Interações Parasita-Hospedeiro

Apresentação em tema: "Interações Parasita-Hospedeiro"— Transcrição da apresentação:

1 Interações Parasita-Hospedeiro

2 1. Introdução * Animais e plantas passam toda a vida em contato com microrganismos * Muitos tipos de microrganismos habitam os animais e as plantas como comensais inócuos * Porém, se os mecanismos de defesa enfraquecem: comensais parasitas * Outros patógenos podem invadir os organismos doença * Doença ou saúde resultam do equilíbrio das relações parasita-hospedeiro

3 Resistência x Susceptibilidade
mecanismos de infecção mecanismos de defesa PARASITA HOSPEDEIRO Resistência x Susceptibilidade Influência na medicina, fitopatologia, indústria ...

4 (b) adesão; (c) invasão
Interações microbianas com as membranas mucosas: (a) associação frouxa; (b) adesão; (c) invasão Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al., 2004

5 Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.2004
Aderência de patógenos a tecidos animais. Escherichia coli enteropatogênica em uma infecção modelo fatal de um bezerro recém-nascido. As células bacterianas estão aderidas à borda das vilosidades do bezerro por meio de um glicocálix. Os bacilos têm cerca de 0,5 μm de diâmetro.

6 Gêneros de microrganismos representativos da microbiota normal de humanos
Sítio anatômico Organismo Pele Staphylococcus, Corynebacterium, Acinetobacter, Pitysrosporum (levedura), Propionibacterium, Micrococcus Boca Streptococcus, Lactobacillus, Fusobacterium, Veilonella, Corynebacterium, Neisseria, Actinomyces Trato respiratório Streptococcus, Staphylococcus, Corynebacterium, Neisseria Trato gastrointestinal Lactobacillus, Streptococcus, Bacteroides, Bifidobacterium, Eubacterium, Peptococcus, Peptostreptococcus, Ruminococcus, Clostridium, Escherichia, Klebsiella, Proteus, Staphylococcus, Enterococcus Trato urogenital Escherichia, Klebsiella, Proteus, Neisseria, Lactobacillus (vagina de mulheres adultas), Corynebacterium, Staphylococcus, Candida, Clostridium, Prevotella, Peptostreptococcus

7 Exemplo de interação microrganismo-homem
Seção de um dente ilustrando os tecidos circundantes que ancoram o dente à gengiva Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.2004

8 células bacterians envoltas por uma
PLACA DENTAL células bacterians envoltas por uma matriz de polímeros e produtos salivares encontrada nos dentes

9 A placa dental Bactérias colonizam a superfície
dos dentes graças a um filme orgânico fino resultante da ligação com glicoproteínas ácidas da saliva Streptococcus mutans Streptococcus sobrinus Streptococcus sanguis Streptococcus mitis A placa dental Fusobacterium Actinomyces

10 destruição dental resultante de uma
CÁRIE DENTAL destruição dental resultante de uma infecção bacteriana

11 descalcificação do esmalte proteólise da matriz do dente
A cárie dental Streptococcus mutans Streptococcus sobrinus Açúcares ácido lático descalcificação do esmalte proteólise da matriz do dente Fluoreto reduz a ação descalcificante (une-se a matriz do dente)

12 Micrografia eletrônica de varredura da bactéria cariogênica Streptococcus mutans. O polímero aderente, dextrana, mantém as células unidas na forma de filamentos. Células individuais apresentam diâmetro de aproximadamente 1 μm. Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.2004

13 2. Mecanismos de infecção (fatores de virulência)
Definições * patogenicidade: habilidade de produzir uma infecção * infecção: colonização de um organismo por alguma espécie externa * doença: detrimento do organismo infectado * patógenos oportunistas primários * virulência: capacidade relativa do patógeno de causar doença * fatores de virulência: toxinas, enzimas, etc.

14 2.1. Requisitos para doença

15 2.2. Principais fatores de virulência
Toxinas: substâncias que causam danos às células ou tecidos EXOTOXINA proteína liberada extracelularmente por um microrganismo à medida que cresce, produzindo dano imediato à célula hospedeira

16 2.2. Principais fatores de virulência
* exotoxinas: - Corynebacterium diphtheriae - Clostridium tetani (neurotoxina) - Vibrio cholerae (enterotoxina) natureza química: proteínas afinidade por tecidos específicos sensíveis ao calor Enzimas citolíticas = lise Enzimas A-B = duas subunidades Toxinas que atuam como superantígenos = estimulam células de resposta imune (inflamações)

17 Ação da toxina diftérica de Corynebacterium diphtheriae
(a) O fator de elongação 2 (EF-2) normalmente se liga ao ribossomo, conduzindo um tRNA carregado com um aminoácido ao ribossomo, promovendo a elongação protéica. (b) A toxina diftérica liga-se à membrana celular, onde é clivada e o peptídeo A é internalizado. O peptídeo A modifica o fator de elongação 2 (EF-2*) que deixa de auxiliar na transferência de aminoácidos para a cadeia polipeptídica em crescimento, resultando na interrupção da síntese protéica e morte celular. Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.2004

18 2.2. Principais fatores de virulência
* exotoxinas: - Corynebacterium diphtheriae - Clostridium tetani (neurotoxina) - Vibrio cholerae (enterotoxina)

19 Ação da toxina tetânica de Clostridium tetani
Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.2004

20 2.2. Principais fatores de virulência
* exotoxinas: - Corynebacterium diphtheriae - Clostridium tetani (neurotoxina) - Vibrio cholerae (enterotoxina) ENTEROTOXINA proteína liberada extracelularmente por um microrganismmo à medida que cresce, produzindo dano imediato no intestino delgado do hospedeiro = vômitos e diarréia

21 Ação da toxina colérica
Glicolipídio complexo Ação da toxina colérica Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.2004

22 2.2. Principais fatores de virulência
ENDOTOXINA porção lipopolissacarídica do envoltório celular de determinadas bactérias, liberada após a lise da célula do patógeno, atuando como uma toxina quando solubilizada

23 2.2. Principais fatores de virulência
* endotoxinas: liberadas após a lise da célula do patógeno - toxinas de Salmonella, Escherichia coli menos tóxicas que as exotoxinas diminuem leucócitos, linfócitos, plaquetas proteínas pirogênicas: liberação de pirogenios diarréia inflamação generalizada mortes: choques hemorrágicos e necrose dos tecidos

24 Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.2004

25 3. Resistência/defesa 3.1. Inespecífica (ou natural):
* mecanismos de defesa que protegem o hospedeiro de qualquer parasita, com ou sem exposição 3.2. Específica (ou imunidade): * mecanismos de defesa em resposta e um determinado parasita (após exposição) - em plantas e em muitos animais: inespecífica (primeira linha de defesa) - em vertebrados: resistência específica

26 4. Fatores de resistência/defesa dos hospedeiros
Dependem da: * raça * espécie * individuo * estresses (hormônios) * Idade (+ jovens ou + velhos) * estado nutricional * higiene

27 4.1. Mecanismos externos de defesa
* Barreiras físicas: pele mucosas cutícula e ceras das plantas parede celular pelos cílios das células epiteliais

28 4.1. Mecanismos externos de defesa
* Barreiras químicas ANIMAIS Ácido lático (pele) Ácidos graxos (suor) Enzimas (ex. lisozima da lágrima) Sebo (glândulas sebáceas) Suco gástrico (HCl + enzimas + muco) Lactoferrina no leite e nas mucosas (quelante de Fe) Transferrina no soro sanguíneo (idem) PLANTAS Fitoalexinas (compostos fenólicos) pH da seiva Saponinas, glicosídeos e cianogênicos Ácido salicílico

29 4.1. Mecanismos externos de defesa
* Barreiras biológicas: microbiota da pele superfície das folhas rizosfera

30 Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.2004

31 4.2. Mecanismos internos de defesa
Inflamação: reação vascular e celular para inibir a invasão causada por histaminas liberadas pelas células danificadas * vasodilatação: maior volume de sangue na área vermelhidão e calor maior pressão dor * limitação da disseminação do patógeno: formação de coágulos ao redor do local afetado pús (células fagocitárias mortas pelas leucocidinas da bactéria)

32 4.2. Mecanismos internos de defesa
Febre: - resposta sistêmica geralmente devida a bactérias e vírus - aumento da produção de calor metabólico provocado por alterações no hipotálamo * endotoxinas * pirogenio - função da febre: aumentar a atividade de fagócitos e a velocidade das respostas inflamatória e imune. Exemplos de patógenos mortos pela febre: Neisseria gonorrhoeae e Treponema pallidum

33 4.2. Mecanismos internos de defesa
Células fagocitárias (leucócitos) – glóbulos brancos neutrófilos monócitos e macrófagos Fagócitos tem elementos bactericidas como proteases, fosfatases, nucleases, lipases Não fagocitários linfócitos (sistema imune – células T e B) Fagocitários

34 4.2. Mecanismos internos de defesa
Defesa celular Ingestão e morte Produtoras de anticorpos

35 4.2. Mecanismos internos de defesa
* mecanismo de fagocitose - adesão (opsonina-micróbio) - pseudópodos (projeções) - ingestão - fagossoma (fusão das membranas - vacúolo) - ação dos lisossomas - grânulos com enzimas digestivas que se fundem ao fagossoma - digestão do microrganismo (fagolisossoma) pH 3,5 - 4,0 lisozima outras enzimas hidrolíticas aumento da respiração - diminui O2: produção de radicais - superóxido - peróxido morte do microrganismo min depois

36 Lisossomo + macrófago = fagolisossoma
Radicais hidroxil Anions superóxidos Ácido hipocloroso S. aureus + carotenóides Óxido nítrico Peróxido de hidrogênio Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.2004

37 4.2. Mecanismos internos de defesa
Células “natural killers” (linfócitos não específicas) e células Tc (citotóxicas) * matam células indesejáveis: infectadas por vírus ou células tumorais * destroem a membrana celular dessas células (proteases e fosfolipases) * resposta de hipersensibilidade em plantas: morte do tecido invadido limitando a disseminação do patógeno

38 4.2. Mecanismos internos de defesa
Células T citotóxicas, ou células TC, são ativadas por antígenos apresentados por qualquer célula, no contexto de proteínas MHC1. As células TC respondem liberando grânulos que contêm perforinas e granzimas — citotoxinas que perfuram a célula-alvo e provocam apoptose, respectivamente.

39 4.2. Mecanismos internos de defesa
Respostas imunológicas * antígenos: proteínas, nucleoproteínas, lipoproteínas, polissacarídeos e qualquer outra substância que propicie a formação de: * anticorpos: proteínas produzidas pelos linfócitos em reposta à presença de um antígeno Células T Células B

40 4.2. Mecanismos internos de defesa
Defesa celular Ingestão e morte Produtoras de anticorpos

41 Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.2004

42 Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.2004

43 Série de proteínas ativadas por interações
SISTEMA COMPLEMENTO Série de proteínas ativadas por interações com complexos antígeno-anticorpo, causando danos e lise às células estranhas Certos antígenos recrutam essas proteínas

44 4.2. Mecanismos internos de defesa
mediadores solúveis a) complemento: grupo de cerca de 20 proteínas em animais superiores (complemento à ação do anticorpo) ação em cadeia quando ativadas pelo microrganismo ou pelo anticorpo

45 C Anafilatoxinas proteína do complemento
Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.2004

46 4.2. Mecanismos internos de defesa
b) linfocinas: proteínas solúveis produzidas pelos linfócitos T funções: sinais de comunicação intercelular, ativando macrófagos; p. ex. interleucinas

47 4.2. Mecanismos internos de defesa
c) interferon: tipo de linfocina * protegem células contra infecções por vírus * mecanismo indireto: estimula a célula a produzir proteína antiviral que inibe a transcrição do RNA viral

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