Sessão de Anatomia Clínica: Embolia Amniótica

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1 Sessão de Anatomia Clínica: Embolia Amniótica
Apresentação: Carolina Ferreira Lang R2/OBGYN Coordenação: Ana Célia Rocha, Olivia Félix Marconi (R3 em Patologia0, Marcus EA Segura (Patologista) Coordenação Geral: Marta David Rocha de Moura (Coordenadora da 6ª Série/ESCS) Brasília, 27 de agosto de 2014 Maternidade do Hospital Regional da Asa Sul/Hospital Materno Infantil de Brasília

2 Caso Clínico FMAA, DN 15/11/1973, 40 anos, SES 1620919.
Hospital Regional da Asa Norte Admissão 03/05/14 às 19hs, G2P1(N)A0, IG 39 sem + 2 dias por USG 02/11/2013 com 13 sem. Motivo da internação: USG 03/05/14 HRSam com PFE 3737gras, ILA 3,6. CTB HRAN: categoria I Fora de Trabalho de Parto

3 Caso Clínico HPP: Artrite Reumatóide em uso de Sulfassalazina e Prednisona Hipotireoidismo em uso de Puran T4 Nega outras comorbidades Nega alergia medicamentosa Intercorrências no pré-natal: 2 episódios de sangramento no início da gestação (sic) OBS: Não há no prontuário eletrônico informações sobre o pré-natal da gestante.

4 Caso Clínico Cesariana 03/05/14 aproximadamente às 21:49 horas, sob raquianestesia. Motivo: Oligoamnio severo. Durante extração fetal (manobra difícil), paciente evoluiu: Rebaixamento do nível de consciência, agitação, dessaturação periférica acentuada, instabilidade hemodinâmica PCR Revertida após manobras de ressuscitação cardiopulmonar

5 Caso Clínico Após extração fetal paciente evoluiu com sangramento abdominal difuso e uterino de difícil controle + quadro de atonia uterina sem resposta ao uso de Ocitocina in loco e massagem. Histerectomia subtotal de urgência. Durante o processo cirúrgico, manobras de ressuscitação volêmica foram iniciadas ( 2 concentrados de hemácias + 4 unidades de plasma fresco) Orientação da equipe cirúrgica do hospital e realizaram “Packing” abdominal ( 6 compressas intra-abdominais), fechamento aponeurose e pele. Condições da paciente no término da cirurgia: Grave, intubada, com ventilação mecânica ( modo PCV + PEEP), com FiO2 50%, Sat O2 98%, PA 114/70mmHg ( Noradrenalina em veia jugular esquerda)

6 Caso Clínico Exames laboratoriais 03/05/14 às 23:25hs:
HM 3.37, HB 9,5, HT 28,2%, Leucócitos 29700, Neutrofilos 74%, Bastões 30%, Segmentados 44%, EosinÓfilos 3%, Linfócitos 20%, Plaquetas , Albumina 2.2/ Cálcio 8.2/ Cloreto 102/ Creat 1,1/ FA 656/ Glicemia 217/ K3,93/ NA 144/ TGO 53/TGP 95/ Ureia 33 Sorologias HIV, VDRL, Hepatites, Toxoplasmose: NR TS: O positivo EAS normal

7 Caso Clínico Paciente foi regulada para UTI Materna/HMIB
Às 01:40 hs, a paciente encontrava-se na sala do Centro Cirúrgico aguardando transporte SAMU Admissão UTI Materna/ HMIB 04/05/14 às 3:33 hs Condições: grave estado geral, ventilação mecânica por TOT, FiO2 100%, Sat O2 96%, PEEP 7, PVC 18, hemodinamicamente instável com Noradrenalina 30ml/h. Programação: reabordar a paciente hs para retirada das compressas e revisão de hemostasia

8 Caso Clínico Exames laboratoriais 04/05/14 às 05:02hs – UTI materna/HMIB: HM 1.1, HB 3.2, HT 9.7%, Leucócitos 12500, Neutrofilos 71%, Bastões 13%, Segmentados 55%, Eosinofilos 3%, Linfócitos 15%, Plaquetas 84000/ Creat 1,8/ K5.3/ Na 142/ Mg 1.6/ TGO 365/TGP 245/ Ureia 33

9 Caso Clínico UTI Materna/HMIB
Melhora hemodinâmica: Noradrenalina 70ml/h, transfusão de 3 plasma frescos e 1500 ml de Cristalóide. Evolução do quadro clínico: apresentava sangramento por todos os pontos de punção, pela sonda nasogástrica. Diurese pouca e hematúria discreta. Conduta: Suporte hemodinâmico e avaliação da cirurgia obstétrica do HMIB. Indicada Laparotomia de urgência Preparação para reabordagem cirúrgica: 4 UI CH, 4 UI plasma, 8 UI de Crio, 10 UI de plaquetas

10 Caso Clínico Centro Cirúrgico /HMIB:
Admissão: 5:55hs, estado grave, palidez cutâneo-mucosa, abdome acentuadamente distendido, com sangramento espontâneo pelos acessos venosos, ferida operatória, sonda nasogástrica e sonda vesical. Cirurgia: 6:05hs, iniciado procedimento cirúrgico e durante a abertura da parede abdominal (retirado fio de Nylon) observou-se a presença de sangramento volumoso, incoagulável, bastante diluído e instabilização hemodinâmica seguida de parada de PCR feitas manobras de reanimação durante 50 minutos sem sucesso. Constatado óbito às 6:55 hs do dia 04/05/2014.

11 Caso Clínico Evolução fetal:
Nascido 03/05/14 às 21:49hs, APGAR 2/5/8, FC 60bpm, utilizado CFR. RNT/AIG, peso nascimento: 3545grs, IG 40sem + 5 dias. 04/05/14 evolução das 00:56hs, paciente encaminhado para UCIN. Apresentou PCR, durante cateterização umbilical, revertida por adrenalina EV (3 doses), colocado sob ventilação mecânica (FiO2 100%, PIM 20, PEEP 5, FR 45, Ti 0,4) Iniciado Fentanil+ Dobutamina + Dopamina + Genta + Ampicilina Gasometria 03:10hs: pH 6,63 pCo2 31,5 pO2 106 Bic 3,6 BE 29,2

12 Caso Clínico Evolução fetal:
Às 05:30 hs, RN iniciou queda do estado geral e da saturação para 48%. PCR não revertida pelas medidas terapeuticas Óbito constatado dia 04/05/14 às 07:10 hs Pai não autorizou necropsia.

13 Caso Clínico

14 Caso Clínico Hipóteses diagnósticas: Tromboembolismo pulmonar
Hemorragia Embolia gasosa Embolia por liquido amniótico Anafilaxia Raquianestesia alta Descolamento prematuro de placenta Miocardiopatia periparto Eclampsia Infarto miocárdio Choque séptico Ruptura uterina

15 Caso Clínico Artrite Reumatóide:
Na maioria das vezes, melhora clínica durante a gestação; 70% das gestantes relatam alívio dos sintomas; Sabe-se que a melhora é por níveis plasmáticos de cortisol Outros fatores com efeito anti-inflamatório Remissão no puerpério (fatores desaparecem nesta fase) Zugaib obstetricia/[ editor Marcelo Zugaib].- 2. ed.- Barueri,SP: Manole, 2012, pg

16 Caso Clínico Hipotireoidismo:
É pouco comum na gravidez, principalmente porque, quando não tratado, é causa de infertilidade. Estudos tem relacionado altas taxas de complicações materno-fetais ao hipotireoidismo NÃO tratado. Complicações: Abortamento, óbito fetal, prematuridade, pré-eclâmpsia, retardo do crescimento fetal, anemia, anomalias congênitas. Zugaib obstetricia/[ editor Marcelo Zugaib].- 2. ed.- Barueri,SP: Manole, 2012, pg

17 Caso Clínico Fármacos na gestação: Prednisona: corticosteróide
No 1º trimestre, fenda palatina/lábio leporino. Nos demais tirmestres, não há estudos controlados Sulfassalazina: antibiótico/sulfonamida Embriotóxica e teratogênica em animais de experimentação. Em humano, pode promover hiperbilirrubinemia em prematuros. Avaliar risco/benefícios Levotiroxina: hormônio tireoidiano (T4) Compatível com a gestação, não ultrapassa a placenta. Medicamentos na gravidez e na lactação: guia prático/ Kulay Junior, Luiz- 2. ed.- Barueri, SP: Manole, 2009

18 Caso Clínico Atestado de óbito pelo serviço Patologia/HMIB:
Causas da morte: A) Choque hemorrágico B) Sangramento uterino C) CIVD

19 Choque Hemorrágico

20 Choque Hemorrágico Perda aguda do volume sanguíneo circulante, levando à redução do débito cardíaco e à redistribuição do fluxo sanguíneo. Adulto- volume sanguíneo > 7% do peso Grávida- volume sanguíneo > 10% do peso Terapia Intensiva em Obstetricia- Instituto Materno Infantil de Pernambuco (IMIP)/ MEDSI editora médica e científica Ltda. 2004, pg

21 Choque Hemorrágico 2º causa de morte materna no Brasil
Estatística: 2º causa de morte materna no Brasil 1º causa no mundo Terapia Intensiva em Obstetricia- Instituto Materno Infantil de Pernambuco (IMIP)/ MEDSI editora médica e científica Ltda. 2004, pg

22 Choque Hemorrágico Modificações hemodinâmicas na gestação:
Terapia Intensiva em Obstetricia- Instituto Materno Infantil de Pernambuco (IMIP)/ MEDSI editora médica e científica Ltda. 2004, pg

23 Choque Hemorrágico Essas modificações tem por finalidade preparar a grávida para as perdas sanguíneas normais durante o parto: 500ml Parto Normal 1000ml Parto Cesariano Situações anômalas podem agravar o quadro: Hemorragias pelo sítio placentário podem exsanguinar rapidamente a paciente. Terapia Intensiva em Obstetricia- Instituto Materno Infantil de Pernambuco (IMIP)/ MEDSI editora médica e científica Ltda. 2004, pg

24 4 T Choque Hemorrágico Interrupção da hemorragia:
Tratamento da causa básica 4 T Tono (hipotonia uterina) % Tecido (retenção placentária, DPP, placenta prévia) % Trauma (lacerações, tocotraumatismos, causas externas)10% Trombina ( CIVD) % Terapia Intensiva em Obstetricia- Instituto Materno Infantil de Pernambuco (IMIP)/ MEDSI editora médica e científica Ltda. 2004, pg

25 CIVD

26 CIVD Os distúrbios da hemocoagulação assumem grande importância na Obstetricia já que está relacionados: Hemorragias severas Aumento da morbimortalidade materna Fatores de risco maternos para CIVD: Hemorragia do terceiro trimestre; Sangramento no terceiro e/ou quarto período do trabalho de parto. Terapia Intensiva em Obstetricia- Instituto Materno Infantil de Pernambuco (IMIP)/ MEDSI editora médica e científica Ltda. 2004, pg

27 CIVD Um estado transitório de coagulação intravascular parece ocorrer durante todos os trabalhos de parto normais, tornando-se máximo no momento do parto. Em situações patológicas, a coagulação pode ser ativada através da via extrínseca e/ou da via intrínseca. Com ativação patológica das substâncias pró-coagulantes, inicia-se o consumo de plaquetas e fatores da coagulação em quantidades variáveis, com estímulo da fibrinólise e depósito de fibrina em múltiplos órgãos. Terapia Intensiva em Obstetricia- Instituto Materno Infantil de Pernambuco (IMIP)/ MEDSI editora médica e científica Ltda. 2004, pg

28 CIVD Condições obstétricas associadas à CIVD:
Descolamento prematuro de placenta Embolia por liquido amniótico Abortamento séptico Corioamnionite/endometrite Retenção de feto morto Mola hidatiforme Acretismo placentário Pré-eclampsia/ eclampsia Choque hemorrágico Terapia Intensiva em Obstetricia- Instituto Materno Infantil de Pernambuco (IMIP)/ MEDSI editora médica e científica Ltda. 2004, pg

29 Embolia Amniótica

30 Embolia Amniótica Introdução:
Embolia por liquido amniótico é uma síndrome catastrófica que ocorre: Durante trabalho de parto Período expulsivo Puerpério imediato Os sintomas são variáveis: os mais comuns incluem desde uma pequena falta de ar até alteração do estado mental seguido de um súbito colapso cardiovascular, CIVD e morte materna. Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg

31 Embolia Amniótica Essa síndrome foi descrita inicialmente 1941, quando 2 pesquisadores observaram no exame pos mortem presença de liquido amniótico na vasculatura pulmonar em uma paciente teve uma morte inexplicável. Desde então vários relatos de caso e estudos em serie foram publicados na tentativa de elucidar fatores de risco, etiologia, fisiopatologia desta misteriosa complicação obstétrica. Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg

32 Embolia Amniótica Incidência:
A embolia amniótica incluindo mortalidade dubla (materno-fetal) e casos não fatais em média é de1 para partos nos EUA até 1 para no Reino Unido. Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg

33 Embolia Amniótica Os critérios de diagnóstico:
Hipotensão e/ou falência miocárdica aguda Hipoxemia aguda diagnosticada por dispneia, cianose ou falência respiratória Coagulopatia ou severa hemorragia sem outras causas conhecidas Coma ou convulsões sem outras condições clínicas que justifiquem Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg

34 Embolia Amniótica Taxas de mortalidade:
Estudo entre 1988 e 1994, em um grupo de 46 casos estudados nos EUA por Embolia Amniotica a taxa de mortalidade encontrada foi de 61%: Das pacientes que sobreviveram apenas 15% não tiveram acometimento neurológico. Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg

35 Embolia Amniótica Taxas de mortalidade:
Os dados do feto antes do parto são escassos. A taxa de sobrevivência fetal é por volta de 40%, todavia, mais da metade desses sobreviventes desenvolvem complicações neurológicas. Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg

36 Embolia Amniótica Fatores de Risco: Os estudos não são conclusivos.
Considerando o momento em que a embolia ocorre: 70% durante o TP 19% durante Cesariana 11% após período expulsivo do parto vaginal. Aproximadamente 50% desses casos foram relacionados com sofrimento fetal. Embolia amniótica Hipóxia durante o trabalho de parto Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg

37 Embolia Amniótica A ruptura de membrana foi encontrado em 78% e os sintomas iniciaram com 3 minutos da amniotomia em 11% dos casos. Idade média das pacientes era de 33 anos e que a multiparidade média é de 2,6. Em outro estudo mostrou que a indução do trabalho de parto levou uma ocorrência de embolia amniótica 2x maior. Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg

38 Embolia Amniótica Etiologia/Fisiopatologia:
A patogênese da Embolia Amniótica é pouco compreendida. Presença de liquido amniótico na circulação sanguínea materna nos casos fatais e não fatais. Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg

39 Embolia Amniótica Etiologia/Fisiopatologia:
O fluxo dos componentes do liquido amniótico para a vasculatura materna Pressão ou gradientes eletroquímicos Lacerações no segmento uterino baixo, vasos endocervicais e no local de inserção da placenta. Esse mecanismo não é totalmente esclarecido. Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg

40 Embolia Amniótica Além disso também se observa uma resposta antígeno-anticorpo. O corpo estranho (liquido amniótico na corrente materna- antígeno fetal) que consome os fatores da coagulação . A reação anafilática ou a reação de ativação do complemente para este antígeno fetal pode ser a explicação do mecanismo da doença. Antígeno fetal: Sialis transferase ( Sialyl Tn) Estudo de post mortem demonstrou um elevado numero de Mastócitos na vasculatura pulmonar. Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg

41 Embolia Amniótica O liquido amniótico contém concentrações variáveis de células epiteliais escamosas fetais, células do tecido germinativo, Prostaglandina, Zinco, Mucina, Coproporfirinas e Fatores de ativação plaquetária. Um possível mecanismo da doença inclue o efeito direto desses ativadores da coagulação encontrados no liquido amniótico. Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg

42 Embolia Amniótica Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg

43 Embolia Amniótica Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg

44 Embolia Amniótica Manifestações clínicas: Hipotensão Sofrimento fetal
Edema agudo de pulmão Parada cardiopulmonar Cianose Coagulopatia Dispneia Convulsão Broncoespasmo Hipertensão transitória Tosse Cefaleia Dor torácica Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg

45 Embolia Amniótica Manuseio:
Atualmente, não há exames laboratoriais que se possam confirmar Embolia amniótica. Os exames laboratoriais solicitados devem incluir: hemograma completo, gasometria arterial, eletrólitos, ECG, enzimas cardíacas e coagulograma. Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg

46 Embolia Amniótica Na presença de distúrbio da coagulação associado com hemorragia: Hemoglobina + Fibrinogênio Tempo de tromboplastina parcial As enzimas cardíacas poderão estar elevados e a gasometria arterial mostrará hipoxemia. O ECG pode mostrar taquicardia com possível sobrecarga ventricular a direita. RX de tórax pode mostrar opacidades não especificas. Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg

47 Embolia Amniótica A detecção de liquido amniótico na circulação materna não é patognomônico de embolia amniótica, já que ele foi encontrado em 21% das pacientes sem embolia. Todavia, se associar esse achado às condições clínicas, há uma forte evidencia de embolia amniótica. Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg

48 Embolia Amniótica Com ou sem sintomas hemorrágicos: os hemoderivados devem ser administrados para prevenir sangramentos. O crioprecipitado é particularmente útil em pacientes com restrição de volume. O uso de fator VII também tem sido usado nos casos de coagulopatia severa resistente a reposição de sangue e seus derivados. Já foi descrito o uso de plasmaferese, circulação extracorpórea com oxigenador de membrana ( ECMO) e o balão intraaortico de contrapulsação. Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg

49 Embolia Amniótica Nos casos refratários de sangramento vaginal pós parto, a Histerectomia pode ser necessária . Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg

50 Embolia Amniótica Drogas de manuseio:
Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg

51 Embolia Amniótica Conclusões:
A morbimortalidade por embolia amniótica pode ser diminuída com o reconhecimento precoce da síndrome e inicio dos esforços de ressuscitação envolvendo equipe médicas multidisciplinares. Há novas frentes de pesquisa em andamento, pois nos estudos, a etiologia e a patogênese da embolia amniótica permanecem inconclusivas, e consequentemente não há um teste de diagnóstico padrão ouro. Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg

52 Embolia Amniótica Conclusões:
A embolia amniótica é um diagnóstico de exclusão, dependente da piora da evolução e bom senso. O manuseio ideal inclui uma intervenção rápida para cada uma das complicações encontradas nesta complexa condição obstétrica. Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg

53 Considerações finais:
Esteja preparado para o imprevisível . Prevenção: Pré-natal adequado; Parto hospitalar; Abordagem ativa do 3º período; Vigilância e intervenções precoces.

54 Bibliografias: Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg Zugaib obstetricia/[ editor Marcelo Zugaib].- 2. ed.- Barueri,SP: Manole, 2012, pg Medicamentos na gravidez e na lactação: guia prático/ Kulay Junior, Luiz- 2. ed.- Barueri, SP: Manole, 2009 Terapia Intensiva em Obstetricia- Instituto Materno Infantil de Pernambuco (IMIP)/ MEDSI editora médica e científica Ltda

55 MARCOS E.A. SEGURA MÉDICO PATOLOGISTA
Olívia F. marconi r3 patologia

56 ECTOSCOPIA Adulto, sexo feminino Hipocorada Abdomen distendido
Cicatriz suprapúbica linear recente Sinais de sangramento pelo orifício nasal / oral, cicatriz cirúrgica e locais de punção venosa

57 ABERTURA DAS CAVIDADES
Tecido adiposo subcutâneo aumentado Cavidade abdominal com grande quantidade de sangue livre Gaze na região pélvica (em sítio anatômico do útero) Tecidos moles da parede abdominal com manchas hemorrágicas

58 PULMÃO * MACROSCOPIA Tamanho e forma habitual
Presença de inúmeras áreas brancacentas na superfície pleural Edema(*). Presença de êmbolos intravasculares (seta). *

59 PULMÃO No maior aumento os trombos vasculares eram representados por formações lamelares hematoxifílicas (escamas córneas do feto presentes no líquido amniótico). EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO.

60 PULMÃO Êmbolos de escamas córneas em meio a fibrina e células inflamatórias encrustadas.

61 PULMÃO Edema Embolia de líquido amniótico Escamas córneas
Fibrina e células inflamatórias (CIVD)

62 TECIDOS MOLES Manchas hemorrágicas observadas na parede abdominal eram representadas microscopicamente por focos de hemorragia e necrose de músculo esquelético.

63 TECIDOS MOLES Hemorragia Necrose tecidual

64 CORAÇÃO MACROSCOPIA Tamanho e forma habitual Petéquias em epicárdio
Sem malformações / alterações macroscópicas Aspecto histológico habitual

65 EMBOLIA DO LÍQUIDO AMNIÓTICO

66

67

68 FÍGADO Aumentado de tamanho Esteatótico
Hematoma na face anterior (reanimação)

69 FÍGADO Esteatose e alteração hidrópica em hepatócitos.

70 RIM MACROSCOPIA Cortical pálida (rim de choque)
Túbulo proximal demonstrando cariólise e regeneração epitelial (NTA)

71 CONCLUSÕES – CAUSA MORTIS E DOENÇA PRINCIPAL
EMB LIQ AMNIÓTICO CIVD coagulopatia de consumo Edema Pulmonar Sangramento em vários sítios (nasal, oral, tecidos moles, punções) mais acentuado na cavidade abdominal CHOQUE HIPO-VOLEMICO NECROSE TUBULAR AGUDA

72 PREENCHIMENTO DA DECLARAÇÃO DE ÓBITO
Choque Hipovolêmico CIVD Embolia de Líquido Amniótico X X X

73 Segura, Olívia Félix Marconi, e Ana Célia Rocha
Drs. Paulo R. Margotto, Carolina Ferreira Lang, Marta David Rocha de Moura, Marcus AE Segura, Olívia Félix Marconi, e Ana Célia Rocha