Marcelo Pandolfo Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de Curitiba

Apresentação em tema: "Marcelo Pandolfo Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de Curitiba"— Transcrição da apresentação:

1 Marcelo Pandolfo Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de Curitiba
TRANSPLANTE CARDíACO Marcelo Pandolfo Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de Curitiba

2 HISTÓRICO Alex Carrel e Charles Guthrie
1o Tx heterotópico (cão) 1958 – Goldberg, Berman e Akman 1os Tx ortotópicos (cães) 1960 – Shumway e Lower 1a série de Tx ortotópicos com imunossupressão (cães)

3 HISTÓRICO 1964 – James Hardy 1967 – Cristian Barnard 1968 – Zerbini
1o xenotransplante cardíaco em humano 1967 – Cristian Barnard 1º alotransplante humano 1968 – Zerbini 1o Tx cardíaco da América Latina Década de 1970 – Stanford Biópsia endomiocárdica + controle imunológico

4 HISTÓRICO 1976 – Boerel e col Ciclosporina

5 EPIDEMIOLOGIA EUA Brasil Mundo 24 Tx / milhão de habitantes
< 1 Tx / milhão de habitantes / ano Mundo 4000 Tx / ano

6 EXAMES PRÉ-OPERATÓRIOS / RECEPTOR
Gradiente de pressão transpulmonar Índice de resistência vascular pulmonar Tipagem sanguínea HLA PRA ( painel de anticorpos reativos) Bioquímica Sorologia – HIV, Hepatite B e C, Chagas, Sífilis, toxoplasmose, citomegalovírus, Epstein-Barr

7 SELEÇÃO DO RECEPTOR Indicações absolutas Indicações relativas
VO2 máx. < 10ml/kg/min Isquemia grave e limitante sem indicação de RM TVS / FV refratárias + disfunção ventricular CF IV persistente Indicações relativas VO2 máx. < 14ml/kg/min + FE < 30% AI recorrente sem indicação de RM Retenção hídrica grave CF III ou IV intermitente +  NA ou  catecolaminas ou TVNS

8 SELEÇÃO DO RECEPTOR Ausência Histórico de malignidade
Idade avançada Doença periférica ou cerebrovascular grave Disfunção orgânica avançada / irreversível Histórico de malignidade Não cooperação clínica Resistência vascular pulmonar (> 6U Wood) Infecção sistêmica ativa

9 FATORES DE PROGNÓSTICO
Ativação neuro-hormonal -  Norepinefrina NA plasmático < 130 Arritmias – FC / segmento QT Etiologia Chagásica Elevação das enzimas hepáticas Diâmetro diastólico de VE > 80 mm Capacidade funcional - VO2 máx.

10 SELEÇÃO DO DOADOR Morte encefálica Idade < 55 anos
Clínico + método gráfico Lesão tecidual cardíaca Idade < 55 anos Ausência de doenças sistêmicas / neoplasias Sorologias HbsAG, VHC e HIV negativas Ausência de hipotensão ou hipoxemia prolongadas Lesão tecidual: catecolaminas endógenas tóxicas devido a hipertensão intracraniana, tto c/ betabloq; desarranjo endócrino, dim dos hormonios tireoidianos T3, tto c/ terapia hormonal

11 SELEÇÃO DO DOADOR Atinge critérios hemodinâmicos ECG normal
PAM > 60 mmHg PVC 8-12 mmHg Suporte inotrópico baixo ECG normal Ecocardiograma normal Angiografia cardíaca normal (Hx e idade) Sem histórico de trauma torácico ou doença cardíaca

12 COMPATIBILIDADE DOADOR - RECEPTOR
Compatibilidade ABO Histocompatibilidade do HLA Tamanho corporal ( diferença 20%) Cross Match negativo PRA (painel de anticorpos reativos) Cross Match = Linf do doador c/ o soro do receptor PRA , retrospectivo, anticorpos preformados contra antígenos do doador

13 ETIOLOGIA Dilatada idiopática 44,82% Isquêmica 24,13% Chagásica 17,87%
Congênita ,07% Valvar ,71% Outras % INCOR PACIENTES

14 TÉCNICA OPERATÓRIA - DOADOR
Exposição do coração Inspeção Tamanho Contratilidade Anomalias Contusão Coronárias

15 TÉCNICA OPERATÓRIA - DOADOR
Dissecção Veia cava superior (VCS) e inferior (VCI) Aorta (Ao) e tronco pulmonar (TP) Heparinização total Clampeamento Ao Secção da VCI/ vvpp Infusão de solução protetora

16 TÉCNICA OPERATÓRIA - DOADOR

17 TÉCNICA OPERATÓRIA - DOADOR

18 TÉCNICA OPERATÓRIA - RECEPTOR
Drenagem individual das veias cavas Heparinização Perfusão arterial pela Ao ascendente CEC / 28oC

19 TÉCNICA BIATRIAL Lower e Shumway Parede posterior do AE e AD in situ
Anastomoses - AE  AD  AP  Ao Complicações Disfunção do nó sinusal Insuficiência tricúspide (distorção do anel) Arritmias atriais (excesso de volume) Tromboses atriais

20 TÉCNICA BIATRIAL

21 TÉCNICA BIATRIAL

22 TÉCNICA BIATRIAL

23 TÉCNICA BICAVAL Técnica de Sievers et al, modificada
Retirada completa do AD Parede posterior do AE in situ Anastomoses - AE  VCI  VCS  AP  Ao Prevenção da insuficiência tricúspide < risco de disfunção do nó sinusal Melhor posição anatômica > risco de estenose da VCS

24 TÉCNICA BICAVAL

25 TÉCNICA BICAVAL

26 IMUNOSSUPRESSÃO Regimes inespecíficos – hiporreatividade
Regime de 3 drogas Inibidor da calcineurina (ciclosporina ou tacrolimus) Inibidor da proliferação ou diferenciação dos linfócitos T (azatioprina, micofenolato mofetil ou sirolimus) corticosteróides Terapia de indução Anticorpos policlonais Anticorpos monoclonais (OKT3, daclizumab e basiliximab) Nefrotox % dos pct no POI,

27 IMUNOSSUPRESSÃO Ciclosporina 2o dia pós Tx
Inibe a produção de linfócito T Interações medicamentosas BCC, corticóides, eritromicina, cetoconazol -  níveis séricos Anticonvulsivantes e rifampicina -  níveis séricos Aminoglicosídeos, anfotericina B, aciclovir, diuréticos, AINE -  nefrotoxidade Nefrotox % dos pct no POI,

28 IMUNOSSUPRESSÃO Ciclosporina Nefrotoxidade Efeitos colaterais HAS
Tremores Convulsões Hirsutismo Hiperplasia gengival Alterações da ossificação da face Hiperlipidemia Litíase biliar Tumores Nefrotox % dos pct no POI,

29 IMUNOSSUPRESSÃO Azatioprina Bloqueio da proliferação de linfócitos
Efeitos colaterais Supressão da medula óssea hepatotoxidade Nefrotox % dos pct no POI,

30 IMUNOSSUPRESSÃO Metilprednisolona Indução terapêutica
Rejeição aguda / moderada a severa Nefrotox % dos pct no POI,

31 IMUNOSSUPRESSÃO Tacrolimus
Substituto à ciclosporina (rejeição crônica) Efeitos colaterais  creatinina Hipercalemia Anemia DM Diarréia crônica Nefrotox % dos pct no POI,

32 IMUNOSSUPRESSÃO Micofenolato de mofetil
Inibição da síntese das purinas Bloqueio seletivo da proliferação de linfócitos Evita supressão não seletiva da medula óssea (azatioprina) Prevenção e tratamento da rejeição crônica Proteção da isquemia de reperfusão Toxidade grastrointestinal Nefrotox % dos pct no POI,

33 IMUNOSSUPRESSÃO Anticorpos Policlonais Monoclonais Efeitos colaterais
Preparações antitimocíticas Monoclonais Preparações anticélulas T OKT3 Daclizumab e basiliximab (bloqueio da interleucina 2) Efeitos colaterais Pré EAP Predisposição à infecções Nefrotox % dos pct no POI,

34 FISIOLOGIA DO CORAÇÃO TRANSPLANTADO
Denervação aferente / eferente Adaptações atípicas ao débito cardíaco Mecanismo de Frank-Starling ( retorno venoso)  tardio das catecolaminas Ausência de angina pectoris

35 COMPLICAÇÕES IMEDIATAS E TARDIAS
Falência primária do coração – tempo de isquemia Disfunção VD -  resistência vascular pulmonar Rejeição aguda celular – clínica, métodos diagnósticos Doença coronariana Clínica: alterações do rítmo, 3a bulha, sinais de ICC, ECG – queda do somatório dasvoltagens > 20%, ECO: disf. VE, aumento do diametro das cavidades, sepsto, PP; I valvar, derrame pericárdico

36 COMPLICAÇÕES IMEDIATAS E TARDIAS
Infecção Infecções hospitalares – período imediato Infecções oportunistas – período tardio 60% bacterianas 18% citomegalovírus 13% virais 7% fungos 2% protozoários Clínica: alterações do rítmo, 3a bulha, sinais de ICC, ECG – queda do somatório dasvoltagens > 20%, ECO: disf. VE, aumento do diametro das cavidades, sepsto, PP; I valvar, derrame pericárdico

37 COMPLICAÇÕES IMEDIATAS E TARDIAS
Outras HAS Nefrotoxidade Tumor Hiperlipidemia Clínica: alterações do rítmo, 3a bulha, sinais de ICC, ECG – queda do somatório dasvoltagens > 20%, ECO: disf. VE, aumento do diametro das cavidades, sepsto, PP; I valvar, derrame pericárdico

38 COMPLICAÇÕES IMEDIATAS E TARDIAS
Rejeição hiperaguda Ac doador específico pré-formados Aloimunização humoral Rejeição crônica Doença vascular do enxerto (hiperplasia fibrointimal) 35% - 3 anos 50% - 5 anos Angiopatia dilatada 7% Clínica: alterações do rítmo, 3a bulha, sinais de ICC, ECG – queda do somatório dasvoltagens > 20%, ECO: disf. VE, aumento do diametro das cavidades, sepsto, PP; I valvar, derrame pericárdico

39 DIAGNÓSTICO DA REJEIÇÃO
Clínica Biópsia endomiocárdica do VD Semanal – 1o mês Quinzenal – até o 3o mês Mensal/bimensal – até o 1o ano 2 / 3 meses – anos subsequentes Ecocardiograma Cintilografia Clínica: alterações do rítmo, 3a bulha, sinais de ICC, ECG – queda do somatório dasvoltagens > 20%, ECO: disf. VE, aumento do diametro das cavidades, sepsto, PP; I valvar, derrame pericárdico

40 BIÓPSIA CARDÍACA

41 CLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA SEGUNDO A ISHLT
Billigham (1981) Histopatologia Billigham (1991) Sem rejeição Sem infiltrado Discreta Infiltrado focal sem necrose 1A Infiltrado focal com necrose 1B Moderada - Focal Infiltrado unifocal com necrose 2 Moderada Infiltrado multifocal com necrose 3A Moderada - Severa Infiltrado difuso com necrose 3B Severa Infiltrado difuso com necrose, edema e hemorragia 4 ISHLT – International Society of Heart and Lung Transplantation

42 Obrigado