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21 de Outubro de 2009 Guilherme Pereira Faculdade de Ciências Médicas de Universidade Nova de Lisboa Medicina I.

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1 21 de Outubro de 2009 Guilherme Pereira Faculdade de Ciências Médicas de Universidade Nova de Lisboa Medicina I

2 Doença caracterizada por Limitação do fluxo aéreo Limitação do fluxo aéreo que não é completamente reversível é progressiva está associada à exposição crónica a fumos, poeiras e poluentes é causada por Doença das pequenas vias aéreas – Bronquite Crónica Destruição do parênquima pulmonar – Enfisema com predomínio variável dos dois componentes Passível de Prevenção e Tratamento

3 Clinicamente Tosse produtiva crónica 3 meses por ano por pelo menos 2 anos consecutivos tendo sido excluídas outras causas Com ou sem Dispneia Produção excessiva de muco pela árvore brônquica

4 Histologicamente alargamento permanente dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal acompanhado por destruição das suas paredes sem fibrose óbvia Zonas de Hiperinsuflação

5 6ª causa de morte a nível mundial 6ª causa de morte a nível mundial 3ª causa de morte em 2020 ? 3ª causa de morte em 2020 ? Responsável pela perda de cerca de 28 milhões de anos de vida útil anualmente doentes doentes em Portugal Sobretudo homens a partir dos 35 – 40 anos (prevalência: 5,3%); aos 60 anos atinge os 13%. 10% da população 10% da população está em risco de vir a ter a doença 7ª causa de morte 7ª causa de morte em Portugal Representa 2,5% do total de mortes Aumento de cerca de 2% no período de 1998 a 2002 Custos totaismuito elevados Custos totais com a doença muito elevados Em Portugal custo dos medicamentos ultrapassa 150 milhões de euros por ano

6 PESSOAIS AMBIENTAIS Factores Genéticos Dficiência em α -1 antitripsina Sexo Hiperreactividade brônquica, IgE, Asma Tabagismo Poeiras e substâncias químicas ocupacionais Poluição ambiental Condição sócio- económica Infecções

7 Vias aéreas proximais Vias aéreas proximais (traqueia, brônquios di>2mm) células inflamatórias células inflamatórias: macrófagos, Linf T CD8+, alguns neutrófilos ou eosinófilos alterações estruturais alterações estruturais: células caliciformes, hipertrofia das glândulas submucosas (conduzindo ambas à hipersecreção de muco), metaplasia pavimentosa do epitélio Vias aéreas proximais Vias aéreas proximais (traqueia, brônquios di>2mm) células inflamatórias células inflamatórias: macrófagos, Linf T CD8+, alguns neutrófilos ou eosinófilos alterações estruturais alterações estruturais: células caliciformes, hipertrofia das glândulas submucosas (conduzindo ambas à hipersecreção de muco), metaplasia pavimentosa do epitélio

8 Vias aéreas periféricas Vias aéreas periféricas (bronquíolos di<2mm) células inflamatórias células inflamatórias: macrófagos, Linf T (CD8+>CD4+), Linf B, folículos linfoides, fibroblastos, alguns neutrófilos ou eosinófilos alterações estruturais alterações estruturais: espessamento da parede das vias aéreas, fibrose peribrônquica, exsudado inflamatório luminal, estreitamento das vias aéreas Exsudado e aumento da RI correlacionados com a severidade da doença Vias aéreas periféricas Vias aéreas periféricas (bronquíolos di<2mm) células inflamatórias células inflamatórias: macrófagos, Linf T (CD8+>CD4+), Linf B, folículos linfoides, fibroblastos, alguns neutrófilos ou eosinófilos alterações estruturais alterações estruturais: espessamento da parede das vias aéreas, fibrose peribrônquica, exsudado inflamatório luminal, estreitamento das vias aéreas Exsudado e aumento da RI correlacionados com a severidade da doença

9 Parênquima pulmonar Parênquima pulmonar (bronquiolos respiratórios e alvéolos) células inflamatórias células inflamatórias: macrófagos, Linf T CD8+ alterações estruturais alterações estruturais: destruição da parede alveolar, apoptose das células epiteliais e endoteliais Enfisema centrolobular: dilatação e destruição dos bronquíolos respiratórios; mais comum em fumadores Enfisema panacinar: destruição dos sacos alveolares bem com dos bronquíolos respiratórios; mais comum em doentes com défice de α 1-antitrisina Parênquima pulmonar Parênquima pulmonar (bronquiolos respiratórios e alvéolos) células inflamatórias células inflamatórias: macrófagos, Linf T CD8+ alterações estruturais alterações estruturais: destruição da parede alveolar, apoptose das células epiteliais e endoteliais Enfisema centrolobular: dilatação e destruição dos bronquíolos respiratórios; mais comum em fumadores Enfisema panacinar: destruição dos sacos alveolares bem com dos bronquíolos respiratórios; mais comum em doentes com défice de α 1-antitrisina

10 Vasculatura pulmonar células inflamatórias células inflamatórias: macrófagos, Linf T alterações estruturais alterações estruturais: espessamento da íntima, disfunção endotelial, músculo liso hipertensão pulmonar Vasculatura pulmonar células inflamatórias células inflamatórias: macrófagos, Linf T alterações estruturais alterações estruturais: espessamento da íntima, disfunção endotelial, músculo liso hipertensão pulmonar

11 Inalação prolongada de substâncias nocivas (tabaco, poeiras e químicos ocupacionais, poluentes) Inalação prolongada de substâncias nocivas (tabaco, poeiras e químicos ocupacionais, poluentes) INFLAMAÇÃO Vias Aéreas Parênquima BRONQUITE CRÓNICA ENFISEMA Destruição da parede alveolar com perda dos pontos de fixação das vias aéreas terminais aos alvéolos e espessamento da parede dos vasos Colapso expiratório Hiperinsuflação pulmonar Destruição da parede alveolar com perda dos pontos de fixação das vias aéreas terminais aos alvéolos e espessamento da parede dos vasos Colapso expiratório Hiperinsuflação pulmonar Desequilíbrio proteases/anti-proteases Stress Oxidativo

12 Limitação reversível Limitação irreversível Acumulação de células inflamatórias, muco e exsudado plasmático nos brônquios Contracção da musculatura lisa das vias aéreas centrais e periféricas Hiperinsuflação dinâmica durante exercício físico Fibrose e estreitamento das vias aéreas Perda da retracção elástica devido à destruição dos alvéolos Destruição do suporte alveolar que mantém as vias aéreas desobstruídas

13 CAUSAS vasocontrição hipóxica de pequenas artérias pulmonares, conduzindo a alterações estruturais tais como hiperplasia da íntima e hipertrofia/hiperplasia do músculo liso perda de rede capilar pulmonar no enfisema, contribuindo para o aumento da pressão na circulação pulmonar CONSEQUÊNCIAS pode conduzir a hipertrofia ventricular direita (cor pulmonale) e eventualmente a insuficiência cardíaca direita

14 instalação insidiosa Doença de instalação insidiosa, com uma fase inicial frequentemente não diagnosticada avaliação clínica directa Suspeita: avaliação clínica directa espirometria Confirmação: espirometria Rx tórax Rx tórax importante para fazer diagnóstico diferencial Outros testes Outros testes úteis na determinação do fenótipo e das características fisiológicas de cada doente

15 Anamnese Sintomas Tosse Expectoração Dispneia História de exposição a factores de risco História familiar de doença respiratória crónica

16 Tosse primeiro sintoma a desenvolver-se normalmente produtiva de predomínio matutino no início torna-se progressivamente presente durante todo o dia

17 Expectoração normalmente mucosa e em pequena quantidade de predomínio matutino no início, tornando-se progressivamente presente durante todo o dia tosse com expectoração num período 3 meses em 2 anos consecutivos – definição epidemiológica de Bronquite Crónica alteração na cor (purulenta) ou no volume da expectoração sugerem exacerbação infecciosa

18 Dispneia inicialmente ausente agravada com esforço/agudizações progressiva e com a evolução do doença torna-se persistente devido ao sedentarismo é valorizada apenas quando compromete actividades do quotidiano, conduzindo a um atraso no diagnóstico factor prognóstico

19 Dispneia ÍNDICE DE DISPNEIA MODIFICADO DO MEDICAL RESEARCH COUNCIL GRAUCARACTERÍSTICA 0Falta de ar ao realizar exercício intenso 1Falta de ar quando apressa o passo, sobe escadas ou subidas 2Precisa parar algumas vezes quando anda no próprio passo, ou anda mais devagar que outras pessoas da mesma idade 3Precisa parar muitas vezes devido à falta de ar quando anda perto de 100 metros, ou poucos minutos de caminhada em terreno plano 4Sente tanta falta de ar mesmo quando não sai de casa, ou precisa de ajuda para se vestir ou despir

20 Exame Objectivo frequentemente normal no início da doença com a progressão da doença alguns sinais tornam-se evidentes nos estádios mais avançados da doença muitos sinais são quase patognomónicos

21 Inspecção tórax em tonel polipneia/taquipneia tempo expiratório prolongado respiração com lábios semicerrados uso dos músculos respiratórios acessórios

22 Inspecção cianose central hipocratismo digital ingurgitamento jugular edema dos membros inferiores emagrecimento/caquexia

23 Blue Bloater Pink Puffer

24 Auscultação pulmonar Sibilos, sobretudo na expiração forçada Tempo expiratório prolongado Diminuição global do MV Roncos Crepitações inspiratórias Auscultação cardíaca Sinais de cor pulmonale Percussão pulmonar Hipersonoridade Palpação Bordo hépatico palpável Deslocamento devido à hiperinsuflação Hepatomegália devido a cor pulmonale

25 Alterações radiológicas Alterações radiológicas espessamento da parde brônquica hipertransparência pulmonar rectificação do diafragma verticalização da sombra cardíaca aumento dos espaços intercostais Geralmente só são visíveis numa fase mais avançada da doença exclusão de outras patologias Útil na exclusão de outras patologias neoplasia, tuberculose, doença intersticial pulmonar, insuficiência cardíaca Bronquite Crónica Enfisema

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27 Maior sensibilidade e especificidade que RX Não é necessário na rotina Útil no diagnóstico diferencial quando existem dúvidas no diagnóstico de DPOC Necessário na programação cirúrgica

28 Exame gold standard para o diagnóstico de DPCO Diagnóstico Demonstra a limitação do fluxo aéreo Definição de DPCO: FEV 1 /FVC<70% do valor teórico Monitorização Auxilia o seguimento da doença Estadiamento de acordo com o grau de obstrução

29 Parâmetro funcional Alteração típica FEV 1 /FVC < 70% Caracteriza a presença de obstrução FEV 1 < 80% Avalia a gravidade da doença FVC < 70 %Pode ser > 70% Prova com broncodilatador Negativa (FEV 1 <12% e <200 ml) Se positiva pensar na possibilidade de asma FEV 1 /FVC > 70% com FVC reduzida Considerar doença restritiva

30 Volume expirado Tempo1 segundo Normal Obstrução Restrição

31 EstádioCaracterísticas 0: em riscoEspirometria normal Sintomas crónicos (tosse, expectoração) I: DPOC ligeiraFEV1/FVC<70% FEV180% do valor teórico Com ou sem sintomas crónicos (tosse, expectoração) II: DPOC moderadaFEV1/FVC<70% 30%FEV1<80% do valor teórico IIA: 50%FEV1<80% do valor teórico IIB: 30%FEV1<50% do valor teórico Com ou sem sintomas crónicos (tosse, expectoração, dispneia) III: DPOC graveFEV1/FVC<70% FEV1<30% do valor teórico ou FEV1<50% do valor teórico e insuficiência respiratória ou sinais clínicos de insuficiência cardíaca direita

32 Nos estádios mais avançados de DPCO é importante medir as pressões parciais dos gases no sangue arterial Este teste deve ser realizado em doentes com: FEV 1 <50% do valor teórico SaO 2 <92% Sinais sugestivos de insuficiência respiratória ou insuficiência cardíaca direita (cianose central, aumento da pressão venosa jugular) Insuficiência Respiratória PaO2<60mmHg PaCO2>50mmHg (ao ar ambiente ao nível do mar) Parcial Total

33 Prevenir a progressão da doença Aliviar os sintomas Melhorar a tolerância à actividade física Melhorar o estado de saúde Prevenir e tratar exacerbações Prevenir e tratar complicações Reduzir a mortalidade Minimizar os efeitos colaterais do tratamento

34 Redução dos factores de risco Intervenção farmacológica Reabilitação Pulmonar Nutrição Terapia com Oxigénio de longa duração Cirurgia Pulmonar

35 Cessação tabágica educação, intervenção farmacológica (nicotina, veraniclina, bupropriom, rimonabant) Medidas de redução do impacto de poeiras e produtos químicos ocupacionais/domésticos fumo de lenha, combustíveis, produtos químicos Prevenção das infecções Vacinação (gripe, pneumococos) Melhoria das condições socio-económicas

36 DPCO estável Objectivos: Diminuir sintomas e/ou complicações Melhorar a capacidade de exercício Melhorar o estado geral Avanço gradual dependendo da gravidade Via inalatória preferencial Maior efeito terapêutico com menos efeitos sistémicos Início de acção mais rápido

37 Broncodilatadores: (isolados ou em combinação) Anticolinérgicos β 2 -agonistas Xantinas Corticóides inalados: Beclometasona Budosenido Fluticasona escolha depende: disponibilidade dos medicamentos resposta do doente efeitos colaterais

38 CLASSEFÁRMACOSDURAÇÃO DE ACÇÃO 2 -agonistas de curta acção Salbutamol Fenoterol Terbutalina 4-6 h 2 -agonistas de longa acção Formoterol Salmeterol 12 h Anticolinérgico de curta acção Brometo de ipratrópio 6-8 h Anticolinérgico de longa acção Brometo de tiotrópio 24 h Xantinas Aminofilina Teofilina 4-6 h 12 h

39 Utilizar preferencialmente: broncodilatadores de acção prolongada combinação de broncodilatores Xantinas Menor efeito broncodilatador que os fármacos β 2 -agonistas /anticolinérgicos Baixa margem de segurança (doses terapêuticas e tóxicas muito próximas ) Baixo custo Corticoterapia crónica deve ser evitada Relação risco/eficácia desfavorável Mucolíticos (N-acetilcisteína) Melhoram a qualidade de vida Diminuem o número de exacerbações

40 DPCO agudizada (exacerbações) Broncodilatadores inalados (β2-agonistas e/ou anticolinérgicos) Maior dose/frequência Teofilina (po/iv) Corticóides sistémicos (preferencialmente po) prednisona 40 mg/dia – 10 dias Antibioterapia Caso haja clínica de infecção: Febre Aumento do volume/mudança de cor da expectoração agentes mais frequentes: Streptococcus pneumoniae Hemophilus influenzae Moraxella catarrhalis

41 Oxigenioterapia Tem como objectivo manter PaO2>60 mmHg e SaO2>90% Ventilação não-invasiva: Melhora gases arteriais e o pH Diminui a mortalidade hospitalar Diminui a necessidade de intubação/ventilação mecânica invasiva Diminui a duração internamento hospitalar DPCO agudizada (exacerbações)

42 Intervenção multidisciplinar inclui fisioterapia com treino de resistência e de força, educação, intervenção psicossocial e comportamental, terapia nutricional Não impede a progressão da doença Reduz os sintomas dispneia, fadiga Melhora a qualidade de vida Melhora a condição física melhora a tolerância ao exercício físico

43 Perda de peso e depleção de massa muscular podem ser observadas em doentes com DPCO estável definida como perda >10% nos últimos 6 meses ou >5% no último mês relacionada com uma diminuição da força muscular e capacidade de realizar exercício afecta o diafragma e deprime a sua contracção associada a um aumento da mortalidade

44 Pelo menos horas por dia Tem por objectivo manter SaO 2 >90% Durante o exercício, o repouso e o sono Deve ser feita reavaliação da quantidade de O dias após exacerbação Geralmente introduzido em doentes com DPCO grave: PaO 2 <55mmHg ou SaO 2 <88% em repouso com ou sem hipercapnia PaO 2 =55-60 mmHg com evidência de cor pulmonal e policitemia

45 Bolhectomia excisão de grande bolha de enfisema quando compromete mais de 50% da área pulmonar Cirurgia reductora de volume pulmonar ressecção das áreas pulmonares mais afectadas pelo enfisema optimiza função das áreas remanescentes Transplante pulmonar casos graves seleccionados (sem resposta a outras opções terapêuticas) Risco pós-operatório de complicações pulmonares maior quanto mais próximo do diafragma menor com suspenção tabágica e optimização das terapêutica prévias

46 EstádioTerapêutica 0 (doentes em risco) Cessação Tabágica I Broncodilatadores de curta duração de acção IIA Broncodilatadores de curta duração de acção IIB Corticoterapia III Oxigenioterapia

47 Arend WP; Armitage JO et al. – Cecil Textbook of Medicine -22 nd edition; Saunders, 2004; Kasper; Fauci et al. – Harrisons Principles of internal medicine - 17 th edition, McGraw-Hill, 2008; McPhee SJ - Pathophysiology of Disease – 3 rd edition, Lange Medical Books,McGraw-Hill 3ª, 2001; Global Strategy for the diagnosis, management, and prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Updated 2008 Standards for the Diagnosis and Management of Patients with COPD, American Thoracic Society and European Respiratory Society, 2004


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