INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA em cão

Apresentação em tema: "INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA em cão"— Transcrição da apresentação:

1 INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA em cão
HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO RENAL AMANDA MARIA SENA REIS

2 INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
CAUSA DIFÍCIL DE SER DETERMINADA DESCONHECIDA

3 DOENÇAS IMUNOLÓGICAS NEOPLASIAS INFLAM. INFECC. POSSÍVEIS CAUSAS IRC OBSTRUÇÃO NEFROTÓXICOS ISQUEMIA RENAL IDIOPÁTICO

4 Objetivo tratamento TRATAR A CAUSA SUBJACENTE A IRC.
TRATAR AS COMPLICAÇÕES DA IRC Melhora qldd vida Retarda a progressão da IRC

5 Fisiologia renal

6 FISIOLOGIA RENAL

7 PRODUTOS FINAIS DO METABOLISMO
URÉIA CREATININA ÁCIDO ÚRICO SULFATOS FENÓIS PRODUTOS FINAIS DO METABOLISMO PRODUTOS não metabólicos SÓDIO CLORETO POTÁSSIO

8 FUNÇÕES DOS RINS Homeostasia normal do Ca++ e P 3 hormônios:
Importância dos Rins Fonte de 1-α-hidroxilase (conversão da vitamina D3 ativa (Calcitriol). Metabolismo e excreção PTH. PTH CALCITRIOL CALCITONINA

9 Produção de eritropoitina. (Hipóxia)
Liberação de Renina. (Pressão Arterial)

10 DOENÇA PROGRESSIVA IRC NÉFRONS INTACTOS NÉFRONS DESTRUÍDOS HIPERTROFIA COMPENSATÓRIO

11 RARAMENTE MELHORA FUNÇÃO RENAL
IRC IRREVERSÍVEIS LESÕES RENAIS PROGRESSIVAS TRATAMENTO RARAMENTE MELHORA FUNÇÃO RENAL

12 FISIOPATOLOGIA TFG PERDA DE NÉFRONS
SUBST. QUE NORMALMENTE SÃO ELIMINADAS PERDA DE NÉFRONS TFG PLASMA SÍNDROME URÊMICA

13 SÍNDROME URÊMICA Desequilíbrio hídrico e de Sódio Anemia.
Distúrbios Neurológicos Distúrbios TGI Osteodistrofia Incompetência imunológica Acidose metabólica Distúrbios Hormonais

14 ANEMIA NÃO REGENERATIVA
DISTÚRBIOS HORMONAIS IRC ERITROPOITINA CALCITRIOL ANEMIA NÃO REGENERATIVA HIPERPARIREOIDISMO PTH METABOLISMO GASTRITE

15 HIPERPARATIREOIDISMO RENAL
OSTEODISTROFIA Ca++ P

16 SC RELATIVAMENTE DISCRETOS
IRC SEMANAS MESES ANOS SC RELATIVAMENTE DISCRETOS MAGNITUDE AZOTEMIA

17 irc Ocorre quando houver destruição 75% néfrons. DOENÇA BILATERAL
GENERALIZADA RIM AUSENTE DOENÇA UNILATERAL RIM LESADO

18 SINAIS ESPECÍFICOS DIARRÉIA PERDA DE PESO VÔMITO LETARGIA RINS PEQ.
IRREGULARES ANEMIA POLIÚRIA POLIDIPSIA

19 AZOTEMIA Produtos da degradação das proteínas.
Não são devido a uma única substância nitrogenada. Todos os produtos-catabolismo protéico junto. Uréia, Creatinina, guanidina, ácidos fenólicos, e seus conjugados, potássio e fosfatos).

20 Cães : Idade Média IRC 6,5 a 7 anos
predisposição Cães : Idade Média IRC 6,5 a 7 anos

21 diagnóstico Identificação da azotemia renal (uréia e creatinina)
Sinais históricos e físicos IRA x IRC Raramente biópsia renal

22 TRATAMENTO FLUIDOTERAPIA: Desidratação (poliúria)
DIETA restrição de proteína (sinais urêmicos) DIETA restrição de fósforo ( Hiperfosfatemia) QUELANTE DO P. (Hidróxido de Alumínio) TRANSFUSÃO (Anemia) ERITROPOITINA recombinante humana. DIETA restrição de Na (hipertensão). DROGAS inibidoras da enz. Convers. Angiotensina. (hipertensão)- (Captopril) VASODILATADORES (hipertensão)- (Hidralazina) DIURÉTICOS (hipertensão)- (Furosemida)

23 tratamento Antieméticos ( Metoclopramida) – (Vômitos)
Protetor de mucosa (Sucralfato) Drogas que reduzem hiperacidez gástrica (Ranitidina ou Cinetidina) Vitamina B, melhorando palatabilidade do alimento – (Anorexia) TERAPIA calcitriol – (hiperparatireoidismo secundário renal)

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25 Hiperparatireoidismo secundário renal
HIPERFUNÇÃO PARATIREÓIDES DESEQUILÍBRIO NÍVEIS SG CA++ PTH OSSOS INTESTINO RIM FUNÇÃO PTH EQUILÍBRIO CA P

26 Hiperparatireoidismo secundário renal
CONTRAÇÕES MUSCULARES BAIXA PTH DESCALCIFICAÇÃO ALTA

27 Ação da glândula

28 fisiologia

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30 DESMINERALIZAÇÃO ÓSSEA
CLINICAMENTE DESMINERALIZAÇÃO ÓSSEA MAXILAR E MANDÍBULA CASOS SEVEROS Plano nasal, facial e arco zigomático. SALIVAÇÃO MANDÍBULA: MACIA DENTES: AMOLECEM RESPIRAÇÃO: PREJUDICADA COLAPSO DOS OSSOS AO REDOR CAV. NASAL

31 Patogênese (IRC)- Alteração metabolismo do Ca++ (Hipocalcemia).
Paratireóide: aumento da secreção de PTH. EXCESSO PTH: DESMINERALIZAÇÃO ÓSSEA CALCIFICAÇÃO TECIDOS MOLES (RIM)- PERDAS NÉFRONS DIMINUI ERITROPOIESE ALTERA FUNÇÃO LEUCOCITÁRIA LESA HEPATÓCITOS REDUZ CONTRATIBILIDADE MÚSCULO CARDÍACO (IRC)- Fósforo aumentadas inibem a formação calcitriol : principal fator responsável pela secreção excessiva glândulas paratireóides: osteodistrofia

32 rx Diminuição generalizada na opacidade óssea do crânio (ossos da face, mandíbula e maxilar). Comprometimento da inserção dentária no geral. (Os dentes se sobressaem: dentes flutuantes). Nos casos avançados, a mandíbula parece estar nitidamente adelgaçada ou ausente. O padrão trabecular normal dos ossos cranianos afetados está perdido. A calcificação metastática nos tecidos moles, às vezes é visualizada.

33 diagnóstico Hiperfosfatemia e Comprovação de desmineralização óssea
Mensuração do paratormônio intacto (PTHi) sérico concomitantemente à avaliação da calcemia. Dosar calcitriol. Alterações no exame físico, no hemograma, no cálcio e fosforo sérico, assim como as alterações RX são suficientes para fechar o diagnóstico. Diagnóstico provável: Diagnóstico definitivo:

34 PERGUNTAS???? OBRIGADA!!!