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HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO RENAL AMANDA MARIA SENA REIS.

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Apresentação em tema: "HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO RENAL AMANDA MARIA SENA REIS."— Transcrição da apresentação:

1 HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO RENAL AMANDA MARIA SENA REIS

2 CAUSA DIFÍCIL DE SER DETERMINADA DESCONHECIDA

3 POSSÍVEIS CAUSAS IRC NEOPLASIAS NEFROTÓXICOS DOENÇAS IMUNOLÓGICAS IDIOPÁTICO INFLAM. INFECC. OBSTRUÇÃO ISQUEMIA RENAL

4 TRATAR A CAUSA SUBJACENTE A IRC. TRATAR AS COMPLICAÇÕES DA IRC Melhora qldd vida Retarda a progressão da IRC

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6 FISIOLOGIA RENAL

7 PRODUTOS FINAIS DO METABOLISMO URÉIA CREATININA ÁCIDO ÚRICO SULFATOS FENÓIS URÉIA CREATININA ÁCIDO ÚRICO SULFATOS FENÓIS PRODUTOS não metabólicos SÓDIO CLORETO POTÁSSIO SÓDIO CLORETO POTÁSSIO

8 Homeostasia normal do Ca++ e P 3 hormônios: Importância dos Rins Fonte de 1-α-hidroxilase (conversão da vitamina D3 ativa (Calcitriol). Metabolismo e excreção PTH. PTHCALCITRIOLCALCITONINA

9 Produção de eritropoitina. (Hipóxia) Liberação de Renina. (Pressão Arterial)

10 DOENÇA PROGRESSIVA NÉFRONS DESTRUÍDOS NÉFRONS INTACTOS HIPERTROFIA COMPENSATÓRIO IRC

11 LESÕES RENAIS PROGRESSIVAS IRREVERSÍVEIS IRC TRATAMENTO RARAMENTE MELHORA FUNÇÃO RENAL

12 PERDA DE NÉFRONS TFG SUBST. QUE NORMALMENTE SÃO ELIMINADAS PLASMA SÍNDROME URÊMICA

13 Desequilíbrio hídrico e de Sódio Anemia. Distúrbios Neurológicos Distúrbios TGI Osteodistrofia Incompetência imunológica Acidose metabólica Distúrbios Hormonais

14 IRC ERITROPOITINA CALCITRIOL ANEMIA NÃO REGENERATIVA HIPERPARIREOIDISMO PTH METABOLISMO GASTRITE

15 OSTEODISTROFIA Ca++ P

16 IRC ANOSMESES SEMANAS SC RELATIVAMENTE DISCRETOS MAGNITUDE AZOTEMIA

17 Ocorre quando houver destruição 75% néfrons. DOENÇA BILATERAL GENERALIZADA RIM LESADO DOENÇA UNILATERAL RIM AUSENTE

18 PERDA DE PESO POLIÚRIA POLIDIPSIA ANEMIA RINS PEQ. IRREGULARES LETARGIA VÔMITO DIARRÉIA

19 Produtos da degradação das proteínas. Não são devido a uma única substância nitrogenada. Todos os produtos-catabolismo protéico junto. Uréia, Creatinina, guanidina, ácidos fenólicos, e seus conjugados, potássio e fosfatos).

20 Cães : Idade Média IRC 6,5 a 7 anos

21 Identificação da azotemia renal (uréia e creatinina) Sinais históricos e físicos IRA x IRC Raramente biópsia renal

22 FLUIDOTERAPIA: Desidratação (poliúria) DIETA restrição de proteína (sinais urêmicos) DIETA restrição de fósforo ( Hiperfosfatemia) QUELANTE DO P. (Hidróxido de Alumínio) TRANSFUSÃO (Anemia) ERITROPOITINA recombinante humana. DIETA restrição de Na (hipertensão). DROGAS inibidoras da enz. Convers. Angiotensina. (hipertensão)- (Captopril) VASODILATADORES (hipertensão)- (Hidralazina) DIURÉTICOS (hipertensão)- (Furosemida)

23 Antieméticos ( Metoclopramida) – (Vômitos) Protetor de mucosa (Sucralfato) Drogas que reduzem hiperacidez gástrica (Ranitidina ou Cinetidina) Vitamina B, melhorando palatabilidade do alimento – (Anorexia) TERAPIA calcitriol – (hiperparatireoidismo secundário renal)

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25 HIPERFUNÇÃO PARATIREÓIDES PTH DESEQUILÍBRIO NÍVEIS SG CA++ FUNÇÃO PTH EQUILÍBRIO CA++ P OSSOS INTESTINO RIM

26 PTH ALTA BAIXA DESCALCIFICAÇÃO CONTRAÇÕES MUSCULARES

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30 CLINICAMENTE DESMINERALIZAÇÃO ÓSSEA MAXILAR E MANDÍBULA Plano nasal, facial e arco zigomático. CASOS SEVEROS SALIVAÇÃO MANDÍBULA: MACIA DENTES: AMOLECEM RESPIRAÇÃO: PREJUDICADA COLAPSO DOS OSSOS AO REDOR CAV. NASAL

31 Paratireóide: aumento da secreção de PTH. (IRC)- Alteração metabolismo do Ca++ (Hipocalcemia). EXCESSO PTH: DESMINERALIZAÇÃO ÓSSEA CALCIFICAÇÃO TECIDOS MOLES (RIM)- PERDAS NÉFRONS DIMINUI ERITROPOIESE ALTERA FUNÇÃO LEUCOCITÁRIA LESA HEPATÓCITOS REDUZ CONTRATIBILIDADE MÚSCULO CARDÍACO (IRC)- Fósforo aumentadas inibem a formação calcitriol : principal fator responsável pela secreção excessiva glândulas paratireóides: osteodistrofia

32 Diminuição generalizada na opacidade óssea do crânio (ossos da face, mandíbula e maxilar). Comprometimento da inserção dentária no geral. (Os dentes se sobressaem: dentes flutuantes). Nos casos avançados, a mandíbula parece estar nitidamente adelgaçada ou ausente. O padrão trabecular normal dos ossos cranianos afetados está perdido. A calcificação metastática nos tecidos moles, às vezes é visualizada.

33 Hiperfosfatemia e Comprovação de desmineralização óssea Mensuração do paratormônio intacto (PTHi) sérico concomitantemente à avaliação da calcemia. Dosar calcitriol. Alterações no exame físico, no hemograma, no cálcio e fosforo sérico, assim como as alterações RX são suficientes para fechar o diagnóstico. Diagnóstico provável: Diagnóstico definitivo:

34 PERGUNTAS???? OBRIGADA!!!


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