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1 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA José Pimenta da Graça Chefe de Serviço (Director do Serviço de Medicina II) (Director do Serviço de Medicina II) Hospital de Egas.

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1 1 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA José Pimenta da Graça Chefe de Serviço (Director do Serviço de Medicina II) (Director do Serviço de Medicina II) Hospital de Egas Moniz - CHLO Assistente Convidado de Propedêutica Médica FCMUNL

2 2 OBJECTIVOS Definição Definição Patogénese Patogénese Clínica Clínica Avaliação Diagnóstica Avaliação Diagnóstica Tratamento Tratamento

3 3 DEFINIÇÃO Síndrome clínica complexa, que resulta de qualquer perturbação cardíaca, estrutural ou funcional, detectável ou não, que compromete o enchimento ventricular com sangue e/ou a função de bomba, a um ritmo adequado às necessidades tecidulares

4 4 Causas fundamentais Causas fundamentais Causas subjacentes Causas subjacentes Causas precipitantes Causas precipitantes PATOGÉNESE

5 5 CAUSAS FUNDAMENTAIS (Adaptação dos miócitos) Mecanismo de Frank-Starling Mecanismo de Frank-Starling Hipertrofia miocárdica Hipertrofia miocárdica Activação neurohumoral Activação neurohumoral

6 6 Mecanismo de Frank-Starling Hipertrofia miocárdica Mecanismo de FS – aumento da pré-carga permite a manutenção do débito cardíaco Mecanismo de FS – aumento da pré-carga permite a manutenção do débito cardíaco Hipertrofia dos miócitos em resposta ao aumento da tensão na parede, condicionando remodeling Hipertrofia dos miócitos em resposta ao aumento da tensão na parede, condicionando remodeling

7 7 ACTIVAÇÃO NEUROHUMORAL Redução do débito cardíaco Mecanismos hemodinâmicos e neurohumorais Epinefrina e norepinefrina Endotelina-1 Vasopressina Contractilidade Relaxamento cAMP Póscarga Entrada de cálcio nos miócitos Gasto energético Débito cardíaco Vasoconstrição

8 8 ACTIVAÇÃO NEUROHUMORAL Redução do débito cardíaco Mecanismos hemodinâmicos e neurohumorais Renina -adren Angiotensina II Endotelina-1 Aldosterona Activação SRAA Retenção de água e sódio Pré carga Gasto energético

9 9 ACTIVAÇÃO NEUROHUMORAL Ang II também é mediador da hipertrofia Ang II também é mediador da hipertrofia Todos estes factores levam a hipertrofia dos miócitos e fibrose intersticial Todos estes factores levam a hipertrofia dos miócitos e fibrose intersticial Volume e massa miocárdicos – remodeling Volume de ejecção Stress parede Necessidades miocárdicas Isquémia Contractilidade Arritmogénese

10 10 ACTIVAÇÃO NEUROHUMORAL À medida que progride a Insuficiência Cardíaca À medida que progride a Insuficiência Cardíaca Declínio progressivo dos efeitos contrarregulatórios dos vasodilatadores endógenos Declínio progressivo dos efeitos contrarregulatórios dos vasodilatadores endógenos NO NO Prostaglandinas Prostaglandinas Bradikinina Bradikinina ANP ANP BNP BNP Aumento dos vasoconstritores do SRAA e sistema adrenérgico Aumento dos vasoconstritores do SRAA e sistema adrenérgico

11 11 CAUSAS SUBJACENTES Disfunção sistólica (contráctil) Disfunção sistólica (contráctil) Disfunção diastólica (relaxamento) Disfunção diastólica (relaxamento) Anomalias mecânicas Anomalias mecânicas Perturbações do ritmo Perturbações do ritmo Doença cardio-pulmonar Doença cardio-pulmonar Situações de alto débito Situações de alto débito

12 12 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Frequentemente, as manifestações clínicas sãos vistas pela primeira vez no decurso de uma perturbação aguda que coloca uma carga adicional no miocardio que já está em sobrecarga crónica Frequentemente, as manifestações clínicas sãos vistas pela primeira vez no decurso de uma perturbação aguda que coloca uma carga adicional no miocardio que já está em sobrecarga crónica Deve ser feita uma procura sistemática em todo o doente com o aparecimento ou intensificação recente de IC Deve ser feita uma procura sistemática em todo o doente com o aparecimento ou intensificação recente de IC

13 13 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA FORMAS DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (úteis em contexto clínico, particul/ no início) SISTÓLICA VERSUS DIASTÓLICA SISTÓLICA VERSUS DIASTÓLICA BAIXO DÉBITO VERSUS ALTO DÉBITO BAIXO DÉBITO VERSUS ALTO DÉBITO AGUDA VERSUS CRÓNICA AGUDA VERSUS CRÓNICA DIREITA VERSUS ESQUERDA DIREITA VERSUS ESQUERDA

14 14 DIAGNÓSTICO O diagnóstico de insuficiência cardíaca pode ser estabelecido por observação de uma combinação de manifestações clínicas de falência cardíaca O diagnóstico de insuficiência cardíaca pode ser estabelecido por observação de uma combinação de manifestações clínicas de falência cardíaca

15 15 APRESENTAÇÃO CLÍNICA Dispneia (de esforço, ortopneia, DPN, em repouso, trepopneia) Dispneia (de esforço, ortopneia, DPN, em repouso, trepopneia) Fadiga e intolerância ao esforço Fadiga e intolerância ao esforço Noctúria Noctúria Sintomas cerebrais Sintomas cerebrais Edemas (m. infs. e pré-sagrado - vespertinos, simétricos) Edemas (m. infs. e pré-sagrado - vespertinos, simétricos) Ascite, hepatomegalia, anasarca Ascite, hepatomegalia, anasarca Respiração de Cheynes-Stokes Respiração de Cheynes-Stokes Edema pulmonar agudo Edema pulmonar agudo Depressão Depressão Disfunção sexual Disfunção sexual

16 16 APRESENTAÇÃO CLÍNICA Desconfortável em decúbito Desconfortável em decúbito Pressão de pulso diminuída Pressão de pulso diminuída 3º e 4º sons cardíacos 3º e 4º sons cardíacos Pulso alternante Pulso alternante Pressão diastólica aumentada Pressão diastólica aumentada Pressão sistólica diminuída Pressão sistólica diminuída Cianose Cianose Pele fria, pálida e suada (Extremidades) Pele fria, pálida e suada (Extremidades) Distensão das v. jugulares Distensão das v. jugulares Crepitações (ralas, fervores) (húmidas, inspiratórias, bibasais ) Sibilos Diminuição da macicez basal Derrame pleural Refluxo abdominojugular Ascite Hepatomegalia Edemas Icterícia Caquexia

17 17 APRESENTAÇÃO CLÍNICA classes da NYHA Classe I – sintomas surgem apenas para esforços que limitariam indivíduos normais Classe I – sintomas surgem apenas para esforços que limitariam indivíduos normais Classe II – sintomas para médios esforços Classe II – sintomas para médios esforços Classe III – sintomas surgem para pequenos esforços Classe III – sintomas surgem para pequenos esforços Classe IV – sintomas em repouso Classe IV – sintomas em repouso

18 18 Critérios de Framingham Diagnóstico de Insuficiência Cardíaca Critérios de Framingham Diagnóstico de Insuficiência Cardíaca MAJOR MAJOR Dispneia paroxística nocturna; Distensão das veias jugulares; Ralas; Cardiomegalia; Edema pulmonar agudo; S3; PVJ (>16 cmH2O ); RAJ MINOR MINOR Edemas dos MIs; Tosse nocturna; Dispneia de esforço; Hepatomegalia; Derrame pleural; Capacidade Vital reduzida 1/3 do normal; Taq (120 bpm) Edemas dos MIs; Tosse nocturna; Dispneia de esforço; Hepatomegalia; Derrame pleural; Capacidade Vital reduzida 1/3 do normal; Taq (120 bpm) MAJOR OU MINOR MAJOR OU MINOR Perda de peso 4.5 kg ao longo de 5 dias de tratamento Perda de peso 4.5 kg ao longo de 5 dias de tratamento Para estabelecer o diagnóstico de Insuficiência cardíaca congestiva por estes critérios, são necessários pelo menos um major e dois minor.

19 19 CAUSAS PRECIPITANTES Infecção (orgânica ou sistémica) Infecção (orgânica ou sistémica) Enfarte do miocárdio Enfarte do miocárdio Arritmias cardíacas Arritmias cardíacas Crises hipertensivas Crises hipertensivas Tromboembolismo pulmonar Tromboembolismo pulmonar Anemia Anemia Estados de alto débito (hipertiroidismo, gravidez, fístula A-V) Estados de alto débito (hipertiroidismo, gravidez, fístula A-V) Excessos físicos, ambientais e emocionais Excessos físicos, ambientais e emocionais Excesso aporte hídrico /salino Excesso aporte hídrico /salino Endocardite infecciosa Endocardite infecciosa Miocardites (virais, reumatismal, etc) Miocardites (virais, reumatismal, etc) Incumprimento terapêutico Incumprimento terapêutico Fármacos Fármacos

20 20 AVALIAÇÃO INICIAL Urina II Urina II Hemograma completo Hemograma completo Electrólitos Electrólitos Ureia e creatinina Ureia e creatinina Glicémia Glicémia Col T, HDL, LDL, TG Col T, HDL, LDL, TG AST, ALT, LDH AST, ALT, LDH TSH TSH ECG convencional (com tira de ritmo) RX tórax PA e perfil Ecocardiograma TT com Doppler Angiografia cardíaca em doentes com sintomas isquémic0s

21 21 AVALIAÇÃO POSTERIOR Em casos seleccionados: Em casos seleccionados: Avaliação não invasiva de isquémia coronária Avaliação não invasiva de isquémia coronária ECG c/ Prova de esforço ECG c/ Prova de esforço Ecocardiograma TT com prova de sobrecarga (dobutamina) Ecocardiograma TT com prova de sobrecarga (dobutamina) Cintigrafia miocárdica com Ta Cintigrafia miocárdica com Ta Angiografia coronária Angiografia coronária Rastreio de hemocromatose Rastreio de hemocromatose Rastreio VIH Rastreio VIH Rastreio de Síndrome de Apneia do Sono Rastreio de Síndrome de Apneia do Sono

22 22 AVALIAÇÃO POSTERIOR Em casos seleccionados: Em casos seleccionados: Doseamento do BNP Doseamento do BNP Estudo de ECG de Holter Estudo de ECG de Holter Estudo imunológico Estudo imunológico Estudo de amiloidoses Estudo de amiloidoses Despiste de estenose da artéria renal Despiste de estenose da artéria renal Rastreio de feocromocitoma Rastreio de feocromocitoma Biópsia endomiocárdica Biópsia endomiocárdica

23 23 BRAIN NATRIURETIC PEPTIDE (BNP) Pre pro-BNP forma-se nos ventrículos e, com a distensão dos miocitos, dá origem a N-terminal-pro-BNP (NT-pro-BNP) e BNP. Pre pro-BNP forma-se nos ventrículos e, com a distensão dos miocitos, dá origem a N-terminal-pro-BNP (NT-pro-BNP) e BNP. Estas hormonas são muito precisas na identificação ou exclusão de insuficiência cardíaca com alta sensibilidade e especificidade e tem valor preditivo independente, quando aliado a outras características bioquímicas. Estas hormonas são muito precisas na identificação ou exclusão de insuficiência cardíaca com alta sensibilidade e especificidade e tem valor preditivo independente, quando aliado a outras características bioquímicas. BNP é particularmente valioso para diferenciar dispneia de causa cardíaca ou pulmonar. BNP é particularmente valioso para diferenciar dispneia de causa cardíaca ou pulmonar. A existência de um simples teste de BNP é útil na avaliação de doentes no Serviço de Emergência. A existência de um simples teste de BNP é útil na avaliação de doentes no Serviço de Emergência.

24 24 TRATAMENTO De acordo com as últimas guidelines americanas, a abordagem terapêutica dos doentes com IC é orientada por Estadios da Doença: De acordo com as últimas guidelines americanas, a abordagem terapêutica dos doentes com IC é orientada por Estadios da Doença: Estadio A - Em risco de IC, mas sem doença estrutural ou sintomas Estadio A - Em risco de IC, mas sem doença estrutural ou sintomas Estadio B - Doença estrutural, mas sem sinais ou sintomas Estadio B - Doença estrutural, mas sem sinais ou sintomas Estadio C - Doença estrutural com sintomas Estadio C - Doença estrutural com sintomas Estadio D - IC refractária Estadio D - IC refractária

25 25 TRATAMENTO Estadio A Em risco de IC, mas sem doença estrutural ou sintomas Rx HTA Abstenção tabágica Rx dislipidémias Exercício regular Abstenção alcoólica e de outros tóxicos Controlo S. Metabólica IECA ou ARA para doença vascular ou diabetes HTA Doença ateroesclerótica Diabetes Obesidade Síndrome metabólica Cardiotoxinas HxF de cardiomiopatias

26 26 TRATAMENTO Estadio B Doença estrutural, mas sem sinais ou sintomas Rx HTA Abstenção tabágica Rx dislipidémias Exercício regular Abstenção alcoólica e de outros tóxicos Controlo S. Metabólica IECA ou ARA Beta-bloqueantes (em todos os doentes com Hx de EAM; todos os doentes com FEj diminuída e sem sintomas de IC) EAM prévio Remodeling ventricular Valvulopatia assintomática

27 27 TRATAMENTO Estadio C Doença estrutural com sintomas Medidas A e B Restrição de sal Diuréticos IECA Beta-bloqueantes Antagonistas da aldosterona ARA II Digitálico Hidralazina/nitratos Pacing biventricular CDI Doença estrutural conhecida e Dispneia, fadiga, intolerância ao esforço

28 28 TRATAMENTO Estadio D IC refractária Medidas A, B e C Decisões de fim de vida Transplante cardíaco Inotrópicos Suporte mecânico Cirurgia ou fármacos experimentais Sintomas marcados em repouso, c/ Rx médica máxima

29 29 Bibliografia ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult - Summary Article – A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines – Circulation, 2005:112 ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult - Summary Article – A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines – Circulation, 2005:112 Heart Failure; Zevitz, ME et al – emedicine.com 07/07/2005 Heart Failure; Zevitz, ME et al – emedicine.com 07/07/2005 Cecil Textbook of Internal Medicine; Goldman and Ausiello; 22nd edition Cecil Textbook of Internal Medicine; Goldman and Ausiello; 22nd edition


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