SARS, sigla para Severe Acute Respiratory Syndrome ou SRAG, sigla para Síndrome Respiratória Aguda Grave.

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2 SARS, sigla para Severe Acute Respiratory Syndrome ou SRAG, sigla para Síndrome Respiratória Aguda Grave.

3 HISTÓRICO DA PROPAGAÇÃO MUNDIAL DO VÍRUS
Início da infecção Província de Guangdong pessoas doentes. 5 mortes.

4 Primeiros casos Homem americano volta de Shangai em Março e morre após receber tratamento em Hanoi, no Vietnam, e em Hong Kong. Funcionários do hospital em Hanoi e em Hong Kong ficaram doentes. Organização Mundial de Saúde em alerta.

5 O espalhamento da doença
Em Hong Kong, 19 de março, 123 pessoas infectadas. A doença chega a países vizinhos - Singapura e Vietnam. Taiwan e Canadá também apresentam casos. Espalhamento da doença por passageiros de avião.

6 Mais casos 1ª semana de abril pessoas infectadas. 62 mortes em 16 países.

7 Mais países afetados 2ª semana de abril pessoas infectadas em 20 países. 1200 casos e 53 mortes na China. 970 casos e 27 mortes em Hong Kong. 10 mortes no Canadá e 9 em Singapura.

8 Vítimas Jovens Mais de 3000 casos e mais de 150 mortes relatados ao redor do mundo. SARS mata um grupo de pessoas jovens em Hong Kong causando preocupação Índia e América do Sul apresentam casos da doença. Na China, a situação passa a ser considerada “grave” pelas autoridades.

9 AGENTE CAUSADOR DA SARS
Cientistas detectaram um coronavírus desconhecido em pacientes com os sintomas da SARS (Coronavírus Humano SARS-Associado). Coronavirus Aparência de coroa

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11 Causadores de doenças comuns das vias respiratórias superiores em humanos.
É encontrado no pulmões, rins e fígado Também associados a doenças gastrintestinais, do fígado e neurológicas em animais como gatos, cães, aves e ratos.

12 HIPÓTESES PARA A ORIGEM DO VÍRUS
Ameaça terrorista? Mutação Radical? Vírus já existia na natureza parasitando algum animal e conseguiu cruzar a barreira entre as espécies.

13 FORMAS DE TRANSMISSÃO Inalação de perdigotos liberados por pessoas infectadas. Toque de superfícies contaminadas por saliva contaminada (o vírus permanece viável por algumas horas). Áreas comuns a todos como elevadores. Toalha de banho, escova de dentes, roupa de cama. Via fecal – oral. Secreção nasal e sangue.

14 PROGRESSÃO CLÍNICA E SINTOMAS
A SARS pode ser dividida em três fases: Primeira semana: Aumento da carga viral, replicação do vírus e citólise de pneumócitos tipo II, células do interstício e células endoteliais. Causa febre (>38ºC), mialgia (dor muscular), tosse seca, dispnéia (falta de ar), dor de cabeça, calafrios e perda de apetite.

15 Segunda Semana Aumento da produção de IgG (10º dia), queda da carga viral (10º ao 15º dia). Fase relacionada com danos imunopatológicos, resultado de uma elevadíssima resposta do hospedeiro contra o vírus em locais onde a replicação do vírus é descontrolada. Causa persistência de febre, diarréia, vômitos, dor abdominal, queda na concentração de oxigênio no sangue arterial

16 Terceira semana: ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome): manifestações clínicas decorrentes de uma injúria pulmonar severa, precedida por lesões pulmonares diretas e indiretas caracterizadas patologicamente por dano alveolar difuso e pelo desenvolvimento de edema pulmonar cardiogênico, devido o aumento da permeabilidade microvascular. Desenvolvimento de septo nosocomial e linfopenia severa. É necessário auxílio respiratório por ventilação mecânica. A taxa de mortalidade é de 13% para pessoas jovens e 50% para pessoas com mais de 60 anos.

17 Os danos alveolares difusos (DAD) são caracterizados pela proliferação de fibroblastos nos espaços alveolores (seta) e interstício. Os pneumócitos tipo II sofrem hiperplasia. Aparecimento de membranas hialinas na paredes alveolares (seta).

18 Na parede alveolar está presente membrana hialina e microtrombos de fibrina são encontrados no lúmen de um pequeno vaso (seta). Caracterizada pela ocupação de polimorfonucleares em espaços alveolares e associado com hemorragia alveolar.

19 Células epiteliais atípicas estão presentes dentro dos espaços alveolares
Células epiteliais atípicas com citomegalia, nucleomegalia e multinucleadas estão presentes dentro dos espaços alveolares.

20 TRATAMENTO Isolamento Contagem das células sanguínea e radiografia torácica. Análise do soro bioquímico (eletrólitos, creatina cinase e lactato desidrogenase). Coleta de amostras nasofaringiais para detecção do vírus Influenza Uso de antibióticos que atuam em “pneumonias comuns” (cefotaxima e clarithomicina)

21 TRATAMENTO Utilização de Osetamivir, para tratar uma possível infecção por Influenza. Teste ELIZA, com uso de anticorpos anti – coronavírus. Teste RT – PCR: PCR de Transcriptase Reversa.

22 TRATAMENTO Se a febre persistir por mais de 48 horas e a contagem de células sanguíneas demonstrar leucopenia, trombocitopenia ou ambas o tratamento passa a ser: ribavirina oral (1 a 2 gramas três vezes ao dia) terapia com costicoesteróides (uma dose de 1 mg por quilograma corpóreo por dia)

23 TRATAMENTO Pacientes que persistirem com febre e o pulmão se tornar mais opaco nas radiografias passam a receber: ribavirina intravenosa (400 mg a cada uma hora) combinado com o uso de corticoesteróides. Caso a saturação de oxigênio no sangue arterial caia certa de 90% Os pacientes são levados à UTI. Recebem 50% de oxigênio suplementar, numa taxa respiratória de 35 respirações por minuto.

24 PREVENÇÃO Lavar as mãos (médicos e enfermeiros) Evitar aglomerações e lugares onde já se saiba que existe a pneumonia Uso de máscaras Isolamento do paciente (quarentena)

25 DESENVOLVIMENTO DE NOVOS TRATAMENTOS
Os elementos candidatos para a produção de uma vacina são aqueles para os quais produzimos anticorpos: Proteína S do coronavírus; Nucleoproteína interna; Proteínas da matriz viral; Material genético; Vírus mortos ou atenuados.

26 DESENVOLVIMENTO DE NOVOS TRATAMENTOS
Drogas antivirais Objetivos: - inibição da replicação viral; - ataque a replicases, esterases e proteinases.

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