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FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR. Bases Morfológicas da Função Circulatória.

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Apresentação em tema: "FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR. Bases Morfológicas da Função Circulatória."— Transcrição da apresentação:

1 FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR

2 Bases Morfológicas da Função Circulatória

3 O que é sistema circulatório ?

4 Solução Biológica para realização das trocas metabólicas entre células vivas e o meio físico Evolução = Complexidade + Volume + Atividade Metabólica

5 O que forma o sistema circulatório ?

6 Órgãos Propulsores Musculares: Coração + Solução Aquosa Complexa: Sangue + Rede Tubular: Vasos Sangüíneos

7 Células do Sangue Volume Total de Sangue: 5,5 L Plasma e Glóbulos Plaquetas Eritrócitos Leucócitos

8 Qual a importância do sangue no sistema circulatório ?

9 As células do sangue tem grande importância pois reduzem o custo energético do transporte, isso ocorre pois 1 litro água transporta 3 ml de O2, enquanto 1 Litro de sangue transporta 200 ml de O2. Se o sangue não existisse o sistema circulatório precisaria de 300 L/min de sangue no repouso e 2000 L/min, no exercício.

10 Fisiopatologia da Circulação Coronariana

11 Quais os vasos responsáveis pela Irrigação Cardíaca ?

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16 Circulação Miocárdica Fluxo Coronariano Total é 225 ml/min, ou seja, 4 a 5 % do DC ACD é em 90% das pessoas dominante As duas artérias principais dão origem a 4000 capilares por mm2, ou seja, relação capilar por fibra 1:1

17 Formas de Manutenção do Fluxo Coronariano

18 É o sistema que se estabelece entre dois ou mais vasos sem rede capilar intermediária A circulação colateral intracoronáriano ocorre entre ramos de um mesmo grande ramo epicárdico, e a intercoronária quando a comunicação se estabelece entre dois vasos independentes Obstruções de 90 % induzem a formação rápida de circulação colateral, podendo manter 8 a 36% do fluxo coronariano normal Circulação Colateral

19 Capacidade de uma coronariana de ser reperfundida após período curto de oclusão total, sendo este 4 a 5 vezes maior que o basal Reserva coronariana

20 Fatores de Risco Coronariano Avanços na Medicina x DAC Estudos Multicêntricos Fatores de Risco Clássicos –Modificáveis –Não-Modificáveis Novos Fatores de Risco Coronariano

21 Fatores de Risco Não-Modificáveis Idade Homem > 45 anos Mulher > 55anos

22 Fatores de Risco Não-Modificáveis Idade Sexo Homem > 45 anos Mulher > 55anos 4 x maior no homem até 55 anos Aos 75 anos incidência é igual

23 Fatores de Risco Não-Modificáveis Idade Sexo Historia Familiar Homem > 45 anos Mulher > 55anos 4 x maior no homem até 55 anos Aos 75 anos incidência é igual Morte Pai < 55 anos Morte Mãe < 65

24 Fatores de Risco Modificáveis Hipercolesterolemia Hipertensão Arterial Diabete Melito 250 mg/dL – 2x Risco de DAC 300 mg/dL – 4x Risco de DAC 1mg HDL Risco de DAC 2 a 3 % 140/90 mmhg – limite 5 mmhg 34% Risco de AVC (PAD) 21% Risco de DAC 2 a 4 x mais chance de DAC 130 a x mais chance homens 3 x mais chance mulheres

25 Fatores de Risco Modificáveis Tabagismo Obesidade Sedentarismo Estresse 2 a 4 x mais chance de DAC 6 x mais chance de DAC mulher Pós-Men. Mortalidade aumenta 50 % Prevenção 2 aria IMC 30 Kg/m 2 Obesidade Central Índice cintura/quadril < 0,9 homens < 0,8 mulheres 8x mais risco

26 Novos Fatores de Risco ? Lipoproteína (a) – [Lp(a)] –Rica em colesterol, semelhante LDL –Predispõe a trombose –4 trabalhos contra e 4 a favor Fibrinogênio –Aterogênese por aumento de viscose –Estudos 2 a 3 vezes mais risco, outros 1,2 a 1,4 Homocisteína –Aminoácido com efeito citotóxico direto ao endotélio –Risco de 1,4 Infecção e inflamação (Chlamydia pneumoniae, Helicobater pilori, citomegalovírus e vírus da classe herpes –Processo Infeccioso estimularia citoquinas inflamatórias, favorecendo lesão endotelial e adesão plaquetária

27 Doença Cardiovascular 50 % - Causas de Morte 13.5 Milhões - Doença Arterial Coronariana –1 Milhão - Pós-Infarto Agudo do Miocárdio –7 Milhões - Angina Estável –309 Mil - Revascularição Miocárdio –362 Mil - Angiplastia Transcoronariana –4,7 Milhões - Insuficiência Cardíaca Cardiac Rehabilitation: Clinical Guideline. Number 17 AHCPR Publication No : October 1995

28 Papel da Alteração Aguda da Placa

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31 Angina

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33 Função Ventricular

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36 Exames Complementares Arterioesclerose –Lipidograma Hipercolesterolemia Elevação do triglicérides (VLDL) Elevação do LDL Redução de HDL

37 IAM –Hemograma Leucocitose –Hemossedimentação Velocidade aumentada após 2 o. ou 3 o. dia de necrose –Proteína C reativa Teste positivo em 90% dos transmurais de 12 horas até 50 dias Atividade Imune na Inflamação Aguda Exames Complementares

38 IAM –Enzimas Séricas Aspartato transaminase (AST) Creatina quinase (CK) –Isoenzima CK-MB –Isoenzima CPK 2 Lactato desidrogenase (LDH) Desidrogenase α-hidroxibutírica (α-HBDH) Agudo Tardio Exames Complementares

39 IAM –Enzimas Séricas e Proteínas Exames Complementares

40 Tratamento - Angina Identificação de Fatores de Risco Antiagregantes Plaquetários Antianginosos Controle dos Fatores de Risco Prevenção Secundária Antiinflamatórios específicos

41 Tratamento - IAM Medidas de Reperfusão Terapia Trombolítica ATC Primaria Terapia não-trombolitica –Oxigenoterapia, Analsegico, Vasodilatador, B-Bloqueador, Antiarritmicos e Anti- Hipertensivos

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46 Fisiopatologia das Disfunções Valvares

47 Dispositivo que mantenha unidirecional em um circuito hidráulico Se Pressão de A > Pressão de B Ocorre fluxo de A para B Valva?

48 Estenose x Insuficiência Se PA > PB, Há fluxo de A para B Se PB > PA, Não há fluxo Se PA > PB Há Fluxo SE PB > PA a refluxo

49 Estenose Insuficiência Pós-Carga Hipertrofia Concêntrica Sobrecarga de Pressão Pré-Carga Hipertrofia excêntrica Sobrecarga de Volume Alterações Morfológicas e Funcionais

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51 Estenose Mitral

52 Normal: 4 a 6 cm2 Redução do Orifício Aumento de Trabalho Hipertrofia de AE Redução de Complacência de AE Aumenta Complacência de VE Redução da Eficiência Contrátil Aumenta Pressão Capilar Pulmonar Congestão Pulmonar Redução de Trocas Aumento Trabalho de VD Redução da FE Congestão Sistêmica

53 Insuficiência Mitral

54 Normal: 4 a 6 cm2 Refluxo de VE p/ AE Redução de VS Redução de DC Aguda SN Simpático e Venoconstrição Crônico Ativação de Mecanoceptores Aumento da Volemia Aumento da Pré-Carga Sinais de Congestão Pulmonar Hipertrofia Excêntrica

55 Insuficiência Aórtica Normal: 3 a 4 cm2 Refluxo para VE Redução do VS Resposta Barorreceptores Aumento de Resistência Vascular Melhora do Retorno Venoso para AE Melhora do Retorno Venoso para VE Somado ao Refluxo Sobrecarga de Volume Hipertrofia Excêntrica de VE Aumento da PAS Sobrecarga de Pressão Isquemia Miocárdica

56 Estenose Aórtica Normal: 3 a 4 cm2 Importante qdo. > 50% Aumento de Pós-Carga Hipertrofia Concentrica Manutenção DC Relação Densidade/Capilar Hipoperfusão Hipóxia Fibrose Redução do DC Estimulação de Mec Neuro-Humorais Aumento de Volemia Hipertrofia Excêntrica Paciente Sintomático Redução na Sobrevida

57 Tratamento Clinico Cirurgico

58 Insuficiência Cardíaca

59 Epidemiologia 4 a 5 milhões de Pacientes nos EUA 400 mil por ano 1 milhão de hospitalizações por ano Sobrevida em 5 anos 25% Homens 38 % Mulheres

60 Insuficiência Cardíaca Estado Fisiopatológico em que o coração é incapaz de manter suficiente perfusão periférica para suprir as necessidades metabólicas tissulares ou o faz a custa de altas pressões de enchimento

61 Insuficiência Cardíaca Síndrome clinica complexa caracterizada por anormalidades na função do ventrículo esquerdo e na regulação neuro-humoral, acompanhada por intolerância aos esforços, retenção hídrica e diminuição da expectativa de vida

62 Etiologia

63 Distribuição SOLVD (Studies of Left Ventricular Dysfunction) –70 % Doença Cardica Isquemica (43 % HAS) –7 % HAS –13 % Idiopática –11 % Miocardiopatia Secundária e Valvares Framingham –54 % Doença Cardica Isquemica (43% HAS) –24 % HAS –7 % Idiopática –16 % Miocardiopatia Secundária e Valvares

64 CLASSE I Sem limitações às atividades físicas Habituais CLASSE II Limitação discreta às atividades físicas habituais e assintomáticos ao repouso CLASSE III Limitação acentuada às atividades físicas habituais e assintomáticos ao repouso CLASSE IV Incapacidade de realizar quaisquer atividades físicas sem desconforto atividades físicas sem desconforto e sintomático ao repouso NYHA – New York Heart Association NYHA – New York Heart Association

65 Mecanismos adaptativos - Mecanismo de Frank Starling – o aumento na pré-carga ativa esse mecanismo que auxilia a manter o desempenho cardíaco - Hipertrofia miocárdica com ou sem dilatação de câmara cardíaca, na qual a massa de tecido contrátil é aumentada - Ativação do sistema neuro-hormonal e ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, que atuam para manter a PA e a perfusão de órgãos vitais

66 Análise do estresse da parede de VE com sobrecarga crônica de pressão-volume

67 COMPROMETIMENTO DA FUNÇÃO VE Redução do Débito Cardíaco Redução da Perfusão Renal ATIVAÇÃO NEURO-HORMONAL Noradrenalina Angiotensina IIAldosterona Resistência Vascular HVETaquicardia Retenção de Sódio e água

68 Insuficiência Cardíaca débito cardíaco 1 seg indivíduo normal portador de ICC Estímulo simpático fisiológico Estímulo simpático compensatório Volta ao normal Manutenção do estímulo simpático 1 seg Hipertrofia ventricular Estímulo do sistema Renina-Angiotensina Taquicardia ventricular MORTE 1 seg

69 Contratilidade do miocárdio hipertrofiado e em IC

70 Classificação VO 2 < 14 ml/Kg/min < 10 ml/Kg/min

71 Critérios diagnósticos

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73 DIAGNÓSTICO DA ICC ECG RAIO-X TÓRAX ECOCARDIOGRAMA EXAMES ESPECÍFICOS Cintilografia miocárdica Cineangiocoronariografia

74 Exames Complementares ICC –Hemograma Inalterado quando não complicada Cor pulmonale Crônico: Policitemia –Bioquímica do Sangue Elevação de uréia Se diuréticos – Redução de Na K Cloreto CO 2

75 Objetivos TRATAMENTO Melhorar a qualidade de vida Evitar a progressão da síndrome Aumentar a sobrevida Componentes do tratamento da ICC Remover ou atenuar a causa Remover os fatores precipitantes Controlar o quadro clínico

76 Pacientes assintomáticos Tratar a HAS, a obesidade e o abuso de alcool Evitar a ingestão excessiva de sal Reduzir ou retardar os sintomas da IC com IECA Pacientes Sintomáticos Atividade aeróbica regular em nível facilmente tolerado Restrição de sal Evitar a progressão da doença Aumentar a sobrevida com IECA Diuréticos Digitálicos Bloqueador B- adrenérgico

77 Miocardiopatia

78 Afecção miocárdica associada a disfunção ventricular, independentemente da causa (conhecida ou não) que deu origem. Quanto a afecção miocárdica decorre ou associa- se as doenças cardíacas ou sistêmicas claramente identificadas, a CM e dita especifica. Miocardiopatia

79 Afecção miocárdica caracterizada por substrato histopatológico predominantemente inflamatório, decorrente, na maioria das vezes de processo infeccioso. Exclui-se do rotulo de miocardite quadro inflamatório subjacente ao IAM Miocardite

80 CLASSIFICAÇÃO Waller, B. F.: Pathology of the cardiomyopathies. J. Am. Soc. Echocardiog. 1:4, 1988

81 Etiologia Inflamatória Metabólica Tóxica Hematológica Genética Idiopática

82 Cardiomiopatia Dilatada Waller, B. F.: Pathology of the cardiomyopathies. J. Am. Soc. Echocardiog. 1:5, 1988

83 Cardiomiopatia Dilatada Disfunção sistólica do VE VE com VDF >, VSF >, FE < Trombos murais frequentes Fibrose miocárdica intersticial e perivascular Aumento das 4 câmaras cardíacas é freqüente Espessura das paredes próxima do normal Disfunção funcional mitral e tricúspide é freqüente

84 Cardiomiopatia hipertrófica Waller, B. F.: Pathology of the cardiomyopathies. J. Am. Soc. Echocardiog. 1:7, 1988

85 Cardiomiopatia Hipertrófica

86 Cardiomiopatia hipertrófica Waller, B. F.: Pathology of the cardiomyopathies. J. Am. Soc. Echocardiog. 1:14, 1988

87 Cardiomiopatia hipertrófica Hipertrofia acentuada do VE, geralmente mais proeminente no septo Disfunção diastólica Desarranjo miofibrilar Mutação na proteína sarcomérica Herança dominante autossômica Obstrução da via de saída do VE ou intraventricular

88 Cardiomiopatia ventricular direita arritmogênica Substituição de miocárdio do VD por tecido fibrogorduroso Herança dominante (maioria) ou recessiva autossômica Taquicardias ventriculares sem causa aparente, com morfologia de BRE Aumento do VD muitas vezes, banda moderadora hiperrefringente Morte súbita

89 Tratamento Dieta, repouso Anticoagulantes Vasodilatadores Diuréticos Digital Betabloqueadores Antiarrítmicos Imunossupressão MPA Cardiomioplastia, ventriculectomia parcial, transplante cardíaco.


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