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PATOLOGIA GERAL Osteoporose Artrite TEP Cirrose Infarto cerebral.

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Apresentação em tema: "PATOLOGIA GERAL Osteoporose Artrite TEP Cirrose Infarto cerebral."— Transcrição da apresentação:

1 PATOLOGIA GERAL Osteoporose Artrite TEP Cirrose Infarto cerebral

2 Organismo Sistemas Órgãos Tecidos Células Martini (1989)

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4 INTRODUÇÃO AO ESTUDO DE PATOLOGIA "A coisa mais difícil do mundo é enxergar com os olhos tudo que diante deles está!" GOETHE

5 Doenças

6 Ciências básicas Prática clínica Explicar causas e motivos dos sinais e sintomas ? Técnicas: Moleculares, Microbiológicas, Imunológicas e morfológicas PATOLOGIA A ciência que estuda (gr. "logos") as doenças sofrimento (gr. "pathos")

7 Patologia Geral Patologia Especial = estuda as causas das doenças, os mecanismos que as produzem, as características macro e microscópicas e as conseqüências destas sobre o organismo. Patologista estuda as lesões decorrentes das doenças Compreensão dos mecanismos de formação das doenças é a base para a boa prática clínica, potenciando diagnósticos e indicando terapêuticas.

8 SAÚDE: Estado de perfeita adaptação do organismo ao ambiente físico, psíquico ou social. O QUE É DOENÇA ? Estado de falta de adaptação. É uma alteração orgânica geralmente constatada a partir de alterações na função (sintomas) de um órgão ou tecido, decorrentes de alterações bioquímicas e morfológicas causadas por alguma agressão. Policitemia normal

9 DOENÇA Causa Mecanismo de ação Produzem alterações morfológica/moleculares nos tecidos Resultam em alterações funcionais Produzindo sintomas

10 A patologia pode ser subclassificada em: 1. Etiologia - Parte da patologia que estuda as causas das lesões; 2. Patogenia - Parte da patologia estuda o mecanismo de formação das lesões; 3. Morfopatologia - que se subdivide em : Anatomia Patológica - Parte da patologia que estuda as características macroscópicas das lesões;· Histopatologia - Parte da patologia que estuda as características microscópicas das lesões. 4. Fisiopatologia - Parte da patologia que se dedica ao estudo das alterações da função de órgãos lesados.

11 Sinais e sintomas Patogenia:

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14 Sinais e sintomas * Cansaço e fraqueza anormais para desenvolver as atividades habituais; * Emagrecimento sem causa aparente; * Febre contínua, suores noturnos; * Ínguas que duram mais de três meses; * Tosse seca, prolongada, sem ter bronquite ou ser fumante; * Sapinho na boca; * Diarréia prolongada;

15 A capacidade de entender a doença depende do nível de resolução no qual as informações são captadas. Comprometimento causado pela agressão: molecular celular e subcelular tissular e celular orgânico e tissular sistêmico e orgânico Nível de resoluçãoBioquímico Ultraestrutural Histopatológico Anátomo Patológico Clínico Constatação porTécnicas moleculares Microscopia Eletrônica Microscopia óptica Olho nú Sintomas

16 MACROSCOPIA MICROSCOPIA

17 Reações às agressões: AGRESSÃO DEFESA ADAPTAÇÃO LESÃO Lesão: conjunto de alterações morfológicas, moleculares e/ou funcionais que surgem nos tecidos após as agressões.

18 Causas das lesões celulares Ausência de oxigênio: Agentes físicos: Agentes químicos e drogas: Agentes infecciosos: Reações Imunológicas: Distúrbios genéticos: Desequilíbrios nutricionais: Isquemia #Hipóxia Trauma mecânico,Temperaturas P.A., radiação, choque Glicose/sal, venenos, CO, alcool, narcóticos Vírus, bactérias, protozoários, fungos, etc. Auto-imune Anormalidades cromossomicas, falta de enzimas, etc. Deficiências protéico- calóricas, de vitaminas ou excessos

19 O alvo dos agentes agressores são as moléculas

20 Sistemas celulares mais vulneráveis à agressões: Membrana celularAlt. na permeabilidade de membrana e na pressão osmótica Respiração aeróbicaATP e pH, Ca +2, ativação de enzimas líticas Síntese de ezimas e proteínashipobiose e metabolismo, potencial de adaptação Integridade genéticaSíntese de RNA, enzimas e proteínas

21 Mecanismos de ação dos agentes agressivos celulares Diminuição do O 2 - Hipóxia e Anóxia Causas: obstrução vascular: do fluxo sanguíneo (isquemia) glicose Insuficiência cardio-respiratória: oxigenação do sangue a capacidade de carregar oxigênio no sangue: Intoxicação com CO, anemia parada do fluxo sanguíneo: isquemia/ Anóxia O 2 = modificações metabólicas progressivas

22 ATP- TRANSPORTE PELA MEMBRANA; SÍNTESE PROTEICA, LIPOGÊNSE

23 Respiração celular (revisão)

24 Dano Mitocondrial Formação de um canal na membrana da mitocôndria, perda de prótons respiração celuular

25 Fluxo intracelular de Cálcio

26 Acúmulo de Radicais livres derivados do Oxigênio O 2 * - reativo com qualquer molécula, (lípidios, proteínas, ácidos nucleicos= lesando a célula).

27 Defeitos na permeabilidade da membrana Desequilíbrio osmótico, perda de proteínas, enzimas, ácidos nucleicos, ATP

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29 Agressão Lesões celulares Alterações do intersticio Disturbios da circulação Inflamação

30 Infarto cardíaco: o ataque do coração Introdução O infarto cardíaco é a principal causa de morte no mundo ocidental apesar dos avanços em seu tratamento. Atualmente apresenta uma taxa de mortalidade em torno de 8 a 10%. É importante o seu rápido reconhecimento para que possa ser efetuado o tratamento apropriado e redução do risco de morte e seqüelas.

31 O infarto representa a morte de uma porção do músculo cardíaco (miocárdio), por falta de oxigênio e irrigação sanguínea. A oxigenação necessária ao funcionamento do coração ocorre por um conjunto de vasos sanguíneos, as chamadas artérias coronárias. Quando uma dessas coronárias obstrui, impede o suprimento de sangue e oxigênio ao músculo, resultando em um processo de destruição irreversível, podendo levar a parada cardíaca (morte súbita), morte tardia ou insuficiência cardíaca com graves limitações de atividade física.

32 Existem algumas causas que levam a obstrução das artérias coronárias, sendo a principal delas a aterosclerose –acúmulo de gordura na parede das artérias, formando verdadeiras placas, as quais podem vir a obstruir o vaso e impedir o fluxo de sangue a partir daquele local.

33 O infarto do miocárdio pode também acontecer em pessoas que têm as artérias coronárias normais. Isso acontece quando as coronárias apresentam um espasmo, contraindo-se violentamente e também produzindo um déficit parcial ou total de oferecimento de sangue ao músculo cardíaco irrigado pelo vaso contraído. Fatores de risco Os fatores de risco cardiovasculares, especificamente, são as condições ou hábitos que agridem o coração ou as artérias, dentre os quais estão a hipertensão arterial, as dislipidemias (altos níveis de colesterol LDL e triglicérides), o tabagismo, o diabetes, o estresse, o sedentarismo, a obesidade, a alimentação gordurosa e a hereditariedade (história de mesma doença em outros membros da família), entre outros. Cerca de 40 a 60% dos pacientes com infarto do miocárdio apresentam hipertensão arterial associada.

34 Sintomas e diagnóstico O infarto se apresenta de forma abrupta, e o maior sintoma é a dor. A sensação é de "aperto" localizada no peito, à altura do coração. Essa dor é tão intensa que provoca suores frios, náuseas, vômitos e vertigens, ela costuma se irradiar para os ombros e braços (geralmente o esquerdo), para a mandíbula e para as costas. A duração da dor em geral é maior que 20 minutos e não alivia com o repouso nem com o uso de comprimidos sublingual. O diagnóstico do infarto é realizado através dos sintomas e dos exames: eletrocardiograma e dosagem, no sangue, de enzimas resultantes da destruição de células cardíacas. O ecocardiograma também pode ser útil para o diagnóstico, principalmente nos casos duvidosos.

35 O tratamento imediato do infarto do miocárdio tem como objetivo reduzir a lesão do tecido afetado e evitar complicações fatais. Quando o tratamento é instituído logo após o infarto, acredita-se que se possa reduzir drasticamente a lesão do músculo do coração. A preservação do tecido do miocárdio é obtida pelo alívio da dor, repouso e medicamentos para reduzir o trabalho cardíaco e restauração do fluxo sanguíneo através da administração de agentes trombolíticos para dissolver possíveis trombos ou através da angioplastia.

36 Depois que a pessoa sofre um infarto é preciso avaliar o prejuízo, saber qual a extensão do miocárdio que foi atingida pela necrose (morte do tecido) e qual coronária está entupida. Para isso são utilizados o ecocardiograma, teste ergométrico e a cineangiocoronariografia. O restabelecimento do fluxo sanguíneo na coronária acometida pode ser alcançado através de cirurgia ou angioplastia. Nas cirurgias são feitas pontes de veia safena ou mamária para criar uma via alternativa de passagem do sangue para irrigar o miocárdio. Na angioplastia é introduzido um balão apropriado dentro da artéria para esmagar a placa ateromatosa que está entupindo a artéria. Copyright © 2005 Bibliomed, Inc. 23 de Junho de 2005

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38 Fig.1- área normal Fig.2- área necrosada Fig. 4- área cicatrizada Fig. 3- área inflamada

39 Identifique sobre o infarto: Etiologia Patogenia Alterações histológicas Alterações Mascroscópicas Fisiopatologia do Coração.


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