPITAL PILAR DO HOSPITAL PILAR 14 de março de 2008  “Sepse e Translocação Bacteriana” Eduardo E. Moreira.

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1 I ENCONTRO CIENTÍFICO DE NUTRIÇÃO CLÍNICA DO HOSPITAL PILAR DO HOSPITAL PILAR 14 de março de 2008  “Sepse e Translocação Bacteriana” Eduardo E. Moreira da Rocha

2 1) Conceito: Como se caracteriza na clínica ? 2) Os Principais Agentes Protetores: - Barreira Mucosa Gastro-Intestinal - Glutamina / Glutamato 3) A Profilaxia: - Nutrientes - Nutrição Enteral - Nutrição Enteral Precoce 4) A Implicação Clínica 5) Conclusão “ Sepse e Translocação Bacteriana ”

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4 “ A translocação é a passagem de bactérias residentes e vivas, da luz do tubo gastro-intestinal para os tecidos normalmente estéreis, tais como os gânglios linfáticos gastro-intestinal para os tecidos normalmente estéreis, tais como os gânglios linfáticos mesentéricos e órgãos internos.” mesentéricos e órgãos internos.” - Berg RD, Garlington AW. Translocation of certain endogenous bacteria from the GI - Berg RD, Garlington AW. Translocation of certain endogenous bacteria from the GI tract to the MLN and other organs in a gnotobiotic mouse model. tract to the MLN and other organs in a gnotobiotic mouse model. Infect Immunol 1979; 23: 403 – 411. Infect Immunol 1979; 23: 403 – 411. “ A translocação bacteriana passou a ter um conceito mais amplo, incluindo a passagem de partículas inertes e macromoléculas, tais como a endotoxina, através à barreira de partículas inertes e macromoléculas, tais como a endotoxina, através à barreira mucosa gastro-intestinal.” mucosa gastro-intestinal.” - Alexander JW. Nutrition and translocation. JPEN 1990; 14(5): 170S – 174S. - Alexander JW. Nutrition and translocation. JPEN 1990; 14(5): 170S – 174S. - Van Leeuwen PA et al. Clinical significance of translocation. - Van Leeuwen PA et al. Clinical significance of translocation. Gut 1994; 35(1 Suppl): S28 – 34. Gut 1994; 35(1 Suppl): S28 – 34. “ A translocação é o movimento de micro-organismos de origem na luz e através à barreira mucosa gastro-intestinal intacta, para os tecidos normalmente estéreis, onde barreira mucosa gastro-intestinal intacta, para os tecidos normalmente estéreis, onde esses podem diretamente causar a infecção ou estimular a resposta inflamatória, que esses podem diretamente causar a infecção ou estimular a resposta inflamatória, que causaria as lesões teciduais, a falência dos órgãos e o decesso.” causaria as lesões teciduais, a falência dos órgãos e o decesso.” - Steinberg SM. Bacterial translocation: what it is and what it is not. - Steinberg SM. Bacterial translocation: what it is and what it is not. Am J Surg 2003; 186: 301–305. Am J Surg 2003; 186: 301–305. “ Sepse e Translocação Bacteriana ”

5 REFERÊNCIAS : Meyer J. et al. Differential neutrophil activation before and Meyer J. et al. Differential neutrophil activation before and after endotoxin infusion in enterally versus parenterally fed after endotoxin infusion in enterally versus parenterally fed volunteers. SGO 1988; 167: volunteers. SGO 1988; 167: Deitch EA. Effect of starvation, malnutrition, and trauma on Deitch EA. Effect of starvation, malnutrition, and trauma on the GI tract flora and bacterial translocation. Arch. Surg. 1987; the GI tract flora and bacterial translocation. Arch. Surg. 1987; 122: : Border JR et al. The gut origin septic states in blunt multiple Border JR et al. The gut origin septic states in blunt multiple trauma (ISS = 40) in the ICU. Ann. Surg. 1987; 206(4): trauma (ISS = 40) in the ICU. Ann. Surg. 1987; 206(4): Deitch EA et al. Thermal injury promotes bacterial Deitch EA et al. Thermal injury promotes bacterial translocation from the GI tract in mice with impaired translocation from the GI tract in mice with impaired T-cell-mediated immunity. Arch. Surg. 1986; 121: T-cell-mediated immunity. Arch. Surg. 1986; 121: Maejima K et al. Promotion by burn stress of the translocation Maejima K et al. Promotion by burn stress of the translocation of bacteria from the GI tracts of mice. Arch. Surg. 1984; 119: of bacteria from the GI tracts of mice. Arch. Surg. 1984; 119:

6 REAÇÃO GERAL DE ALARME - Agressão ao Organismo ESTIMÚLOSNOCICEPTIVOS TraumaPancreatite Fadiga Frio Infecção Choque Sistema Nervoso Sistema Endócrino CATECOLAMINAS CATECOLAMINAS GLUCAGON GLUCAGONCORTISOL HIPERMETABOLISMO Perda de Peso CatabolismoTecidual Balanço N 2 Negativo RetençãoHidro-Salina REAÇÃO GERAL DE ALARME - SELYE, H : Stress in health and disease. Butterworth, Boston, 1976

7 Síndrome de RespostaInflamatóriaSistêmica SRIS / Mediadores Endócrino-Metabólicos e Imunes Pró – e Anti – Inflamatórios Pró-InflamatóriosGlucagonCatecolaminasGlicocorticóides IL-1 NF  B IL-2IL-6 IL-8; IL-12 FNT-  ; PAF; RLO 2 INF-  ; CSF Mols. Aderência Eicosanóides-2 Óxido Nítrico (NO. ) Leptina GH – Hormônio de Crescimento; IGF-1 – Fator de Crescimento Insulina Símile; PAF – Fator Ativador de Plaquetas RLO 2 – Radicais Livres Oxig.; CSF – Fator Estimulante Colônia; rFNTs – Receptor solúvel FNT-  ; rIL-6s – Receptor solúvel IL-6 + _ HIPERMETABOLISMO  VO 2. Receptores de Seleção: “Toll-like Receptors – TLRs” TLR 2, 4, 5 e 1/6

8 ESTÍMULOSNOCICEPTIVOS -Trauma, Queimadura - Anestesia, Cirurgia - Infecção, Sepse - Pancreatite - Fadiga, Frio Ativação do Sistema Endócrino-Metabólico e da Resposta Imune Inata Liberação de Hormônios e Metabolitos, Citocinas, Enzimas, Mediadores Lipídicos e Radicais Livres de O 2 e N 2 FALÊNCIA MÚLTIPLA DE ÓRGÃOS E SISTEMAS DECESSO SÍNDROME DE RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA SÍNDROME DE FALÊNCIA ORGÂNICA MÚLTIPLA VIA DE DESENVOLVIMENTO

9 “ Sepse e Translocação Bacteriana ”

10 Morfologia Intestinal: - Barreira Mucosa Não Imunológica (Mecânica) Não Imunológica (Mecânica)  Saliva, Acidez Gástrica, Sais Biliares e Peristalse  Microbiota Intestinal (AGCC / Muco) Enterócito + Glicocalix (Muco, sIgA, etc.)  Células EpiteliaisEnterócito + Glicocalix (Muco, sIgA, etc.) Complexo de Junção Imunológica (Funcional) Imunológica (Funcional)  Tecido Linfóide Associado à Mucosa Intestinal (TLAMI) - Células Linfóides Agregadas e Não Agregadas (Placas de Peyer, Folículos e Nódulos linfóides – intestinos delgado / grosso – e os agregados linfóides do apêndice) (Linfócitos B/T – Intra-epiteliais, Plasmócitos e Macrófagos) - Imunoglobulina A de Secreção - sIgA Barreira Mucosa Gastro-Intestinal “ Sepse e Translocação Bacteriana ”

11 MUCOSA SUBMUCOSA Epithelial Tissue, In: Cormach, DH Essential Histology, Philadelphia J. B. Lippincott Co., 1993, pg. 91 Lydyard PM, Grossi CE. Células, tecidos e órgãos do sistema imune. In: Roitt I, Brostoff J, Male D eds. Imunologia, 6 a edição. São Paulo: Ed. Manole Ltda., 2003: 15 – 45. Barreira Mucosa Gastro-Intestinal  Junção Forte (JF) Contínua (Zônula Occludens) - Apical em forma de malha - Composição: ZO-1, ZO2 e ZO3 (Proteínas cinase-símile guanilato) Ocludina e Claudinas (Cingulina), f-actina “ Sepse e Translocação Bacteriana ”

12 Glutamina – Ações Protetoras Nos Estados de Agressão - Estresse “ Ultimamente a GLUTAMINA tem sido reconhecida por prevenir a translocação de micro-organismos e a produção dos mediadores inflamatórios a partir do intestino, após a estimulação pelos agentes pró-inflamatórios. ” Neu J, Li N January 2007; 10 (1) : 75 – 79 “ Sepse e Translocação Bacteriana ”

13 - A proteção tecidual -  expressão da Proteína do Choque Térmico (“Heat Shock Protein” - HSP); - Efeito anti-apoptótico; Mantém a celularidade nas Placas de Peyer; - Estimula as imunidades Pulmonar e Gastro-Intestinal; Fonte energética para as células epiteliais; - Mantém a integridade da Junção Forte inter-epitelial; - Anti-inflamatória - Atenuação da ativação do NF- κ B / cinase de estresse; -  ativação do PPAR- γ; - Atenuação da expressão das citocinas; Recupera a produção intestinal de IL-4 / IL-10 na NPT; - A preservação da função metabólica tecidual nos estados de estresse - Manutenção dos níveis de ATP seguindo-se a injúria das sepse e isquemia / reperfusão; - A preservação da função mitocondrial; - Anti-oxidante / atenuação da expressão da sintase induzida do NO  -  concentração GLUTATIÃO após o estresse; - Atenuação da sintase induzida do NO  após a injúria das sepse e isquemia / reperfusão; -  estresse oxidativo. PPAR- γ – Receptor- γ do peroxissoma proliferador ativado NO  - Óxido Nítrico Glutamina – Ações Protetoras Neu J, Li N. Pathophysiology of glutamine and glutamate metabolism In premature infants. 2007; 10(1): 75 – 79. Wischmeyer PE. Glutamine: role in gut protection in critical illness. 2006; 9(5): 607 – 612. “ Sepse e Translocação Bacteriana ”

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15 MØ LUMEINTESTINAL Genton L et al. JPEN 2005; 29(1): 44 – 47 Ikeda S et al. Ann Surg 2003; 237(5): 677 – 685 Kudsk KA. Am J Surg 2003; 185(1); 16 – 21 Coëffier M et al. Cytokine 2002; 18(2): 92 – 97 Fukatsu K et al. Arch Surg 1999; 134(10): 1055 – 1060 Wu Y et al. Ann Surg 1999; 229(5): 662 – 668 Nutrientes Secreções GI Hormônios MAdCAM-1L-Selectina  4β7 Integrina SANGUE ICAM-1 Profilaxia “ Sepse e Translocação Bacteriana ”

16 A nutrição enteral, além de ser a fonte preferencial a fonte preferencial de substratos, é, provavelmente, o estímulo primário o estímulo primário para a resposta proliferativa do epitélio da mucosa que recobre o tubo gastro-intestinal. Wilmore DW. Metabolic Support of the GI Tract. Cancer 1997; 79: Profilaxia “ Sepse e Translocação Bacteriana ”

17 Profilaxia Mechanism of Prevention of Postburn Mochizuki H, Trocki O, Dominioni L, et al. Mechanism of Prevention of Postburn Hypermetabolism and Catabolism by Early Enteral Feeding. Ann. Surg. 1984; 200(3): “ Sepse e Translocação Bacteriana ”

18 Introdução: Os estudos em animais caracterizam a translocação bacteriana via a veia porta como o principal fator da patogênese da falência múltipla orgância (FMO) pós-agressão; o principal fator da patogênese da falência múltipla orgância (FMO) pós-agressão; Pacientes e Métodos: - n = 20 pacientes (13 – Trauma fechado; 7 – Trauma penetrante), no 5º dia pós-operatório, com idade ± 34 anos: no 5º dia pós-operatório, com idade ± 34 anos: - Indicação: Laparotomia de emergência e risco confirmado de FMO; Resultados: - Oito (2%) de 212 culturas de sangue portal   ; Sete – Contaminação; - Uma cultura = sangue sistêmico (total, 212)  Estafilococo aureus no 5º dia  Pac. c/ pneumonia estafilocócica; - Primeiras 48 h  Sem detecção de endotoxina nos sangues portal ou sistêmico; - Fração C3a do complemento Fator de necrose tumoralConcentrações idênticas nos sangues portal e sistêmico Fator de necrose tumoralConcentrações idênticas nos sangues portal e sistêmico Interleucina-6. Sem diferenças significativas daquelas dos pacientes com FMO Interleucina-6. Sem diferenças significativas daquelas dos pacientes com FMOCONCLUSÃO: Neste estudo clínico prospectivo não ficou confirmada a bacteremia portal ou sistêmica, no período de 5 dias pós-agressão, apesar da eventual incidência de 30% de FMO. Profilaxia Moore FA, Moore EE, Poggetti R, et al. Gut bacterial translocation via the portal vein: a clinical perspective with major torso trauma. J Trauma 1991; 35(5): 629 – 636. “ Sepse e Translocação Bacteriana ”

19 Profilaxia

20 Profilaxia A ação do Sistema Imune Comum às Mucosas, em uma Rede Integrada de Tecidos, tem como finalidade exacerbar a resposta imunológica sistêmica, atenuar a reação inflamatória e proteger o organismo dos diversos Agentes Nociceptivos Agressores. “ Sepse e Translocação Bacteriana ”

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22 A Implicação Clínica Macrófagos Ativados - Células de Kupffer - Histiócitos A TB é um fenômeno fisiológico do organismo humano e mantém os macrófagos hepáticos e esplênicos estimulados e ativados: - Invasão sistêmica de produtos agressores a a partir do tubo GI  Pronta Resposta Imune a partir do tubo GI  Pronta Resposta Imune A TB pode ocorrer nas situações clínicas com lesão direta da mucosa GI: - Nas doença de Crohn e Colite Ulcerativa em atividade, na presença de ulceração mucosa; atividade, na presença de ulceração mucosa; - Na Colite Pseudomembranosa; - Nas enterite Actínica e Mucosite GI pós- quimioterapia; quimioterapia; - Na enterocolite necrotizante dos neonatos. Billiar TR, Curran RD. Kupffer cell hepatocyte interactions: A brief overview. JPEN 1990; 14(5 Suppl): 175S – 180S. Neu JS, Li N. Pathophysiology of glutamine and glutamate metabolism in premature infants. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2007; 10(1): 75 – 79. “ Sepse e Translocação Bacteriana ”

23 o canário do organismo “ Atualmente, o foco de interesse experimental está na ressuscitação do tubo gastro-intestinal, porque esse órgão é visto tanto como o canário do organismo, isto é, ÓRGÃO SENTINELA o motor da falência de múltiplos órgãos e sistemas o ÓRGÃO SENTINELA nos estados que alteram os aportes de O 2 e substratos metabólicos, assim como o motor da falência de múltiplos órgãos e sistemas. ” Träger K et al. Gastro-Intestinal Tract Resuscitation in Critically Ill Patients. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2001; 4(2): A Implicação Clínica “ Sepse e Translocação Bacteriana ”

24 receptores seleção-símile(“Toll”LR) As evidências atuais mostram que as expressão e ativação dos receptores seleção-símile (“Toll”LR), são especialmente estimuladas no tubo gastro-intestinal; Microbiota Comensal Intestinal Indígena (MCII) Provavelmente pela presença fisiológica contínua da Microbiota Comensal Intestinal Indígena (MCII), saudável e diversificada, para manter a normalidade e a função do epitélio intestinal: A simbiose co-evolutiva benigna que a MCII mantém com o hospedeiro, pode ser malignamente subvertida por patógenos invasivos patógenos invasivos em situações de inflamação sistêmica aguda; TLR2 e TLR4 são essenciais (Padrão Molecular Associado ao Patógeno) Os TLR2 e TLR4 dos enterócitos diferenciam ambos os tipos de micro-organismos e são essenciais na manutenção da homeostase intestinal (Padrão Molecular Associado ao Patógeno). Harris G et al. Harris G et al. Role of Toll-like receptors in health and disease of gastrointestinal tract. World J Gastroenterol 2006; 12(14): 2149 – Alverdy JC et al Alverdy JC et al. The impact of stress and nutrition on bacterial-host interactions at the intestinal epithelial surface. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2005; 8(2): 205 – 209. Rakoff-Nahoum S et al Rakoff-Nahoum S et al. Recognition of commensal microflora by toll-like receptors is required for intestinal homeostasis. Cell 2004; 118(6): 229 – 241. A Implicação Clínica “ Sepse e Translocação Bacteriana ”

25 Microbiota Intestinal Fatores de Manutenção do seu Equilíbrio Estimulantes: 1) A Barreira Ácida Gástrica 2) A válvula Íleo-Cecal 3) A ação de limpeza da motilidade intestinal 4) O muco, a sIgA, os produtos do metabolismo bacteriano (ácido lático) e os sais biliares Inibidores: 1) Agentes terapêuticos neutralizantes da secreção ácida gástrica 2) As aminas vasopressoras 3) Os agentes terapêuticos opiáceos 4) Os nutrientes administrados pela via parenteral ou os de absorção jejuno-ileal  Escassez de nutrientes no colo Alverdy JC et al Alverdy JC et al. The impact of stress and nutrition on bacterial-host interactions at the intestinal epithelial surface. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2005; 8(2): 205 – 209.

26 A Implicação Clínica 2006; 9(5): 607 – 612. “ Sepse e Translocação Bacteriana ”

27 A Permeabilidade Intestinal Modelo Experimental Modelo Experimental: Pseudomonas Aeruginosa - Específica  SEPSE DE ORIGEM INTESTINAL - Síntese  PA-I Lectina / Adesina (Proteína Citoplasmática) - Produtora clássica de invólucro BIOFILME protetor - Utiliza o sistema secretório TIPO III (Via Transcelular) - Apresenta citotoxinas potentes e letais – EXOTOXINA A - Indutora rápida de defeito grave na FUNÇÃO DE BARREIRA DO EPITÉLIO INTESTINAL  Permeabilidade Paracelular - Defeito PATOLÓGICO na PERMEABILIDADE  DANO ESPECÍFICO p/ O HOSPEDEIRO - Atua no ceco de mamíferos (  Receptores – Bact. /  Motilidade)  Alverdy JC et al. Influence of the critically ill state on host-pathogen interactions within the intestine: Gut-derived sepsis redefined. interactions within the intestine: Gut-derived sepsis redefined. Crit Care Med 2003; 31(2): 598 – 607. Crit Care Med 2003; 31(2): 598 – 607.  Winzer K et al. The P. Aeruginosa lectins PA-IL and PA-IIL are controlled by quorum sensing and by RpoS. J Bacteriol 2000; 182: controlled by quorum sensing and by RpoS. J Bacteriol 2000; 182: 6401 – – 6411.

28 “ A sepse de origem intestinal ocorre com maior facilidade, quando patógenos com PERFIL ESPECÍFICO DE VIRULÊNCIA estão presentes nos ESTADOS CATABÓLICOS PROLONGADOS e ativados por ESTIMULANTES DO LUME INTESTINAL (Ecossistema), a expressarem TRAÇOS DE VIRULÊNCIA no HOSPEDEIRO SUSCEPTÍVEL ” - A intensidade da EXPRESSÃO DA VIRULÊNCIA BACTERIANA, é estimulada pelo ECOSSISTEMA INTESTINAL LOCAL e suprimida na CIRCULAÇÃO SISTÊMICA (Translocação Bacteriana). A Permeabilidade Intestinal  Komatsu S et al. Gastroenterology 1997; 112: 1971 – 1978  Terra RM et al. World J Surg 2000; 24: 1537 – 1541  Alverdy JC et al. Ann Surg 2000; 232: 480 – 489  Slauch JM, Camilli A. Methods Enzymol 2000; 326: 73 – 96  Raymond DP et al. Ann Surg 2001; 233: 549 – 555  Alverdy JC et al. Crit Care Med 2003; 31(2): 598 – 607

29 ALVERDY JC et al – Importância clínica da permeabilidade intestinal – Sepse de origem intestinal redefinida. Crit Care Med 2003; 31(2): 598 – 607 AUTOINDUTOR (acil-homoserina-lactona) Coagulação Pseudomonas aeruginosa “Estímulos” do lume intestinal >10 5 ufc - detecção de quorum ↑ pH ↑ osmolalidade ↑ redox ↑ norepinefrina PA-I - Exotoxina A - Elastase PA-II PA-I GalNAcGalactoseMannoseFucose  actina  ocludina  ZO1, 2 GTPase  Rho  Tirosina cinase A Implicação Clínica “ Sepse e Translocação Bacteriana ”

30 Microbiota Intestinal Comunicação “lingüística” bacteriana As bactériascapacidades de comunicação complexas As bactérias  capacidades de comunicação complexas = detecção de quorum, sinalização quimiotáxica e troca de plasmídios com altamente organização própria cooperativa  Formação de Colônias: altamente estruturadas e com elevado poder de adaptação ambiental estruturadas e com elevado poder de adaptação ambiental; Propriedades Propriedades: Rede transdutora de sinais e plasticidade genômica; Finalidade Finalidade: - Manter a comunicação lingüística coletiva  detecção da densidade populacional e o tipo de micro-ambiente local, para as várias ações adaptativas específicas; modular a atividade - Manter a reserva energética, afim de modular a atividade contínua contínua dos genes de exacerbação da virulência; Estímulos para a adaptação Estímulos para a adaptação: - As modificações no pH e na composição de nutritentes; - A disponibilidade de O 2 e as alterações no estado redox luminal (PO 2 / PCO 2 ); Conclusão Conclusão: A impressionante habilidade desses micro-organismos atuarem grupos sociais inteligentes como grupos sociais inteligentes pela comunicação por vias solúveis (Ex.: Acil-homoserina lactona) célula  célula. Alverdy JC et al Alverdy JC et al. The impact of stress and nutrition on bacterial-host interactions at the intestinal epithelial surface. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2005; 8(2): 205 – 209. Ben Jacob E et al Ben Jacob E et al. Bacterial linguistic communication and social intelligence. Trends Microbiol 2004; 12(8): 366 – 372. Alverdy JC et al Alverdy JC et al. Influence of the critically ill state on host-pathogen interactions within the intestine: Gut-derived sepsis redefined. Crit Care Med 2003; 31(2): 598 – 607.

31 Ainda não foi identificada a causa do início e/ou do estímulo às bactérias às bactérias a penetrarem ou transpassarem o enterócito do hospedeiro; Ambiente A pressão para translocar através o epitélio intestinal  Ambiente luminal extremamente desfavorável luminal extremamente desfavorável ou representa um evento Virulência aleatório do tipo transbordo, no processo infeccioso  Virulência exacerbada exacerbada do micro-organismo; baixo potencial pró-inflamatório A bacteremia exclusiva  Evento de baixo potencial pró-inflamatório; Wischmeyer PE Wischmeyer PE. Glutamine: role in gut protection in critical illness. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2006; 9(5): 607–612. Alverdy JC et al Alverdy JC et al. The impact of stress and nutrition on bacterial-host interactions at the intestinal epithelial surface. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2005; 8(2): 205 – 209. Alverdy JC et al Alverdy JC et al. Influence of the critically ill state on host-pathogen interactions within the intestine: Gut-derived sepsis redefined. Crit Care Med 2003; 31(2): 598 – 607. A Implicação Clínica “ Sepse e Translocação Bacteriana ”

32 Uma concentração várias vezes menor de P. Aeruginosa do que a da Induz maior letalidade TB fisiológica  Induz maior letalidade quando administrada intra-cecal intra-cecal do que intravenosa  SRE altamente eficaz; A capacidade do micro-organismo de aderir e induzir alterações no potente determinante de epitélio da mucosa intestinal  É um potente determinante de mortalidade mortalidade; liberação de citocinas A liberação de citocinas a partir da mucosa intestinal, induzida por bactérias  Estimula a inflamação sistêmica pela aderência e invasão dos patógenos intestinais e/ou em resposta à transposição a barreira danificada do epitélio dos produtos bacterianos, através a barreira danificada do epitélio intestinal intestinal. Wischmeyer PE Wischmeyer PE. Glutamine: role in gut protection in critical illness. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2006; 9(5): 607–612. Alverdy JC et al Alverdy JC et al. The impact of stress and nutrition on bacterial-host interactions at the intestinal epithelial surface. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2005; 8(2): 205 – 209. Alverdy JC et al Alverdy JC et al. Influence of the critically ill state on host-pathogen interactions within the intestine: Gut-derived sepsis redefined. Crit Care Med 2003; 31(2): 598 – 607. A Implicação Clínica “ Sepse e Translocação Bacteriana ”

33 Copyright ©2000 by the National Academy of Sciences Parsek, Matthew R. and Greenberg, E. Peter (2000) Proc. Natl. Acad. Sci. USA 97, “ Sepse e Translocação Bacteriana ”

34 Alverdy JC et al Alverdy JC et al. The impact of stress and nutrition on bacterial-host interactions at the intestinal epithelial surface. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2005; 8(2): 205 – 209. A Implicação Clínica “ Sepse e Translocação Bacteriana ”

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36 Conclusão (1) A translocação bacteriana (TB) é conceituada e especificamente A translocação bacteriana (TB) é conceituada e especificamente descrita na prática, mas será que realmente ocorre com a descrita na prática, mas será que realmente ocorre com a implicação clínica ? implicação clínica ? Os principais agentes protetores endógenos contra a TB são a Os principais agentes protetores endógenos contra a TB são a Barreira Mucosa Intestinal e a Glutamina  Glutamato, que Barreira Mucosa Intestinal e a Glutamina  Glutamato, que mantêm basicamente o equilíbrio fisiológico protetor entre a mantêm basicamente o equilíbrio fisiológico protetor entre a mucosa e a submucosa, e as estrutura e função da Junção Forte; mucosa e a submucosa, e as estrutura e função da Junção Forte; As evidências experimentais e clínicas mostram que a presença As evidências experimentais e clínicas mostram que a presença dos nutrientes no lume intestinal, as NE e NE precoce,  a dos nutrientes no lume intestinal, as NE e NE precoce,  a resposta inflamatória sistêmica e que a bacteremia via portal e resposta inflamatória sistêmica e que a bacteremia via portal e sistêmica não está confirmada; sistêmica não está confirmada; O intestino é um Órgão Produtor de Citocinas nos estados de O intestino é um Órgão Produtor de Citocinas nos estados de estresse; estresse; “ Sepse e Translocação Bacteriana ”

37 A TB é um fenômeno fisiológico normal e mantém os macrófagos A TB é um fenômeno fisiológico normal e mantém os macrófagos hepáticos / esplênicos estimulados e ativados contra as agressões hepáticos / esplênicos estimulados e ativados contra as agressões do lume intestinal; do lume intestinal; A presença da MCII e as suas interações com os receptores TLR2 e A presença da MCII e as suas interações com os receptores TLR2 e TLR4 são essenciais na manutenção da homeostase intestinal; TLR4 são essenciais na manutenção da homeostase intestinal; A TB derivada do tubo GI, é de baixo potencial pró-inflamatório, A TB derivada do tubo GI, é de baixo potencial pró-inflamatório, provavelmente não ocorre via sistêmica (portal) e a simples provavelmente não ocorre via sistêmica (portal) e a simples aderência dos patógenos virulentos ao epitélio intestinal é mais aderência dos patógenos virulentos ao epitélio intestinal é mais passível de eclodir a Síndrome de Resposta Inflamatória Sistêmica; passível de eclodir a Síndrome de Resposta Inflamatória Sistêmica; A TB patológica e agressiva não ocorre efetivamente nos estados A TB patológica e agressiva não ocorre efetivamente nos estados de estresse e logo não pode causar uma Implicação Clínica de estresse e logo não pode causar uma Implicação Clínica exuberante. exuberante. Conclusão (2) “ Sepse e Translocação Bacteriana ”


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