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Profa Dra. Vera Leitão Cardoso.  É uma síndrome clínico-patológica com sinais e sintomas gastrointestinais e sistêmicos, definida como inflamação e necrose.

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1 Profa Dra. Vera Leitão Cardoso

2  É uma síndrome clínico-patológica com sinais e sintomas gastrointestinais e sistêmicos, definida como inflamação e necrose de coagulação idiopática do intestino do Recém- nascido. (KOPELMAN et al, 2004)  Primeiros casos- séc. XIX, tendo sido referida como perfurações do trato gastrintestinal.  O termo ECN só surgiu em 1959 quando Rossier relatou 15 Rns pré-termos com enterocolite úlcero-necrosante

3  Variável e depende da população. 1. Melhoria do pré-natal associada aos cuidados intensivos neonatais, aumentou a sobrevida dos RNs pré-termos, sobretudo os de baixo peso; 2. Sendo assim, aumenta a incidência da ECN que é inversamente proporcional à idade gestacional e ao peso ao nascimento; 3. A doença acomete um a 2,4 por mil nascidos vivos e, 4. Dois a 5% dos RNs em UTIN; 5. Apenas 5 a 25% dos casos ocorrem nos de termo.

4 Patogenia prematuridade Substrato na luz intestinal Colonização intestinal Lesão hipóxico- isquEmica Reperfusão da mucosa intestinal Mediadores inflamatórios/ lesão da mucosa intestinal

5 Menor acidez gástricaSecreção de IgA Pool de linfócitos T Atividades das enzimas proteolíticas/ dificulta a destruição dos agentes infecciosos Lesão intestinal

6 Além disso, a menor atividade da lactase com má absorção dos carboidratos, dificuldade do prematuro na auto-regulação do fluxo sanguíneo, também contribuem para a lesão da mucosa intestinal.

7  Intolerância alimentar com distensão abdominal;  Vômitos;  Resíduo gástrico;  Alteração do hábito intestinal  Hemorragia  A doença estabiliza ou evolui em 72hs;  RG pode se tornar bilioso e as vezes fecalóide;  Enterorragia evidente  Peritonite abdominal  Letargia  Instabilidade térmica  Desconforto respiratório  Apnéia, glicosúria,distúrbios da glicose;  Falência dos orgãos.

8  Hemograma: leucocitose, leucopenia,  Plaquetopenia;  Diminuição da atividade de protombina  Aumento de tempo da tromboplastina  Hemocultura é positiva em apenas 30% dos casos;  Acidose metabólica  Glicemia normal, aumentada ou diminuída

9  Monitorização clínica (sinais vitais, exame físico)  Laboratorial (hemograma, dosagem de plaquetas,hemocult ura, antibiograma, cultura de fezes,gasometria, glicemia, sódio e potássio plasmáticos.  Monitorização radiológica (a cada seis horas nas primeiras 48 a 72 horas de evolução – radiografia abdominal simples)  Descompressão do trato gastrintestinal(sond a gástrica para evitar a distensão abdominal)

10  Jejum oral – iniciar dieta lentamente.  Nutrição parenteral  Controle do processo infeccioso (ATB)  Manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico  Manutenção hemodinâmica e respiratória  Derivados de sangue (concentrado de hemácias; plasma fresco congelado, concentrado de plaquetas).  Analgesia (fentanil ou morfina)

11  Cerca de 90% dos casos de ECN são observadas em RN que receberam dieta, sobretudo fórmulas lácteas.  Substâncias hiperosmolares como medicações, aminofilina,indometacina, dexametasona, furosemida, digoxina, fenobarbital, gluconato de cálcio, vitaminas D e E, sulfato ferroso estão mais associadas a maior incidência de ECN.

12  A participação da colonização intestinal na fisiopatologia da ECN já está bem estabelecida; a dúvida é se é um fator desencadeante ou coadjuvante da lesão intestinal.  Não há patógenos específicos relacionados à ECN,porém tem-se encontrado na positividade das hemoculturas:K. pneumoniae, E. coli, E. cloacae, Pseudomonas spp, Proteus mirabilis, Salmonella spp, entre outros. Tem-se visto também alguns vírus como coronavírus, rotavírus e enterovírus.

13  No início, se pensou na participação de um fenômeno vascular que era tido como principal fator;ocorria nos casos de RNs pequenos para idade gestacional ou que apresentavam asfixia perinatal, hipotensão arterial, policitemia, persistência do canal arterial ou os que haviam sofrido cateterismo umbilical.  Imaturidade do controle do tônus vascular no RN prematuro, o que leva à isquemia intestinal.  Atualmente, acredita-se que a lesão hipóxico- isquêmica participe da patogenia da ECN, porém em conjunto com os demais fatores.

14  Ocorre a produção de mediadores inflamatórios responsáveis pela lesão da mucosa intestinal: endotoxinas, lipossacaridases, fatores ativadores de plaquetas(efeito lesivo ma mucosa), fator de necrose tumoral (lesão tecidual e choque séptico), tromboxane, interleucinas 1 e 6, endotelinas (peptídio com importante efeito vasoconstrictor) e outras citocinas, juntamente com prostaglandinas e leucotrienos.

15  Prematuridade  Presença de substrato na luz intestinal  Colonização intestinal e/ou lesão hipóxico- isquêmica, que culminam, isoladamente ou em conjunto, na produção de mediadores inflamatórios e lesão intestinal.

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17  É um defeito congênito da parede abdominal, onde o intestino delgado, porção do estômago e cólon proximal exteriorizam-se por uma abertura lateral normalmente à direita do cordão umbilical, não possuindo revestimento  Taxa de mortalidade de 13 a 28%  Óbito nos primeiros dias de nascimento relacionado à infecção, hipotermia  Óbito posteriormente relacionado à septicemia, falência respiratória e inabilidade dos intestinos em manter a nutrição

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19  Tratamento: O intestino é recolocado na cavidade abdominal por meio de um procedimento cirúrgico, fechando-se o defeito se houver espaço suficiente. Se a cavidade for muito pequena, uma tela é suturada ao redor das margens do defeito abdominal, com a finalidade de aproximar as bordas. O efeito da gravidade empurra o intestino herniado de volta para dentro da cavidade, esticando- a lentamente até que o defeito possa ser fechado.

20  Causas, incidência e fatores de risco:  A aparência da gastrosquise é semelhante à da onfalocele.  A diferença entre as duas condições reside no fato de a onfalocele ser uma herniação do conteúdo abdominal através do cordão umbilical e coberta pelo peritônio (a membrana abdominal), enquanto a gastrosquise é uma herniação através da parede do abdome (em geral em local próximo ao cordão) que não envolve o cordão umbilical e não apresenta cobertura de peritônio.  Como ocorre na onfalocele, a cavidade abdominal pode ser pequena e a recolocação do intestino nessa cavidade pode exigir várias semanas, durante as quais ela é suavemente esticada para a acomodar o volume.

21  É um defeito congênito onde a parede abdominal anterior é desprovida de revestimento músculo aponeurótico e cutâneo de extensão variável.  As vísceras abdominais se herniam pelo cordão umbilical;  Normalmente estão cobertas pelo peritônio e pelos vasos umbilicais  Taxa de mortalidade varia ao redor de 30%

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23  Pode ser definido como uma disfunção do esôfago distal, causando um retorno frequente do conteúdo estomacal ao esôfago, dentro de certos parâmetros, pode ser fisiológico.  Os prematuros tem maior probabilidade de ter DRGE, pois a maturação completa da função esofágica ocorre ao redor da 39 semana de gestação.

24  A DRGE é classificada como primária e secundária, sendo primária quando decorre de um distúrbio funcional do trato digestório proximal e secundária quando há alterações estruturais, infecciosas, metabólicas, neurológicas, alérgicas que são responsáveis pelo retorno do conteúdo gástrico ao esôfago.

25  A DRGE tem sido associada a sintomas pulmonares e doenças de vias aéreas inferiores como asma, tosse crônica, bronquite, pneumonia aspirativa e fibrose pulmonar idiopática; sinais e sintomas otorrinolaringológicos incluindo rouquidão, laringite, estenose subglótica, granuloma de prega vocal e carcinoma de laringe; e outras manifestações extra-esofágicas como dor torácica não cardíaca, erosão dentária, sinusite, faringite e apnéia do sono.

26  É a afecção crônica decorrente do fluxo retrógrado de parte do conteúdo gastroduodenal para o esôfago e/ou órgãos adjacentes ao mesmo acarretando variável espectro de sintomas e/ou sinais esofagianos e/ou extra- esofagianos, associados ou não a lesões teciduais.  A DRGE predomina no mundo ocidental, sendo bem menos freqüente nos países orientais. Estima-se que 15 % a 20 % da população do mundo ocidental tenham sintomas típicos freqüentes e que 45 % a 60 % tenham estes sintomas ocasionalmente.

27  Acredita-se que estas diferenças geográficas se devam a fatores ambientais, como o estresse, o teor de gordura da alimentação, o uso de restaurantes tipo “fast foods” e não a fatores raciais ou genéticos.  Estatísticas americanas demonstram que a prevalência da DRGE está em franca ascensão.

28  A prevalência da DRGE é semelhante entre ambos os sexos ou discretamente superior no sexo masculino. Existem evidências, no entanto, de que a DRGE seja mais grave no sexo masculino pela maior freqüência de aparecimento de esofagite erosiva ou de esôfago de Barrett.  A prevalência da DRGE aumenta progressivamente com a idade, principalmente após os 40 anos.

29  Irritação, com choro contínuo, principalmente na primeira hora após a alimentação;  Vômitos frequentes, causando diminuição das calorias ingeridas;  Perda de peso;  Esofagite;  Pneumonia por aspiração;

30  Sono interrompido com frequencia devido ao desconforto;  Movimento de mastigação, alguns minutos após a alimentação, podendo ou não haver retorno de leite na cavidade oral  Apnéia e bradicardia, alguns minutos após a alimentação.

31  Quadro clínico  Phmetria 24hs  Seriografia phmetria esofágica de 24 horas é realizada através da colocação de uma sonda pelo nariz, na parte inferior do esôfago. Esta sonda possui um eletrodo que medirá o pH no esôfago durante 24 horas. Se este pH for semelhante ao do estômago em frequência e tempo que obedeça parâmetros estipulados pelos estudos, indica que a criança tem um refluxo gastroesofágico fisiológico ou patológico.

32  Posição do leito/postura da criança  Elevar a cabeceira do berço de 30 a 40º.  Aleitamento materno  Fracionar a dieta, ou engrossá-la.  Alimentar a criança numa posição que não pressione o abdomen

33  Os medicamentos que tonificam o esfíncter esofageano inferior (válvula) mais comumente utilizados em nosso meio são: domperidona e bromoprida.  - os medicamentos que inibem a secreção ácida mais frequentemente utilizados em nosso meio são: ranitidina,omeprazol, lansoprazol, pantoprazol. Além deste, outros indicados principalmente para adultos: esomeprazol magnésio, rabeprazol, nizatidina e famotidina.

34  Na unidade hospitalar  No domicílio  Na pesquisa

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