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Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas. Agente Etiológico Trypanosoma cruzi é o agente etiológico da doença de Chagas. Antropozoonose frequente nas Américas.

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1 Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas

2 Agente Etiológico Trypanosoma cruzi é o agente etiológico da doença de Chagas. Antropozoonose frequente nas Américas Vacinas?

3 Histórico Carlos Chagas encontrou em Callithrix penicillata hemoflagelado exclusivo de micos Trypanosoma minasensi. Em barbeiros encontrou tripanossomatídeo diferente (cinetoplasto grande e bastante ativo). Enviou amostras para o Instituto Oswaldo Cruz

4 Histórico Passou a procurar este trypanossomatídeo em humanos. Em 1909, ao examinar criança febril de 2 anos de idade (Berenice), descobriu o mesmo protozoário. Berenice é considerada o primeiro caso clínico da doença de Chagas

5 Carlos Chagas atendendo pacientes Hospital em Lassance

6 Epidemiologia Prevalência nas Américas do Sul e Central, onde o número de casos é estimado em milhões. Aproximadamente 90 milhões de pessoas sob risco de infecção. Estima-se que ocorra óbitos anualmente em decorrência da DC. Os casos adquiridos fora da região das Américas do Sul e Central normalmente são adquiridos por transfusão sanguínea.

7 Área de risco de infecção com T. cruzi Onde há presença de vetores existe a possibilidade de infecção - Área endêmica Brasil: 1/4 território - 8 milhões de pessoas infectadas (MG,RS,GO,SE,BA) - 25 milhões de pessoas expostas ao risco de infecção Região amazônica: enzootia emergente?

8 Vetores de T. cruzi : Hemíptera –espécies hematófagas: –Reduviidae - Triatominae (barbeiros) –hemimetábolos –Diferente dos pernilongos: todos os estágios e ambos os sexos são hematófagos

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10 Discriminação morfológica de Triatomíneos hematófago predador fitófago

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12 Ciclo Evolutivo no Inseto Vetor Formas tripomastigotas se transformam em epimastigotas Multiplicam-se por fissão binária Transformam-se em tripomastigotas

13 Formas evolutivas do T. cruzi no Vetor EPIMASTIGOTA-- vive no intestino, das porções proximais às terminais. Divide-se ativamente por divisão binária. TRIPOMASTIGOTA METACÍCLICO - vive nas porções terminais do intestino (ampola retal), constitui a forma infectante. Não sofre divisão.

14 Epidemiologia: T. cruzi é transmitido em ciclos domésticos ou paradomésticos

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16 Formas Evolutivas de T. cruzi no hospedeiro vertebrado AMASTIGOTA - intracelular e desprovida de flagelo livre. Divide-se ativamente por divisão binária. TRIPOMASTIGOTA SANGUÍNEO - extracelular, vive no sangue. Não sofre divisão.

17 Os principais órgãos atingidos são: Coração Tubo digestivo Plexos nervosos.

18 Ciclo Evolutivo

19 Introdução de formas tripomastigotas metacíclicas depositadas próximas ao local da picada (forma infectiva) Ciclo Evolutivo no ser humano tripomastigotas metacíclicas se transformam em amastigotas nos tecidos, onde se reproduzem assexuadamente amastigotas se transformam em tripomastigotas e voltam para o sangue Invadem novas células

20 Disseminação no hospedeiro vertebrado Infecção local Nódulos linfáticos Sistema nervoso central Coração Aparelho digestivo

21 Formas de Transmissão Vetorial Transfusão sanguínea ( o segundo mais freqüente) Congênita Oral Transplante de órgãos Acidente laboratorial

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25 Alterações Anátomo e Fisiopatológicas Edema no local da picada: Chagoma inicial ou Sinal de Romanã (qdo o parasita penetra pela mucosa ocular – edema unilateral e bipalpebral) - 10% dos casos Alterações no sangue: a parasitemia se torna patente entre o 4 e quadragésimo dia, hemograma mostra uma ligeira leucocitose, com linfocitose, mas com tendência a leucopenia, anemia pode ser grave em alguns casos, na fase crônica à predominancia de LT CD8+ e poucos macrófagos e Linfócitos B.

26 Sinal de Romanã Chagoma inicial

27 Alterações Anátomo e Fisiopatológicas Alterações no coração: órgão mais afetado, se bem que muitas formas da doença são benignas – Ninhos de amastigotas, se multiplicam no interior das fibras musculares – Ninhos: causam inflamação, lesões isquêmicas (com infartos microscópicos) – Fibras cardíacas podem apresentar intensa degeneração

28 Alterações Anátomo e Fisiopatológicas Miocardite aguda: mais frequente em crianças pode levar a insuficiência circulatória, podendo levar a morte Outras ocasiões: lesões de fase aguda continuam-se com a da fase crônica, ou pode haver melhora com diminuição da parasitemia Fase crônica: fibrose difusa ocupa o lugar da áreas inflamadas e necrosadas podendo levar a aritmia

29 Casos cardíacos ou Cardiopatia chagásica Cardiomegalia com ou sem trombose. Destruição neuronal parassimpática em toda a evolução histológica. Pode ocorrer aneurisma de ponta devido à lesão fibrótica degenerativa. Formação de trombos intracavitários no VE e AD com desprendimento podendo levar à embolia. Insuficiência cardíaca congestiva.

30 Fonte: -house-e-chagas/ -house-e-chagas/ Ninho de amastigota em tecido cardíaco Fonte:

31 Alterações Anátomo e Fisiopatológicas Alterações do sistema digestório: os parasitos são presentes na musculatura lisa, nas células nervosas e em outros elementos da parede do tubo digestório – Lesões redominam: esôfago, cólon e sigmóide (formação de granulomas, aterites necrosantes e destruição de plexos nervosos)

32 Casos Digestivos Esôfago: aumento do calibre; espessamento da parede muscular e destruição da inervação parassimpática. Podem ocorrer, soluço, regurgitação ou hipersalivação (por hipertrofia das parótidas) Cólon: dilatação; hipertrofia; destruição de plexos nervosos provocando alterações de peristaltismo (denervação parassimpática intramural). Regiões mais comprometidas: sigmóide e reto.

33 Megaesôfago chagásico Diferentes estágios de acordo com a patologia da doença Fonte: A forma digestiva da doença de Chagas - resenha histórica - autoria de Joffre Marcondes de Rezende

34 dificuldade e dor ao engolir dor retroesternal regurgitação queimação soluço tosse e salivação – no caso do megaesôfago. obstrução intestinal e perfuração no caso do

35 Alterações Anátomo e Fisiopatológicas Lesões em outros órgãos: Sistema nervoso central, fígado, baço, linfonodos (na fase aguda), músculos esqueléticos

36 Infecções Congênitas Risco de transmissão para o feto é baixo, ocorre em 1 à 4% das gestantes com sorologia positiva Frequência: baixo peso e prematuridade

37 Qual motivo para as diferentes formas clínicas no desenvolvimento da doença? -fatores genéticos do hospedeiro? (subclasses HLA, responsividade da produção de citocinas, etc.?) -Virulência diferente entre várias cepas de T. cruzi em circulação? -Cepas com diferente tropismo

38 Dos que sobrevivem mais que 2 anos mais de 70% não tem risco de desenvolvimento de sintomas severos apesar da parasitemia

39 Diagnóstico Fase Aguda da Doença Pesquisa do parasito: Exame de sangue a fresco Exame de sangue em gota espessa Esfregaço sangüíneo corado pelo Giemsa Exame de creme leucocitário PCR

40 Diagnóstico - Fase Crônica Pequeno nº de parasitas no sangue Pesquisa do parasito (métodos que possibilitam a multiplicação do parasita): Xenodiagnóstico Hemocultura Sorológico

41 Xenodiagnóstico

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44 Cultura

45 Profilaxia Utilização de inseticidas  grande eficácia no extermínio dos vetores (desde que usados constantemente) Melhoria das habitações Controle da transmissão transfusional – triagem sorológica de doadores Adoção de normas de biossegurança para evitar a transmissão por acidentes de laboratório e outras formas de transmissão ocupacional

46 Tratamento Fase Aguda: Tratamento antiparasitário Nifurtimox (Lampit  ) Benzinidazol (Rochagan  ) Fase Crônica: Tratamento sintomático Tratamento antiparasitário ineficaz

47 Nova terapia: Células Tronco autólogos Obtenção de células tronco da medula óssea do paciente (teste para T. cruzi) Injeção via cateter perto do miocárdio inflamado/debilitado

48 Vacinas? - Contra formas infectantes: formas tripomastigotas (na base de resposta humoral ou celular) - Alvo ideal seriam antígenos da fase amastigota (resposta celular -> Amastigote surface protein 2) -Vários tipos de vacinas utilizando diferentes estruturas do parasita estão em teste em camundongos, a resposta celular do tipo Th1 é essencial

49 Bibliografia


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