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Arthur Dias, Bruna Silva, Eduardo Hiroshi, Fernanda Yamamoto e Guilherme Kamano Ambulatório Cefaleias – Prof. Dr. Milton Marchioli Jun/2014.

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1 Arthur Dias, Bruna Silva, Eduardo Hiroshi, Fernanda Yamamoto e Guilherme Kamano Ambulatório Cefaleias – Prof. Dr. Milton Marchioli Jun/2014

2  Dados Epidemiológicos  Cefaléias: Aspectos Gerais  Cefaléias: Mecanismos de Produção  Evolução Temporal da Dor  1 – Enxaqueca (Migranea)  2 – Cefalalgias Autonômicas do Trigêmeo  2.1 – Cefaléias em Salvas  2.2 – Hemicrania  2.3 – SUNCT  3 – Cefaléia Tensional

3 Mulheres - 99% Homens - 93%  1 a causa de procura em ambulatório de Neurologia  3 a causa de procura em ambulatório de Clínica Médica  Entre as 5 maiores causas de procura de Pronto-Socorro Prevalência de cefaléia ao longo da vida Dados Epidemiológicos Cefaléias

4  3848 entrevistas em 27 estados do Brasil (18-79 anos de idade)  Enxaqueca: 15.2% (sexo feminino; nos indivíduos com mais de 15 anos de estudo; nos que ganham menos de 5 salários mínimos; nos que não praticam exercícios regularmente)  Prevalência de enxaqueca em mulheres: 20%  Prevalência de CTT: 13% (> sexo masculino e nos indivíduos com mais de 11 anos de estudo) LP Queiroz et al, 2009.

5 Tipo de cefaléiaPrevalência (%) Enxaqueca sem aura 9 Enxaqueca com aura 6 Cefaléia tipo-tensão episódica 66 Cefaléia tipo-tensão crônica 3 Cefaléia em salvas 0.1 Cefaléia idiopática em facadas 2 Cefaléia por compressão externa 4 Cefaléia por estímulo frio 15 Cefaléia benigna da tosse 1 Cefaléia benigna do esforço 1 Cefaléia associada a atividade sexual 1

6  Estruturas cranianas sensíveis à dor:  Couro cabeludo e aponeurose  Periósteo  Dura máter na base do crânio  Vasos da base do crânio e artérias extra cerebrais  Seios venosos da dura-máter  Nervos cranianos: V, VII, IX e X e nervos cervicais  Anexos da face Cefaléia

7  Estruturas cranianas insensíveis à dor:  Ossos da calota craniana  Maior parte da dura-máter  Veias piais  Artérias intracerebrais  Leptomeninges  Parênquima cerebral  Plexos coróides  Epêndima ventricular Cefaléia

8  Distensão, tração ou dilatação de artérias intracranianas ou extra cranianas;  Tração ou distensão de grandes veias intracranianas ou seu envoltório dural;  Compressão, tração ou inflamação de nervos cranianos ou espinhais;  Espasmo, inflamação e trauma de músculos cranianos e cervicais;  Irritação meníngea e elevação da PIC;  Perturbação das projeções serotoninérgicas intracerebrais Mecanismos de Produção

9 Cefaléias PrimáriasCefaléias Secundárias Enxaqueca Cefaléia Tensional Cefalalgias autonômicas trigêmeas 1.Cefaléia em Salvas 2.Hemicrania Paroxística Crônica 3.SUNCT 4.Hemicrania Contínua 5.Cefaléia crônica diária Alívio dos sintomas e orientação Cefaléia de tumor cerebral HIC idiopática Ao uso de medicamentos Cefaléia do coito e outras cefaléias do exercício Cefaléias noturnas Alívio dos sintomas e investigação

10  Característica da dor: pulsátil (enxaqueca), pressão, peso (CTT), lancinante (cefaléia em salvas), pontadas (cefaléia idiopática em facadas), choques, queimação (neuralgias)  Duração: muito curta → neuralgias e cefaléia idiopática em pontadas; curta → cefaléia da tosse, SUNCT, hemicrania paroxística; 30 minutos a 3 horas → cefaléia em salvas, cefaléia hípnica; mais de 4 horas → CTT, enxaqueca, hemicrania contínua, CCD, cefaléia cervicogênica  Horário de aparecimento: durante a noite → crise noturna de cefaléia em salvas; à noite ou ao despertar → cefaléia hípnica; matutina → HIC, feocromocitoma, HA; fim da tarde → CTT  Unilaterais sem mudança de lado: cefalalgias trigêmino- autonômicas,neuralgias, cefaléia cervicogênica, hemicrania contínua.  Fatores desencadeadores específicos: cefaléia da tosse, cefaléia do esforço físico, cefaléia associada à atividade sexual, cefaléia por compressão externa, enxaqueca menstrual, cefaléia hípnica.

11  Cefaléia Aguda Emergente:  Primeira crise de enxaqueca  Hemorragia Subaracnoide  Meningite  Sinusite e Celulite  Glaucoma agudo  Arterite  Dissecção arterial aguda  Crise hipertensiva  AVC Evolução Temporal da Dor

12  Cefaléia Aguda Recorrente  Cefaléias Primárias (sobretudo enxaqueca)  Cefaléia por retirada de substância (ressaca)  Cefaléia por hipotensão intracraniana  Cefaléia por drogas (nifedipina, nitratos, etc)  Neuralgias, HIC intermitente Evolução Temporal da Dor

13 Cefaléia crônica não progressiva Tumor Patologia oftalmológica? Patologia cervical? Pseudotumor cerebral Estados psiquiátricos Cefaléia tipo tensão Enxaqueca transformada Uso abusivo de analgésicos Cefaléia crônica diária de novo início Cefaléia crônica progressiva Hipotensão liquórica Cefaléia associada a drogas Infecções do sistema nervoso central Evolução Temporal da Dor

14 INTENSIDADE INTENSIDADE 30 DIAS 60 DIAS AGUDA EMERGENTE AGUDA RECORRENTE CRONICA PROGRESSIVA (HIC ) CRÔNICA NÃO PROGRESSIVA Classificação Temporal das Cefaléias

15  Pelo menos 5 crises;  Duração de horas;  Dor tem pelo menos duas características:  Dor unilateral;  Pulsátil;  Moderada ou intensa;  Dor aumenta com atividade física rotineira.  Dor associada a:  Náusea e/ou vômito;  Fotofobia e fonofobia.  Não atribuída a outro transtorno. 1. Enxaqueca (Migranea)

16  Excesso ou falta de sono  Estresse  Jejum  Ingestão de certos alimentos  Álcool  Privação de cafeína  Medicamentos  Variações de níveis de hormônio  Outros Fatores Desencadeadores

17 F ase prodrômica Ocorre em 60% das crises Alterações humor alerta apetite Origem no hipotálamo e lobos frontais Após a cefaléia Ocorre em 90% dos pacientes Sintomas podem persistir por muitos dias: letargia exaustão concentração prejudicada irritabilidade lentidão apetite diminuído euforia Aura Aura Ocorre na EA (20% dos pacientes) Sintomas visuais visão borrada ou com ondulações, manchas ou flashes espectro de fortificação escotomas Sintomas sensitivos dormências / formigamentos Sintomas motores, hemiparesia Sintomas Premonitórios, Aura e Sintomas após a cefaléia Silberstein and Lipton (1994); Lance (1993); Blau (1992)

18 Pode ser dividida em três fases: 1.Ocorre ativação de neurônio de primeira ordem (trigêmino-vascular) DA  sinapse com núcleo caudal do trigêmeo e inerva artérias meníngeas e meninges  existe uma resposta inflamatória local  liberação de mediadores inflamatórios  vasodilatação local  primeira crise de dor  distribuída pela primeira parte do nervo trigêmeo  dor de qualidade pulsátil 2.Caso o estímulo não for controlado  ativação do neurônio de segunda ordem (localizado entre o núcleo caudal do trigêmeo e o tálamo)  obs.: terminações nervosas parassimpáticas fazem sinapse com o núcleo caudal do trigêmeo, as quais podem ser a explicação para o lacrimejamento e rinorreia 3.Caso o estímulo ainda não seja cessado  ativação e sensibilização do centro do tronco encefálico Patogênese da Crise de Enxaqueca

19 Goadsby PJ, Lipton RB, Ferrari MD – N Engl J Med, 2002; 346 (4): Fisiopatologia da Enxaqueca

20 ENXAQUECA ou MIGRÂNEA Pelo menos 5 crises; Duração de horas; Dor tem pelo menos duas características: Dor unilateral; Pulsátil; Moderada ou intensa; Dor aumenta com atividade física rotineira. Dor associada a: Náusea e/ou vômito; Fotofobia e fonofobia; Não atribuída a outro transtorno. CONDUTAS PRÁTICAS EM CEFALEIAS E DORES CRANIOFACIAIS. ABOUCH VALENTY KRYMCHANTOWSKI E CARLA DA CUNHA JEVOUX. CAPÍTULO 10: DIAGNÓSTICO E MANEJO PRÁTICO DAS CEFALEIAS NA UNIDADE DE URGÊNCIA - MARCELO BIGAL ENXAQUECA ou MIGRÂNEA com AURA Pelo menos 2 crises; Aura consiste em ao menos um dos itens (sem paresia): Sintomas visuais reversíveis; Sintomas sensitivos reversíveis; Disfasia reversível. Pelo menos um dos itens: Sintomas visuais homônimos e/ou sensitivos unilaterais; Aura dura de 5 a 60 minutos. Cefaleia preenche critérios para enxaqueca sem aura; Não atribuído a outro transtorno.

21  Analgésicos: aspirina, dipirona ou paracetamol.  Drogas anti-inflamatórias não esteróides: naproxeno, ibuprofeno, cetoprofeno, diclofenaco.  Vasocontritores: em pacientes com crises intensas e prolongadas: triptanos. Tratamento de ataque ou abortivo

22 Beta bloqueadores: propranolol, nadolol, atenolol e pindolol Bloqueadores de canal de cálcio: verapamil, flunarizina. Tricíclicos: amitriptilina, nortriptilina, imipramina, clomipramina Inibidores específicos da recaptação de 5HT: fluoxetina, paroxetina, sertralina e citalopram. Anticonvulsivantes: ácido valpróico e topiramato. Tratamento Profilático

23 Perfil dos Medicamentos Usados para Profilaxia

24  Reflexo autonômico trigeminal: o reflexo autonômico trigeminal envolve a noção que a estimulação do trigêmeo aferente pode resultar em ativação autonômica:  A inervação produtora de cefaléia se projeta através de ramos do trigêmeo e nervos cervicais superiores para o complexo trigeminocervical na porção caudal do tronco cerebral e para medula espinal cervical superior. A partir dessas, as vias nociceptivas se projetam para os centros superiores.  As características autonômicas ipsilaterais das CATs sugerem ativação parassimpática cranial (lacrimejamento, rinorréia, congestão nasal, edema palpebral) e hipofunção simpática com manifestações como: ptose e miose.

25  Ativação hipotalâmica: a região hipotalâmica posterior tem um importante papel na fisiopatologia das CATs. Várias características das cefaléias em salvas, incluindo curso em surto-remissão, variação sazonal e regularidade horária dos surtos, implicam o envolvimento de um relógio biológico, ou seja, o hipotálamo, na origem da a doença.  Padrões de ativação: evidência proveniente de estudos de imagem demonstrou que as CATs compartilham a ativação da área cinzenta hipotalâmica posterior. O envolvimento hipotalâmico na dor parece ocorrer de um modo permissivo ou disparador ao invés de simplesmente ser uma resposta mediada por vias nociceptivas trigeminais.

26  A. Pelo menos 5 crises preenchendo os critérios de B a D  B. Dor forte e muito forte unilateral, orbitária, supra- orbitária e/ou temporal, durando de 15 a 180 minutos, se não tratada  C. A cefaléia acompanha-se de pelo menos um dos seguintes:  1. hiperemia conjuntival e/ou lacrimejamento ipsilaterais  2. congestão nasal e/ou rinorréia ipsilaterais  3. edema palpebral ipsilateral  4. sudorese frontal e facial ipsilateral  5. miose e/ou ptose ipsilateral  6. sensação de inquietude ou agitação  D. As crises têm uma freqüência de uma a cada dois dias a oito por dia  E. Não atribuída a outro transtorno

27  Prevalência de 0,1 a 0,4%.  Predomínio no sexo masculino.  Início geralmente na 3a década.  Uma das piores dores do ser humano (cruciante).  Em 60% a dor máxima é ao redor do olho.  Em 18% a dor atinge territórios extra-trigeminais.  Em 12% a dor muda de lado em outra salva.  Em 6% pode ocorrer dor bilateral em ataques isolados.  São comuns ataques noturnos (mais de 50%).  Precipita-se por ingestão de álcool e substâncias vasodilatadoras.  Comum associação: úlcera péptica, doença coronariana, tabagismo e abuso de álcool.  Alterações em diversos ritmos hormonais. Outras Características

28 Tratamento do Ataque  Inalação com O 2 a 100% (cerca de10 litros/min por 10 a 15 minutos, com máscara de O2 com o paciente sentado e com a via aérea retificada)  Agonistas 5HT1 B/D  Ergotamina sublingual  Corticóide Tratamento Profilático  Bloqueadores de canal de cálcio: verapamil  Anticonvulsivantes: valproato de sódio e topiramato  Vaso constritores: derivados de ergot e triptanos  Carbonato de Lítio nas formas crônicas  Associar corticóide no início do tratamento: prednisona Tratamento da Cefaléia em Salvas

29  A. Pelo menos 20 crises preenchendo os critérios de B a D  B. Crises de dor forte unilateral, orbitária, supra-orbitária e/ou temporal durando de dois a 30 minutos  C. A cefaléia acompanha-se de pelo menos um dos seguintes:  1. hiperemia conjuntival ipsilaterais e/ou lacrimejamento  2. congestão nasal ipsilaterais e/ou rinorréia  3. edema palpebral ipsilateral  4. sudorese frontal e facial ipsilateral  5. miose e/ou ptose ipsilateral  D. As crises têm uma freqüência superior a 5 por dia em mais da metade do tempo, ainda que períodos de menor freqüência possam ocorrer  E. As crises são completamente evitadas por doses terapêuticas de indometacina  F. Não atribuída a outro transtorno

30 Hemicrania Paroxística Crônica:  A. Crises preenchendo os critérios de A a F  B. As crises recorrem por > 1 ano sem períodos de remissão ou com períodos de remissão durando < 1 mês  TRATAMENTO: indometacina Hemicrania Episódica:  A. Crises preenchendo os critérios de A a F  B. Pelo menos dois períodos de crises durando de 7 a 365 dias e separados por períodos de remissão sem dor ≥ 1 mês  TRATAMENTO: indometacina

31  A. Pelo menos 20 crises preenchendo os critérios de B a D  B. Crises de dor unilateral, orbitária, supra- orbitária ou temporal, em pontada ou pulsátil durando de cinco a 240 segundos  C. A dor se acompanha de hiperemia conjuntival ipsilaterais e lacrimejamento  D. As crises ocorrem com freqüência de 3 a 200 por dia  E. Não atribuída outro transtorno

32  Anticonvulsivante: lamotrigina, gabapentina, topiramato

33  Pelo menos 10 crises  Duração de 30 minutos a 7 dias  Dor tem pelo menos duas das seguintes características:  Localização bilateral  Caráter em pressão/aperto (não pulsátil)  Não é agravada por atividade física rotineira como caminhar ou subir degraus  Ambos os seguintes:  Ausência de náusea ou vômito (anorexia pode ocorrer)  Fotofobia ou fonofobia (apenas uma delas está presente)  Não atribuída a outro transtorno

34  Episódica:  freqüência menor que 15 dias / mês ou menor que 180 dias / ano  geralmente aparece em situações de “stress”  Crônica:  freqüência maior ou igual a 15 dias / mês ou 180 dias / ano por mais de 6 meses  já acorda com dor ou inicia logo após despertar  perda da relação com os fatores emocionais  10% dos pacientes não são deprimidos Classificação:

35  Redução do limiar doloroso nos músculos pericranianos  Diminuição dos reflexos inibitórios mandibulares  Falência dos mecanismos centrais supressores de dor Fisiopatologia

36  Na maioria dos casos é manuseada pelos pacientes sem auxílio do médico com medicamentos vendidos sem prescrição.  Analgésicos comuns e AINHs são eficientes mas o uso freqüente deve ser desestimulado pelo risco de desenvolvimento de Cefaleia Crônica Diária, particularmente nos pacientes com CTTC. Há estudos mostrando que seu efeito não é dramaticamente superior ao placebo.  Associação de cafeína ao analgésico tem efeitos benéficos.  Associação de drogas miorrelaxantes não tem efeito comprovado.  Evitar combinações anti-enxaqueca que contenham ergotamínicos.  Evitar quaisquer opiáceos,barbitúricos e diazepínicos.  Estimular uso de métodos não farmacológicos: massagens,calor local,exercícios de relaxamento,repouso e acupuntura.  Recomendações para o tratamento da Dor

37  Farmacológico:  ADTs: Amitriptilina,Nortriptilina,Imipramina.  ISRSs: Fluoxetina,Paroxetina,Fluvoxamina,Sertralina.  Em casos rebeldes associar neurolépticos (Clorpromazina).  Não farmacológico:  Terapias comportamentais  Fisioterapia e exercícios de relaxamento.  Psicoterapia: apenas se doença psiquiátrica concomitante.  Acupuntura  Tratamento de disfunções oro-mandibulares.  Tratamento Profilático

38  Martins, M.A. et.al (Org); Clínica médica: doenças dos olhos, doenças dos ouvidos, nariz e garganta, neurologia, transtornos mentais. – Barueri, SP: Manole, – (Clínica médica)  Rowland, L.P.; Pedley T.A.; Merrit, tratado de neurologia – 12. ed. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011  Headache classification committee of the international headache society (IHS/ICHD III beta). The International Classification of Headache Disorders, 3a ed. Localizado em: classification.org/_downloads/mixed/International-Headache- Classification-III-ICHD-III-2013-Beta.pdf  Nitrini, R.; Bacheschi, L.A. A neurologia que todo médico deve saber. 2ª ed., São Paulo: Atheneu,  Jensen, R.; Stovner, L.J. Epidemiology and comorbidity of headache; Lancet neurology 2008;7:  Queiroz, P.L.; et. al.; Um estudo epidemiológico nacional da cefaléia no Brasil, 2008; 11(3):


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