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PROTEÇÃO MIOCÁRDICA CIRURGIA CARDIOVASCULAR INCOR - HC - FMUSP INCOR - HC - FMUSP.

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1 PROTEÇÃO MIOCÁRDICA CIRURGIA CARDIOVASCULAR INCOR - HC - FMUSP INCOR - HC - FMUSP

2 Conceito: Permitir correção de defeitos cardiovasculares, eliminando ou minimizando a lesão miocárdica. Proporcionar condições ideais de trabalho: coração parado, sem sangue, sem isquemia miocárdica. PROTEÇÃO MIOCÁRDICA

3 Introdução: Anatomia da circulação coronária Sistema arterial: Irrigação coronariana Artérias epicárdicas Ramos transmurais Artérias endocárdicas Plexo capilar irrigação colateral Sistema de drenagem venosa: Seio coronário Thebesius Sinusóides PROTEÇÃO MIOCÁRDICA

4 HISTÓRICO 1950 Bigelow, Lindsay e Greenwood - hipotermia 1953 Lewis e Tauffic - CIA (30 o C) 1955 Melrose - cardioplegia induzida - insucesso (solução hipercalêmica e hiperosmolar) 1956 Lillehei - perfusão retrógada 1958 Scott Jr. - perfusão coronária seletiva 1959 Urschel - hipotermia tópica PROTEÇÃO MIOCÁRDICA

5 HISTÓRICO 1966 Cooley - parada cardíaca anóxica 1967 Zerbini - perfusão contínua dos óstios coronários Década de 70 – intervenções farmacológicas Nifedipina (Clark) 1976 – Solução do Hospital de Saint Thomas PROTEÇÃO MIOCÁRDICA

6 HISTORICO 1979 Buckberg - Cardioplegia Sanguínea 1989 Braile - Cardioplegia sanguínea normotérmica contínua Década de 90 – Salerno e Lichtenstein Cardioplegia sanguínea normotérmica intermitente PROTEÇÃO MIOCÁRDICA

7 Destaque Melhor preservação do miocárdio Técnica Cirúrgica PerfusãoAnestesia Cirurgia Cardíaca Condição Rotineira Avanços

8 Busca de condições operatórias ideais Parada Cardíaca Transitória PROTEÇÃO MIOCÁRDICA

9 VantagensCirúrgicas Efeitos deletérios da isquemia miocárdica PROTEÇÃO MIOCÁRDICA

10 PRINCÍPIOS DOS MÉTODOS DE PROTEÇÃO MIOCÁRDICA Impedir desbalanço entre oferta, demanda e consumo déficit energético - lesão por isquemia Impedir lesão por reperfusão PROTEÇÃO MIOCÁRDICA

11 Fluxo Sanguíneo CoronárioFrequênciaCardíaca Contratilidade Tensão Sistólica Parietal Capacidade de Transporte de O 2 OfertaOfertaConsumoConsumo Isquemia Miocárdica DéficitEnergéticoDéficitEnergético PROTEÇÃO MIOCÁRDICA

12 METABOLISMO MIOCÁRDICO AERÓBICO Substratos (Ac. Graxos livres) > piruvato > ciclo de Krebs > cadeia fosforilativa > água e gás carbônico (com consumo de oxigênio). Produção de ATP com alto rendimento. Por cada mol de glicose metabolizada: 38 moles de ATP. PROTEÇÃO MIOCÁRDICA

13 METABOLISMO MIOCÁRDICO ANAERÓBICO Interrupção do fluxo coronariano => fim da oferta de oxigênio e substratos => permanência do consumo de ATP. Substrato ( glicose) >>>glicólise >>>lactato. Baixo rendimento. Por cada mol de glicose: 2 moles de ATP. Acidose - déficit de energia. PROTEÇÃO MIOCÁRDICA

14 METABOLISMO DO MIOCÁRDIO ISQUÊMICO Acidose - déficit energético => prejuízo da função contrátil e dificuldade na manutenção da viabilidade celular => edema celular => diminuição da glicólise anaeróbica => ausência de energia para a manutenção das funções vitais => autólise. PROTEÇÃO MIOCÁRDICA

15 METABOLISMO DO MIOCÁRDIO NA REPERFUSÃO Reperfusão => influxo de cálcio no miócito com liberação de quimiotáticos e ativação do complemento => lesão celular. Dependendo do momento da reperfusão: –reestabelecimento completo –stunning –necrose PROTEÇÃO MIOCÁRDICA

16 CORAÇÃO PARADO: 1 ml O2 / 100 g / min – 37 º C 0,3 ml O2 / 100 g / min – 22 º C CORAÇÃO BATENDO / FIBRILANDO: 6 ml O2 / 100 g / min – 37 º C 2 ml O2 / 100 g / min – 22 º C CONSUMO CONSUMO

17 o C 32 o C 28 o C 22 o C Coração batendo Fibrilação Parado ml/100 g/min CONSUMO DE O 2 - CEC PROTEÇÃO MIOCÁRDICA

18 HIPOTERMIA Reações celulares x temperatura => diminuição da velocidade enzimática. Hipotermia x consumo de oxigênio Resposta heterogênea das reações celulares a hipotermia: –Reações em que há consumo de energia podem se alterar em velocidades diferentes daquelas em que há produção de energia. PROTEÇÃO MIOCÁRDICA

19 Técnicas de uso: Tópica: gelo ou solução salina no saco pericárdico. Sistêmica: resfriamento sistêmico através do trocador de calor do sistema de CEC. Infusão coronariana: solução gelada por via anterógrada (artérias coronárias) ou retrógrada (seio coronário). HIPOTERMIA PROTEÇÃO MIOCÁRDICA

20 PROTEÇÃO MIOCÁRDICA PROTEÇÃO MIOCÁRDICA CARDIOPLEGIA Indução da assistolia => diminuição de 90% do consumo de O 2 do miocárdio. 9 ml de O 2 /100g/min => 1 ml de O 2 /100g/min Indução da assistolia => economia de energia => manutenção da viabilidade do miócito por tempo prolongado. Estado de diástole sustentado.

21 CARDIOPLEGIA INDUZIDA Princípios químicos para indução da assistolia: –depleção miocárdica de cálcio –depleção miocárdica de sódio –elevação do magnésio extra-celular –infusão de anestésicos locais –uso de bloqueadores do canal de cálcio –elevação do potássio extra-celular PROTEÇÃO MIOCÁRDICA

22 Princípios Métodos Parada imedataK +, Mg 2, Procaina Hipotermia o C SubstratoOxigênio, glicose, glutamato, aspartato Adequado pH (tampão)THAM, bicarbonato, fosfato Estabilização membrana Ca 2+, esteróides, procaina, antagonista de Ca 2+, radicais livres Evitar o edema Glicose CARDIOPLEGIA

23 PROTEÇÃO MIOCÁRDICA PROTEÇÃO MIOCÁRDICA CARDIOPLEGIA - Propriedades Proteção do miócito. Necessidade de perfusão miocárdica pela solução cardioplégica em quantidade suficiente para o efeito desejado. Efeito prolongado. O princípio químico para a indução da assistolia deve agir de maneira homogênea em todo o coração.

24 CARDIOPLEGIA INDUZIDA Fluxo coronário em situação fisiológica: –Coração batendo - fluxo pulsátil. Infusão de cardioplegia: –Fluxo não pulsátil. –Perfusão heterogênea dos leitos vasculares. –Canulação do seio coronário (via retrógrada). –Infusão anterógrada e retrógrada: leitos capilares distintos. PROTEÇÃO MIOCÁRDICA

25 CristalóideSanguíneaNormotérmicaHipotérmica Cardioplegia AnterógradaRetrógradaContínuaIntermitente

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28 MÉTODOS DE PROTEÇÃO MIOCÁRDICA EM USO NA PRÁTICA CLÍNICA Hipotermia associada a Fibrilação Ventricular. Hipotermia associada a Isquemia Miocárdica Global Intermitente. Cardioplegia Cristalóide Fria. Cardioplegia Sanguínea Fria Intermitente. Cardioplegia Sanguínea Normotérmica Contínua. Cardioplegia Sanguínea Normotérmica Intermitente. PROTEÇÃO MIOCÁRDICA

29 HIPOTERMIA ASSOCIADA A FIBRILAÇÃO VENTRICULAR Técnica: Hipotermia: diminuição da temperatura sistêmica a 28 º C - troca de calor da CEC. Fibrilação ventricular: espontânea ou induzida por estímulo elétrico. PROTEÇÃO MIOCÁRDICA

30 HIPOTERMIA ASSOCIADA A FIBRILAÇÃO VENTRICULAR Fundamentos: Hipotermia: diminuição do metabolismo celular com diminuição do consumo de energia. Fibrilação ventricular: diminuição do consumo de energia - 9 ml de O2/ 100g/min para 5 ml de O2/100g/min. Comprometimento do fluxo sanguíneo na região subendocárdica. PROTEÇÃO MIOCÁRDICA

31 HIPOTERMIA ASSOCIADA A FIBRILAÇÃO VENTRICULAR Aplicação Clínica: Tecnicamente simples. Campo cirúrgico desfavorável (sangue). PROTEÇÃO MIOCÁRDICA

32 HIPOTERMIA ASSOCIADA A FIBRILAÇÃO VENTRICULAR Akins Hipotermia com Fibrilação Ventricular: Casuística 1000 pacientes IAM peri-operatório 1,8% Sobrevida em 5 anos 91,6% Fibrilação atrial 23,6% Mortalidade 4% Ann thorac Surg 1987;43: PROTEÇÃO MIOCÁRDICA

33 HIPOTERMIA ASSOCIADA A ISQUEMIA MIOCÁRDICA INTERMITENTE Técnica: Diminuição da temperatura sistêmica (28 a 32 graus) com o trocador de calor da CEC. Pinçamento da aorta ascendente por períodos de 10 a 15 min. Reperfusão por 3 a 5 min. PROTEÇÃO MIOCÁRDICA

34 HIPOTERMIA ASSOCIADA A ISQUEMIA MIOCÁRDICA INTERMITENTE Fundamentos: Hipotermia - diminuição do metabolismo miocárdico com diminuição do consumo de oxigênio. Ciclos de isquemia e reperfusão: -possibilidade de lesão por isquemia -possibilidade de lesão por reperfusão -pré condicionamento isquêmico: curtos períodos de isquemia > reperfusão > maior resistência à lesão por períodos prolongados de isquemia PROTEÇÃO MIOCÁRDICA

35 HIPOTERMIA ASSOCIADA A ISQUEMIA MIOCÁRDICA INTERMITENTE Aplicação clínica: Campo cirúrgico favorável: sem sangue Simplicidade do método Bons resultados relatados por vários autores PROTEÇÃO MIOCÁRDICA

36 INFLUÊNCIA DO PRÉ-CONDICIONAMENTO ISQUÊMICO NA PROTEÇÃO MIOCÁRDICA EM REVASCULARIZAÇÃO DO MIOCÁRDIO COM PINÇAMENTO INTERMITENTE DA AORTA Paulo Manuel Pêgo Fernandes; Fabio B. Jatene;Karina Kwasnicka; Alexandre C. Hueb; André F. Gentil; Fabrício F. Coelho; Noedir A. G. Stolf. InCor - FMUSP PROTEÇÃO MIOCÁRDICA

37 Grupo controle: hipotermia sistêmica a 32 ºC com pinçamento intermitente da aorta e uso de circulação extracorpórea (n=18; idade média=60,6). Grupo de pré-condicionamento: acrescidos dois pinçamentos de 3 minutos da aorta com intervalo de 2 minutos de reperfusão entre eles, previamente ao pinçamento intermitente (n=17; idade média=65,2). (Realizado entre out/98 e mai/99) PRÉ-CONDICIONAMENTO ISQUÊMICO EM RM PROTEÇÃO MIOCÁRDICA

38 Dosagens: CK-MB, troponina I, adenosina e lactato (amostras colhidas no seio coronário) 1 - no início da circulação extra-corpórea 2 - ao final da primeira anastomose 3 - ao final da circulação extra-corpórea Statistical Analysis System: nível de significância de 5%. PRÉ-CONDICIONAMENTO ISQUÊMICO EM RM PROTEÇÃO MIOCÁRDICA

39 Resultados PRÉ-CONDICIONAMENTO ISQUÊMICO EM RM PROTEÇÃO MIOCÁRDICA

40 Resultados PRÉ-CONDICIONAMENTO ISQUÊMICO EM RM PROTEÇÃO MIOCÁRDICA

41 Resultados PRÉ-CONDICIONAMENTO ISQUÊMICO EM RM PROTEÇÃO MIOCÁRDICA

42 Resultados PRÉ-CONDICIONAMENTO ISQUÊMICO EM RM PROTEÇÃO MIOCÁRDICA

43 Resultados CK-MB e Troponina I: leve tendência à aumentar ao final da CEC no grupo controle Adenosina e lactato: não apresentaram diferença. PRÉ-CONDICIONAMENTO ISQUÊMICO EM RM PROTEÇÃO MIOCÁRDICA

44 O pré-condicionamento isquêmico não promoveu melhora significante na proteção miocárdica. PRÉ-CONDICIONAMENTO ISQUÊMICO EM RM CONCLUSÃO PROTEÇÃO MIOCÁRDICA

45 CARDIOPLEGIA CRISTALÓIDE FRIA Técnica: Infusão de solução cristalóide filtrada, com componente que induz a assistolia com temperatura de 4 º C com pressão de 80 a 100 mmHg anterógrada e 25 a 50 mmhg retrógrada, após o pinçamento da aorta ascendente. Hipotermia tópica (pode ser associada). Repetição da dose a cada 20 a 25 min. PROTEÇÃO MIOCÁRDICA

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47 CARDIOPLEGIA CRISTALÓIDE FRIA CARDIOPLEGIA CRISTALÓIDE FRIA Fundamentos: –Hipotermia e assistolia => diminuição de 97% do consumo de O2 do miocárdico. –Indução da assistolia: solução hipercalêmica => despolarização do sarcolema => impede a fase zero do potencial de ação => não se inicia o estímulo. PROTEÇÃO MIOCÁRDICA

48 CARDIOPLEGIA CRISTALÓIDE FRIA CARDIOPLEGIA CRISTALÓIDE FRIA Fundamentos: Substâncias usadas em associação ao agente indutor da assistolia: –agente tampão: bicarbonato –anestésicos locais (procaína e xilocaína) –magnésio –bloqueadores do canal de cálcio –betabloqueadores PROTEÇÃO MIOCÁRDICA

49 CARDIOPLEGIA CRISTALÓIDE FRIA Aplicação Clínica: –Simplicidade no preparo e uso. –Resultados clínicos satisfatórios. –Campo cirúrgico ideal: imóvel e sem sangue. PROTEÇÃO MIOCÁRDICA

50 CARDIOPLEGIA CRISTALÓIDE FRIA Solução Saint Thomas: Ringer Lactato Cloreto de magnésio 1,6g Cloreto de procaína 136mg Cloreto de potássio 596mg Temperatura a 4 º C PROTEÇÃO MIOCÁRDICA

51 CARDIOPLEGIA SANGUÍNEA FRIA INTERMITENTE Técnica: Modo de infusão e constituintes semelhantes à cristalóide => veículo é o sangue PROTEÇÃO MIOCÁRDICA

52 CARDIOPLEGIA SANGÜÍNEA FRIA INTERMITENTE Fundamentos: Indução da assistolia e constituintes semelhantes à cristalóide. Uso do sangue como veículo: pressão oncótica poder tampão inativação de radicais livres diminuição da hemodiluição fornecimento de oxigênio PROTEÇÃO MIOCÁRDICA

53 CARDIOPLEGIA SANGÜÍNEA FRIA INTERMITENTE Aplicação clínica: Ampla fundamentação fisiopatológica. Campo cirúrgico ideal. Método mais usado atualmente nos EUA (72,2%).

54 CARDIOPLEGIA SANGÜÍNEA FRIA INTERMITENTE Follette e Buckberg, em 1978, demonstraram que para 2h de isquemia com intervalos de 20 minutos e temperatura miocárdica de 20 o C, a função sistólica é melhor após o uso da cardioplegia com sangue, quando comparada com a proteção cristalóide. Cardiovasc Surg. 1978;58:1-200

55 CARDIOPLEGIA SANGUÍNEA NORMOTÉRMICA CONTÍNUA Técnica: Infusão de sangue oxigenado normotérmico, acrescido de substância que induz a assistolia. Indução por via anterógrada e manutenção contínua por via retrógrada ( com ou sem doses adicionais por via anterógrada). PROTEÇÃO MIOCÁRDICA

56 CARDIOPLEGIA SANGUÍNEA NORMOTÉRMICA CONTÍNUA CARDIOPLEGIA SANGUÍNEA NORMOTÉRMICA CONTÍNUA Fundamentos: Assistolia Normotermia: hipotermia => diminuição de 7% do consumo do miocárdio em assistolia funcionamento enzimático perfeito concentração ideal de hemoglobina => oxigenação ideal (não há necessidade de hemodiluição) perfusão heterogênea dos leitos capilares PROTEÇÃO MIOCÁRDICA

57 CARDIOPLEGIA SANGUÍNEA NORMOTÉRMICA CONTÍNUA CARDIOPLEGIA SANGUÍNEA NORMOTÉRMICA CONTÍNUA Aplicação Clínica: Campo operatório não ideal (sangue). Tecnicamente mais complexa. Resultados clínicos e experimentais satisfatórios. PROTEÇÃO MIOCÁRDICA

58 Dias Cardioplegia sang. fria Cardioplegia sang. normotérmica BIA Drogas Inotrópicas * * * p < 0.05 SUPORTE HEMODINÂMICO - PÓS-OP PROTEÇÃO MIOCÁRDICA

59 Cardioplegia Sanguínea Contínua Fria Quente Pacientes IAM 6,8% 1,7%* Baixo débito13,5%3,3%* BIA 9,0%0,9% Lichtenstein J Thorac Cardiovasc Surg 1991;101: PROTEÇÃO MIOCÁRDICA

60 CARDIOPLEGIA SANGUÍNEA NORMOTÉRMICA INTERMITENTE Técnica: Infusão de solução semelhante à da cardioplegia sangínea quente contínua, de maneira intermitente. Repetida a cada 10 a 15 min (máximo). Em geral, anterógrada. PROTEÇÃO MIOCÁRDICA

61 CARDIOPLEGIA SANGUÍNEA NORMOTÉRMICA INTERMITENTE CARDIOPLEGIA SANGUÍNEA NORMOTÉRMICA INTERMITENTE Fundamentos: Assistolia Normotermia Intervalo seguro entre as doses ? Normotermia X CEC segura PROTEÇÃO MIOCÁRDICA

62 CARDIOPLEGIA SANGUÍNEA NORMOTÉRMICA INTERMITENTE Aplicação clínica: Campo operatório ideal. Apesar de recente, existem estudos clínicos com bons resultados. Uso relativamente simples. PROTEÇÃO MIOCÁRDICA

63 Calafiore: Cardioplegia sanguínea normotérmica intermitente vs. fria: a normotérmica tem menos morbimortalidade e tem menor liberação de CKMB. Ali: A cardioplegia normotérmica é melhor até 90 minutos de pinçamento aórtico. Fremes e Iverson: A cardioplegia sanguínea fria intermitente vs. cristalóide: a sanguínea tem melhor função sistólica e menor liberação de CKMB. Khuri: Incidência de IAM e elevação de CKMB iguais nos dois grupos. Codd: A cardioplegia sanguínea tem menor elevação de CKMB. Finalmente: PROTEÇÃO MIOCÁRDICA

64 PEARL HARBOR December 7th, 1941

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