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INFLAMAÇÃO Rafael Fighera Laboratório de Patologia Veterinária

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Apresentação em tema: "INFLAMAÇÃO Rafael Fighera Laboratório de Patologia Veterinária"— Transcrição da apresentação:

1 INFLAMAÇÃO Rafael Fighera Laboratório de Patologia Veterinária
Universidade Federal de Santa Maria

2 Conceitos de inflamação
“Inflamação é a reação dos tecidos a um irritante.”

3 Conceitos de inflamação
“Inflamação é um processo que tem início em seguida a uma agressão subletal a algum tecido.”

4 Conceitos de inflamação
“Inflamação é a resposta vascular e celular dos tecidos vivos à agressão.”

5 Conceitos de inflamação
“Inflamação é a reação dos vasos sanguíneos que leva ao acúmulo de líquidos e leucócitos nos tecidos extravasculares.”

6 Conceitos de inflamação
“Inflamação é um processo ativo de resposta do organismo contra um agente nocivo, na tentativa de destruí-lo, diluí-lo ou encerrá-lo.”

7 Conceitos de inflamação
Inflamação tem função? Sim!!!

8 Conceitos de inflamação
Qual é essa função? Livrar o organismo do agente agressor e de suas consequências.

9 Causas de inflamação Agentes vivos vírus bactérias fungos protozoários
metazoários Agentes não-vivos agressão física (traumas mecânicos, térmicos e elétricos) agressão química (toxinas, venenos e minerais)

10 Células inflamatórias
Residentes Macrófagos Mastócitos Linfócitos Fibroblastos* Circulantes Neutrófilos Eosinófilos Basófilos Monócitos Linfócitos Plaquetas* *Apenas recentemente.

11 Duração do processo inflamatório
Inflamação aguda Inflamação crônica (horas a poucos dias) (semanas, meses ou anos) Inflamação subaguda (uma a três semanas)

12 Duração do processo inflamatório
Inflamação aguda Inflamação crônica   Inflamação crônica Inflamação aguda cronificação agudização* Também denominada inflamação crônico-ativa*.

13 Relação entre os componentes e a duração do processo inflamatório*
Inflamação    neutrófilos macrófagos linfócitos (4-6 horas) (12 horas) (24 horas) (6-24 horas) (24-48 horas) (dias) *Técnica da janela na pele de Rebuck.

14 Divisões do processo inflamatório
alteração no calibre vascular + aumento na permeabilidade vascular migração celular fagocitose

15 Alteração no calibre vascular
mecanismo neurogênico reflexo vasoconstrição vasodilatação* alteração do fluxo vascular eritema e calor Eritema (no passado) = rubor *Óxido nítrico, prostaglandina D2 e leucotrieno B4.

16 Aumento da permeabilidade vascular
estimulação endotelial por mediadores químicos não-protéicos aumento da permeabilidade vascular perda protéica edema e dor Edema (no passado) = tumor

17 Aumento da permeabilidade vascular
Formação de lacunas intercelulares Reorganização citoesquelética Transcitose aumentada Lesão endotelial direta Lesão endotelial mediada por leucócitos Extravasamento prolongado tardio Extravasamento de novos vasos sanguíneos

18 Aumento da permeabilidade vascular
Formação de lacunas intercelulares histamina, bradicinina, leucotrienos (C4, D4 e E4) e substância P contração das células endoteliais exsudação edema Desencadeamento rápido. Reversibilidade rápida. Ocorre em vênulas.

19 Aumento da permeabilidade vascular
Reorganização citoesquelética interleucina-1, fator de necrose tumoral- e interferon- separação das células endoteliais exsudação edema Desencadeamento retardado. Reversibilidade retardada. Ocorre em vênulas.

20 Migração celular marginação rolagem aderência diapedese quimiotaxia

21 Migração celular Moléculas de adesão leucocitária Integrinas
LFA-1 (CD11a/CD18) MAC-1 (CD11b/CD18) VLA-4 (CD49d/CD 29) Glicoproteínas semelhantes à mucina PSGL-1 ESL-1 Moléculas de adesão endotelial Imunoglobulinas ICAM-1 VCAM-1 Selectinas P-selectina e E-selectina E-selectina

22 Migração celular Como o leucócito sabe para onde
deve ir quando sai do vaso sanguíneo?

23 Substâncias quimiotáticas para neutrófilos
Migração celular Substâncias quimiotáticas para neutrófilos Peptídeos com aminoácido terminal n-formil-metionina (FMLP) Membros do sistema complemento (C5a) Produtos da via lipoxigenase (leucotrieno B4) Fator ativador plaquetário (PAF) Quimiocinas (interleucina-8) Citotaxígenos imunocomplexos endotoxinas

24 Substâncias quimiotáticas para monócitos
Migração celular Substâncias quimiotáticas para monócitos Substâncias liberadas por neutrófilos mortos Fragmentos de degradação do colágeno Fator de crescimento derivado de plaquetas Quimiocinas

25 Fagocitose = “o ato de comer realizado pela célula”.
Phagein (grego) = comer. Kytos (grego) = “vaso oco” ou relativo à célula. -osis (grego) = doença, processo patológico ou aumento. Phagein  fagos Kytos  cito -osis  ose fagocitose Fagocitose = “o ato de comer realizado pela célula”.

26 Fagocitose reconhecimento e fixação + engolfamento
destruição do material ingerido

27 Fagocitose reconhecimento e fixação + engolfamento
destruição do material ingerido

28 Opsonização Opson (grego) = molho
Opsoninas: “termo utilizado para designar todas as substâncias quimioatraentes que aumentam a eficiência da fagocitose.”

29 Principais receptores de opsoninas
Opsonização Principais opsoninas fragmento Fc da IgG fragmentos opsônicos de C3 (C3b e C3bi) colectinas Principais receptores de opsoninas FcRI, II e III CR1, 2 e 3 C1qR

30 Fagocitose reconhecimento e fixação + engolfamento
destruição do material ingerido

31 Fagocitose reconhecimento e fixação + engolfamento
destruição do material ingerido

32 Explosão respiratória
O que deve ocorrer para que um microorganismo engolfado possa ser “digerido”? Explosão respiratória (surto oxidativo)

33 Explosão respiratória
 na entrada de  na entrada de oxigênio na célula glicose na célula    NADPH oxidase  da via pentose fosfato  da glicólise anaeróbica NADPH+  NADPH  do lactato   no pH oxigênio ânion superóxido  peróxido de hidrogênio   ácido hipocloroso hidroxila morte do microorganismo destruição do microorganismo              óxido nítrico sintetase enzimas lisossomais ânion superóxido mieloperoxidase cloreto Reação de Haber-Weiss óxido nítrico + (superóxido-dismutase) peroxinitrito e dióxido de nitrogênio       


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