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“Sepse e Translocação Bacteriana”

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Apresentação em tema: "“Sepse e Translocação Bacteriana”"— Transcrição da apresentação:

1 “Sepse e Translocação Bacteriana”
I ENCONTRO CIENTÍFICO DE NUTRIÇÃO CLÍNICA DO HOSPITAL PILAR 14 de março de 2008 “Sepse e Translocação Bacteriana” Eduardo E. Moreira da Rocha

2 “ Sepse e Translocação Bacteriana ”
1) Conceito: Como se caracteriza na clínica ? 2) Os Principais Agentes Protetores: - Barreira Mucosa Gastro-Intestinal - Glutamina / Glutamato 3) A Profilaxia: - Nutrientes - Nutrição Enteral - Nutrição Enteral Precoce 4) A Implicação Clínica 5) Conclusão

3 “ Sepse e Translocação Bacteriana ”
1) Conceito: Como se caracteriza na clínica ? 2) Os Principais Agentes Protetores: - Barreira Mucosa Gastro-Intestinal - Glutamina / Glutamato 3) A Profilaxia: - Nutrientes - Nutrição Enteral - Nutrição Enteral Precoce 4) A Implicação Clínica 5) Conclusão

4 “ Sepse e Translocação Bacteriana ”
“ A translocação é a passagem de bactérias residentes e vivas, da luz do tubo gastro-intestinal para os tecidos normalmente estéreis, tais como os gânglios linfáticos mesentéricos e órgãos internos.” - Berg RD, Garlington AW. Translocation of certain endogenous bacteria from the GI tract to the MLN and other organs in a gnotobiotic mouse model. Infect Immunol 1979; 23: 403 – 411. “ A translocação bacteriana passou a ter um conceito mais amplo, incluindo a passagem de partículas inertes e macromoléculas, tais como a endotoxina, através à barreira mucosa gastro-intestinal.” - Alexander JW. Nutrition and translocation. JPEN 1990; 14(5): 170S – 174S. - Van Leeuwen PA et al. Clinical significance of translocation. Gut 1994; 35(1 Suppl): S28 – 34. “ A translocação é o movimento de micro-organismos de origem na luz e através à barreira mucosa gastro-intestinal intacta, para os tecidos normalmente estéreis, onde esses podem diretamente causar a infecção ou estimular a resposta inflamatória, que causaria as lesões teciduais, a falência dos órgãos e o decesso.” - Steinberg SM. Bacterial translocation: what it is and what it is not. Am J Surg 2003; 186: 301–305.

5 REFERÊNCIAS : Meyer J. et al. Differential neutrophil activation before and after endotoxin infusion in enterally versus parenterally fed volunteers. SGO 1988; 167: Deitch EA. Effect of starvation, malnutrition, and trauma on the GI tract flora and bacterial translocation. Arch. Surg. 1987; 122: Border JR et al. The gut origin septic states in blunt multiple trauma (ISS = 40) in the ICU. Ann. Surg. 1987; 206(4): Deitch EA et al. Thermal injury promotes bacterial translocation from the GI tract in mice with impaired T-cell-mediated immunity. Arch. Surg. 1986; 121: Maejima K et al. Promotion by burn stress of the translocation of bacteria from the GI tracts of mice. Arch. Surg. 1984; 119:

6 REAÇÃO GERAL DE ALARME - Agressão ao Organismo Pancreatite Trauma
Infecção Fadiga ESTIMÚLOS NOCICEPTIVOS Choque Frio Sistema Nervoso Sistema Endócrino CATECOLAMINAS GLUCAGON CORTISOL HIPERMETABOLISMO Perda de Peso Balanço N2 Negativo Catabolismo Tecidual Retenção Hidro-Salina REAÇÃO GERAL DE ALARME - SELYE, H : Stress in health and disease. Butterworth, Boston, 1976

7 SRIS / Mediadores Endócrino-Metabólicos
e Imunes Pró – e Anti – Inflamatórios Pró-Inflamatórios Glucagon Catecolaminas Glicocorticóides IL NFB IL-2 IL-6 IL-8; IL-12 FNT-; PAF; RLO2 INF-; CSF Mols. Aderência Eicosanóides-2 Óxido Nítrico (NO.) Leptina Anti-Inflamatórios Insulina GH IGF-1 rFNTs rIL-6s IL-4 IL-10 IL-13 IL-15 Mols. Aderência Glutamina-GSH RLO2 Receptores de Seleção: “Toll-like Receptors – TLRs” TLR 2, 4, 5 e 1/6 Síndrome de Resposta Inflamatória Sistêmica _ + HIPERMETABOLISMO  VO2 . GH – Hormônio de Crescimento; IGF-1 – Fator de Crescimento Insulina Símile; PAF – Fator Ativador de Plaquetas RLO2 – Radicais Livres Oxig.; CSF – Fator Estimulante Colônia; rFNTs – Receptor solúvel FNT-; rIL-6s – Receptor solúvel IL-6

8 VIA DE DESENVOLVIMENTO
ESTÍMULOS NOCICEPTIVOS Trauma, Queimadura Anestesia, Cirurgia Infecção, Sepse Pancreatite Fadiga, Frio SÍNDROME DE FALÊNCIA ORGÂNICA MÚLTIPLA VIA DE DESENVOLVIMENTO Ativação do Sistema Endócrino-Metabólico e da Resposta Imune Inata Liberação de Hormônios e Metabolitos, Citocinas, Enzimas, Mediadores Lipídicos e Radicais Livres de O2 e N2 SÍNDROME DE RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA FALÊNCIA MÚLTIPLA DE ÓRGÃOS E SISTEMAS DECESSO

9 “ Sepse e Translocação Bacteriana ”
1) Conceito: Como se caracteriza na clínica ? 2) Os Principais Agentes Protetores: - Barreira Mucosa Gastro-Intestinal - Glutamina / Glutamato 3) A Profilaxia: - Nutrientes - Nutrição Enteral - Nutrição Enteral Precoce 4) A Implicação Clínica 5) Conclusão

10 “ Sepse e Translocação Bacteriana ”
Barreira Mucosa Gastro-Intestinal Morfologia Intestinal: - Barreira Mucosa Não Imunológica (Mecânica) Saliva, Acidez Gástrica, Sais Biliares e Peristalse Microbiota Intestinal (AGCC / Muco) Células Epiteliais Enterócito + Glicocalix (Muco, sIgA, etc.) Complexo de Junção Imunológica (Funcional) Tecido Linfóide Associado à Mucosa Intestinal (TLAMI) - Células Linfóides Agregadas e Não Agregadas (Placas de Peyer, Folículos e Nódulos linfóides – intestinos delgado / grosso – e os agregados linfóides do apêndice) (Linfócitos B/T – Intra-epiteliais, Plasmócitos e Macrófagos) - Imunoglobulina A de Secreção - sIgA

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Barreira Mucosa Gastro-Intestinal MUCOSA Junção Forte (JF) Contínua (Zônula Occludens) - Apical em forma de malha - Composição: ZO-1, ZO2 e ZO3 (Proteínas cinase-símile guanilato) Ocludina e Claudinas (Cingulina), f-actina SUBMUCOSA Epithelial Tissue, In: Cormach, DH Essential Histology, Philadelphia J. B. Lippincott Co., 1993, pg. 91 Lydyard PM, Grossi CE. Células, tecidos e órgãos do sistema imune. In: Roitt I, Brostoff J, Male D eds. Imunologia, 6a edição. São Paulo: Ed. Manole Ltda., 2003: 15 – 45.

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Glutamina – Ações Protetoras Neu J, Li N Nos Estados de Agressão - Estresse “ Ultimamente a GLUTAMINA tem sido reconhecida por prevenir a translocação de micro-organismos e a produção dos mediadores inflamatórios a partir do intestino, após a estimulação pelos agentes pró-inflamatórios. ” January 2007; 10 (1) : 75 – 79

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Glutamina – Ações Protetoras - A proteção tecidual -  expressão da Proteína do Choque Térmico (“Heat Shock Protein” - HSP); - Efeito anti-apoptótico; Mantém a celularidade nas Placas de Peyer; - Estimula as imunidades Pulmonar e Gastro-Intestinal; Fonte energética para as células epiteliais; - Mantém a integridade da Junção Forte inter-epitelial; - Anti-inflamatória - Atenuação da ativação do NF-κB / cinase de estresse; -  ativação do PPAR-γ; - Atenuação da expressão das citocinas; Recupera a produção intestinal de IL-4 / IL-10 na NPT; - A preservação da função metabólica tecidual nos estados de estresse - Manutenção dos níveis de ATP seguindo-se a injúria das sepse e isquemia / reperfusão; - A preservação da função mitocondrial; - Anti-oxidante / atenuação da expressão da sintase induzida do NO -  concentração GLUTATIÃO após o estresse; - Atenuação da sintase induzida do NO após a injúria das sepse e isquemia / reperfusão; -  estresse oxidativo. PPAR-γ – Receptor-γ do peroxissoma proliferador ativado NO - Óxido Nítrico Neu J, Li N. Pathophysiology of glutamine and glutamate metabolism In premature infants ; 10(1): 75 – 79. Wischmeyer PE. Glutamine: role in gut protection in critical illness. 2006; 9(5): 607 – 612.

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1) Conceito: Como se caracteriza na clínica ? 2) Os Principais Agentes Protetores: - Barreira Mucosa Gastro-Intestinal - Glutamina / Glutamato 3) A Profilaxia: - Nutrientes - Nutrição Enteral - Nutrição Enteral Precoce 4) A Implicação Clínica 5) Conclusão

15 “ Sepse e Translocação Bacteriana ”
Profilaxia LUME INTESTINAL Nutrientes Hormônios Secreções GI MAdCAM-1 L-Selectina 4β7 Integrina Genton L et al. JPEN 2005; 29(1): 44 – 47 Ikeda S et al. Ann Surg 2003; 237(5): 677 – 685 Kudsk KA. Am J Surg 2003; 185(1); 16 – 21 Coëffier M et al. Cytokine 2002; 18(2): 92 – 97 Fukatsu K et al. Arch Surg 1999; 134(10): 1055 – 1060 Wu Y et al. Ann Surg 1999; 229(5): 662 – 668 SANGUE ICAM-1

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Profilaxia A nutrição enteral, além de ser a fonte preferencial de substratos, é, provavelmente, o estímulo primário para a resposta proliferativa do epitélio da mucosa que recobre o tubo gastro-intestinal. Wilmore DW. Metabolic Support of the GI Tract. Cancer 1997; 79:

17 “ Sepse e Translocação Bacteriana ”
Profilaxia Mochizuki H, Trocki O, Dominioni L, et al. Mechanism of Prevention of Postburn Hypermetabolism and Catabolism by Early Enteral Feeding. Ann. Surg. 1984; 200(3):

18 “ Sepse e Translocação Bacteriana ”
Profilaxia Moore FA, Moore EE, Poggetti R, et al. Gut bacterial translocation via the portal vein: a clinical perspective with major torso trauma. J Trauma 1991; 35(5): 629 – 636. Introdução: Os estudos em animais caracterizam a translocação bacteriana via a veia porta como o principal fator da patogênese da falência múltipla orgância (FMO) pós-agressão; Pacientes e Métodos: - n = 20 pacientes (13 – Trauma fechado; 7 – Trauma penetrante), no 5º dia pós-operatório, com idade ± 34 anos: - Indicação: Laparotomia de emergência e risco confirmado de FMO; Resultados: - Oito (2%) de 212 culturas de sangue portal  ; Sete – Contaminação; - Uma cultura = sangue sistêmico (total, 212)  Estafilococo aureus no 5º dia  Pac. c/ pneumonia estafilocócica; - Primeiras 48 h  Sem detecção de endotoxina nos sangues portal ou sistêmico; - Fração C3a do complemento Fator de necrose tumoral Concentrações idênticas nos sangues portal e sistêmico Interleucina-6. Sem diferenças significativas daquelas dos pacientes com FMO CONCLUSÃO: Neste estudo clínico prospectivo não ficou confirmada a bacteremia portal ou sistêmica, no período de 5 dias pós-agressão, apesar da eventual incidência de 30% de FMO.

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Profilaxia

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Profilaxia A ação do Sistema Imune Comum às Mucosas, em uma Rede Integrada de Tecidos, tem como finalidade exacerbar a resposta imunológica sistêmica, atenuar a reação inflamatória e proteger o organismo dos diversos Agentes Nociceptivos Agressores.

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1) Conceito: Como se caracteriza na clínica ? 2) Os Principais Agentes Protetores: - Barreira Mucosa Gastro-Intestinal - Glutamina / Glutamato 3) A Profilaxia: - Nutrientes - Nutrição Enteral - Nutrição Enteral Precoce 4) A Implicação Clínica 5) Conclusão

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A Implicação Clínica Macrófagos Ativados - Células de Kupffer - Histiócitos A TB é um fenômeno fisiológico do organismo humano e mantém os macrófagos hepáticos e esplênicos estimulados e ativados: - Invasão sistêmica de produtos agressores a a partir do tubo GI  Pronta Resposta Imune A TB pode ocorrer nas situações clínicas com lesão direta da mucosa GI: - Nas doença de Crohn e Colite Ulcerativa em atividade, na presença de ulceração mucosa; - Na Colite Pseudomembranosa; - Nas enterite Actínica e Mucosite GI pós- quimioterapia; - Na enterocolite necrotizante dos neonatos. Billiar TR, Curran RD. Kupffer cell hepatocyte interactions: A brief overview. JPEN 1990; 14(5 Suppl): 175S – 180S. Neu JS, Li N. Pathophysiology of glutamine and glutamate metabolism in premature infants. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2007; 10(1): 75 – 79.

23 “ Sepse e Translocação Bacteriana ”
A Implicação Clínica “ Atualmente, o foco de interesse experimental está na ressuscitação do tubo gastro-intestinal, porque esse órgão é visto tanto como o canário do organismo, isto é, o ÓRGÃO SENTINELA nos estados que alteram os aportes de O2 e substratos metabólicos, assim como o motor da falência de múltiplos órgãos e sistemas. ” Träger K et al. Gastro-Intestinal Tract Resuscitation in Critically Ill Patients. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2001; 4(2):

24 “ Sepse e Translocação Bacteriana ”
A Implicação Clínica As evidências atuais mostram que as expressão e ativação dos receptores seleção-símile (“Toll”LR), são especialmente estimuladas no tubo gastro-intestinal; Provavelmente pela presença fisiológica contínua da Microbiota Comensal Intestinal Indígena (MCII), saudável e diversificada, para manter a normalidade e a função do epitélio intestinal: A simbiose co-evolutiva benigna que a MCII mantém com o hospedeiro, pode ser malignamente subvertida por patógenos invasivos em situações de inflamação sistêmica aguda; Os TLR2 e TLR4 dos enterócitos diferenciam ambos os tipos de micro-organismos e são essenciais na manutenção da homeostase intestinal (Padrão Molecular Associado ao Patógeno). Harris G et al. Role of Toll-like receptors in health and disease of gastrointestinal tract. World J Gastroenterol 2006; 12(14): 2149 – 2160. Alverdy JC et al. The impact of stress and nutrition on bacterial-host interactions at the intestinal epithelial surface. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2005; 8(2): 205 – 209. Rakoff-Nahoum S et al. Recognition of commensal microflora by toll-like receptors is required for intestinal homeostasis. Cell 2004; 118(6): 229 – 241.

25 Microbiota Intestinal Fatores de Manutenção do seu Equilíbrio
Inibidores: 1) Agentes terapêuticos neutralizantes da secreção ácida gástrica 2) As aminas vasopressoras 3) Os agentes terapêuticos opiáceos 4) Os nutrientes administrados pela via parenteral ou os de absorção jejuno-ileal  Escassez de nutrientes no colo Estimulantes: 1) A Barreira Ácida Gástrica 2) A válvula Íleo-Cecal 3) A ação de limpeza da motilidade intestinal 4) O muco, a sIgA, os produtos do metabolismo bacteriano (ácido lático) e os sais biliares Alverdy JC et al. The impact of stress and nutrition on bacterial-host interactions at the intestinal epithelial surface. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2005; 8(2): 205 – 209.

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A Implicação Clínica 2006; 9(5): 607 – 612.

27 A Permeabilidade Intestinal
Modelo Experimental: Pseudomonas Aeruginosa - Específica  SEPSE DE ORIGEM INTESTINAL - Síntese  PA-I Lectina / Adesina (Proteína Citoplasmática) - Produtora clássica de invólucro BIOFILME protetor - Utiliza o sistema secretório TIPO III (Via Transcelular) - Apresenta citotoxinas potentes e letais – EXOTOXINA A - Indutora rápida de defeito grave na FUNÇÃO DE BARREIRA DO EPITÉLIO INTESTINAL  Permeabilidade Paracelular - Defeito PATOLÓGICO na PERMEABILIDADE  DANO ESPECÍFICO p/ O HOSPEDEIRO - Atua no ceco de mamíferos ( Receptores – Bact. /  Motilidade) Alverdy JC et al. Influence of the critically ill state on host-pathogen interactions within the intestine: Gut-derived sepsis redefined. Crit Care Med 2003; 31(2): 598 – 607. Winzer K et al. The P. Aeruginosa lectins PA-IL and PA-IIL are controlled by quorum sensing and by RpoS. J Bacteriol 2000; 182: 6401 – 6411.

28 A Permeabilidade Intestinal
“ A sepse de origem intestinal ocorre com maior facilidade, quando patógenos com PERFIL ESPECÍFICO DE VIRULÊNCIA estão presentes nos ESTADOS CATABÓLICOS PROLONGADOS e ativados por ESTIMULANTES DO LUME INTESTINAL (Ecossistema), a expressarem TRAÇOS DE VIRULÊNCIA no HOSPEDEIRO SUSCEPTÍVEL ” - A intensidade da EXPRESSÃO DA VIRULÊNCIA BACTERIANA, é estimulada pelo ECOSSISTEMA INTESTINAL LOCAL e suprimida na CIRCULAÇÃO SISTÊMICA (Translocação Bacteriana). Komatsu S et al. Gastroenterology 1997; 112: 1971 – 1978 Terra RM et al. World J Surg 2000; 24: 1537 – 1541 Alverdy JC et al. Ann Surg 2000; 232: 480 – 489 Slauch JM, Camilli A. Methods Enzymol 2000; 326: 73 – 96 Raymond DP et al. Ann Surg 2001; 233: 549 – 555 Alverdy JC et al. Crit Care Med 2003; 31(2): 598 – 607

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A Implicação Clínica AUTOINDUTOR (acil-homoserina-lactona) Coagulação Pseudomonas aeruginosa PA-I PA-II PA-I Exotoxina A Elastase “Estímulos” do lume intestinal >105ufc - detecção de quorum ↑ pH ↑ osmolalidade ↑ redox ↑ norepinefrina GalNAc Galactose Mannose Fucose GTPase Rho Tirosina cinase actina ocludina ZO1, 2 ALVERDY JC et al – Importância clínica da permeabilidade intestinal – Sepse de origem intestinal redefinida. Crit Care Med 2003; 31(2): 598 – 607

30 Microbiota Intestinal Comunicação “lingüística” bacteriana
As bactérias  capacidades de comunicação complexas = detecção de quorum, sinalização quimiotáxica e troca de plasmídios com organização própria cooperativa  Formação de Colônias: altamente estruturadas e com elevado poder de adaptação ambiental; Propriedades: Rede transdutora de sinais e plasticidade genômica; Finalidade: - Manter a comunicação lingüística coletiva  detecção da densidade populacional e o tipo de micro-ambiente local, para as várias ações adaptativas específicas; - Manter a reserva energética, afim de modular a atividade contínua dos genes de exacerbação da virulência; Estímulos para a adaptação: - As modificações no pH e na composição de nutritentes; - A disponibilidade de O2 e as alterações no estado redox luminal (PO2 / PCO2); Conclusão: A impressionante habilidade desses micro-organismos atuarem como grupos sociais inteligentes pela comunicação por vias solúveis (Ex.: Acil-homoserina lactona) célula  célula. Alverdy JC et al. The impact of stress and nutrition on bacterial-host interactions at the intestinal epithelial surface. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2005; 8(2): 205 – 209. Ben Jacob E et al. Bacterial linguistic communication and social intelligence. Trends Microbiol 2004; 12(8): 366 – 372. Alverdy JC et al. Influence of the critically ill state on host-pathogen interactions within the intestine: Gut-derived sepsis redefined. Crit Care Med 2003; 31(2): 598 – 607.

31 “ Sepse e Translocação Bacteriana ”
A Implicação Clínica Ainda não foi identificada a causa do início e/ou do estímulo às bactérias a penetrarem ou transpassarem o enterócito do hospedeiro; A pressão para translocar através o epitélio intestinal  Ambiente luminal extremamente desfavorável ou representa um evento aleatório do tipo transbordo, no processo infeccioso  Virulência exacerbada do micro-organismo; A bacteremia exclusiva  Evento de baixo potencial pró-inflamatório; Wischmeyer PE. Glutamine: role in gut protection in critical illness. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2006; 9(5): 607–612. Alverdy JC et al. The impact of stress and nutrition on bacterial-host interactions at the intestinal epithelial surface. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2005; 8(2): 205 – 209. Alverdy JC et al. Influence of the critically ill state on host-pathogen interactions within the intestine: Gut-derived sepsis redefined. Crit Care Med 2003; 31(2): 598 – 607.

32 “ Sepse e Translocação Bacteriana ”
A Implicação Clínica Uma concentração várias vezes menor de P. Aeruginosa do que a da TB fisiológica  Induz maior letalidade quando administrada intra-cecal do que intravenosa  SRE altamente eficaz; A capacidade do micro-organismo de aderir e induzir alterações no epitélio da mucosa intestinal  É um potente determinante de mortalidade; A liberação de citocinas a partir da mucosa intestinal, induzida por bactérias  Estimula a inflamação sistêmica pela aderência e invasão dos patógenos intestinais e/ou em resposta à transposição dos produtos bacterianos, através a barreira danificada do epitélio intestinal. Wischmeyer PE. Glutamine: role in gut protection in critical illness. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2006; 9(5): 607–612. Alverdy JC et al. The impact of stress and nutrition on bacterial-host interactions at the intestinal epithelial surface. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2005; 8(2): 205 – 209. Alverdy JC et al. Influence of the critically ill state on host-pathogen interactions within the intestine: Gut-derived sepsis redefined. Crit Care Med 2003; 31(2): 598 – 607.

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Parsek, Matthew R. and Greenberg, E. Peter (2000) Proc. Natl. Acad. Sci. USA 97, Copyright ©2000 by the National Academy of Sciences

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A Implicação Clínica Alverdy JC et al. The impact of stress and nutrition on bacterial-host interactions at the intestinal epithelial surface. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2005; 8(2): 205 – 209.

35 “ Sepse e Translocação Bacteriana ”
1) Conceito: Como se caracteriza na clínica ? 2) Os Principais Agentes Protetores: - Barreira Mucosa Gastro-Intestinal - Glutamina / Glutamato 3) A Profilaxia: - Nutrientes - Nutrição Enteral - Nutrição Enteral Precoce 4) A Implicação Clínica 5) Conclusão

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Conclusão (1) A translocação bacteriana (TB) é conceituada e especificamente descrita na prática, mas será que realmente ocorre com a implicação clínica ? Os principais agentes protetores endógenos contra a TB são a Barreira Mucosa Intestinal e a Glutamina  Glutamato, que mantêm basicamente o equilíbrio fisiológico protetor entre a mucosa e a submucosa, e as estrutura e função da Junção Forte; As evidências experimentais e clínicas mostram que a presença dos nutrientes no lume intestinal, as NE e NE precoce,  a resposta inflamatória sistêmica e que a bacteremia via portal e sistêmica não está confirmada; O intestino é um Órgão Produtor de Citocinas nos estados de estresse;

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Conclusão (2) A TB é um fenômeno fisiológico normal e mantém os macrófagos hepáticos / esplênicos estimulados e ativados contra as agressões do lume intestinal; A presença da MCII e as suas interações com os receptores TLR2 e TLR4 são essenciais na manutenção da homeostase intestinal; A TB derivada do tubo GI, é de baixo potencial pró-inflamatório, provavelmente não ocorre via sistêmica (portal) e a simples aderência dos patógenos virulentos ao epitélio intestinal é mais passível de eclodir a Síndrome de Resposta Inflamatória Sistêmica; A TB patológica e agressiva não ocorre efetivamente nos estados de estresse e logo não pode causar uma Implicação Clínica exuberante.


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