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Interações Parasita- Hospedeiro 1. * Animais e plantas passam toda a vida em contato com microrganismos * Muitos tipos de microrganismos habitam os animais.

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1 Interações Parasita- Hospedeiro 1

2 * Animais e plantas passam toda a vida em contato com microrganismos * Muitos tipos de microrganismos habitam os animais e as plantas como comensais inócuos * Porém, se os mecanismos de defesa enfraquecem: comensais parasitas * Outros patógenos podem invadir os organismosdoença * Doença ou saúde resultam do equilíbrio das relações parasita- hospedeiro 1. Introdução 2

3 mecanismos de infecção mecanismos de defesa PARASITA HOSPEDEIRO Resistência xSusceptibilidade Influência na medicina, fitopatologia, indústria... 3

4 Interações microbianas com as membranas mucosas: (a) associação frouxa; (b) adesão; (c) invasão Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.,

5 Aderência de patógenos a tecidos animais. Escherichia coli enteropatogênica em uma infecção modelo fatal de um bezerro recém-nascido. As células bacterianas estão aderidas à borda das vilosidades do bezerro por meio de um glicocálix. Os bacilos têm cerca de 0,5 μm de diâmetro. Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al

6 Sítio anatômicoOrganismo PeleStaphylococcus, Corynebacterium, Acinetobacter, Pitysrosporum (levedura), Propionibacterium, Micrococcus BocaStreptococcus, Lactobacillus, Fusobacterium, Veilonella, Corynebacterium, Neisseria, Actinomyces Trato respiratórioStreptococcus, Staphylococcus, Corynebacterium, Neisseria Trato gastrointestinalLactobacillus, Streptococcus, Bacteroides, Bifidobacterium, Eubacterium, Peptococcus, Peptostreptococcus, Ruminococcus, Clostridium, Escherichia, Klebsiella, Proteus, Staphylococcus, Enterococcus Trato urogenitalEscherichia, Klebsiella, Proteus, Neisseria, Lactobacillus (vagina de mulheres adultas), Corynebacterium, Staphylococcus, Candida, Clostridium, Prevotella, Peptostreptococcus Gêneros de microrganismos representativos da microbiota normal de humanos 6

7 Seção de um dente ilustrando os tecidos circundantes que ancoram o dente à gengiva Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.2004 Exemplo de interação microrganismo-homem 7

8 PLACA DENTAL células bacterians envoltas por uma matriz de polímeros e produtos salivares encontrada nos dentes 8

9 A placa dental Bactérias colonizam a superfície dos dentes graças a um filme orgânico fino resultante da ligação com glicoproteínas ácidas da saliva Streptococcus mutans Streptococcus sobrinus Streptococcus sanguis Streptococcus mitis 9 Fusobacterium Actinomyces

10 CÁRIE DENTAL destruição dental resultante de uma infecção bacteriana 10

11 A cárie dental Açúcares ácido lático descalcificação do esmalte proteólise da matriz do dente Fluoreto reduz a ação descalcificante (une-se a matriz do dente) 11 Streptococcus mutans Streptococcus sobrinus

12 Micrografia eletrônica de varredura da bactéria cariogênica Streptococcus mutans. O polímero aderente, dextrana, mantém as células unidas na forma de filamentos. Células individuais apresentam diâmetro de aproximadamente 1 μm. Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al

13 * patogenicidade: habilidade de produzir uma infecção * infecção: colonização de um organismo por alguma espécie externa * doença: detrimento do organismo infectado * patógenos oportunistas primários * virulência: capacidade relativa do patógeno de causar doença * fatores de virulência: toxinas, enzimas, etc. Definições 2. Mecanismos de infecção (fatores de virulência) 13

14 2.1. Requisitos para doença 14

15 Toxinas: substâncias que causam danos às células ou tecidos 2.2. Principais fatores de virulência EXOTOXINA proteína liberada extracelularmente por um microrganismo à medida que cresce, produzindo dano imediato à célula hospedeira 15

16 * exotoxinas: - Corynebacterium diphtheriae - Clostridium tetani (neurotoxina) - Vibrio cholerae (enterotoxina) natureza química: proteínas afinidade por tecidos específicos sensíveis ao calor Enzimas citolíticas = lise Enzimas A-B = duas subunidades Toxinas que atuam como superantígenos = estimulam células de resposta imune (inflamações) 2.2. Principais fatores de virulência 16

17 (a) O fator de elongação 2 (EF-2) normalmente se liga ao ribossomo, conduzindo um tRNA carregado com um aminoácido ao ribossomo, promovendo a elongação protéica. (b) A toxina diftérica liga-se à membrana celular, onde é clivada e o peptídeo A é internalizado. O peptídeo A modifica o fator de elongação 2 (EF-2*) que deixa de auxiliar na transferência de aminoácidos para a cadeia polipeptídica em crescimento, resultando na interrupção da síntese protéica e morte celular. Ação da toxina diftérica de Corynebacterium diphtheriae Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al

18 2.2. Principais fatores de virulência 18 * exotoxinas: - Corynebacterium diphtheriae - Clostridium tetani (neurotoxina) - Vibrio cholerae (enterotoxina)

19 Ação da toxina tetânica de Clostridium tetani Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al

20 2.2. Principais fatores de virulência * exotoxinas: - Corynebacterium diphtheriae - Clostridium tetani (neurotoxina) - Vibrio cholerae (enterotoxina) ENTEROTOXINA proteína liberada extracelularmente por um microrganismmo à medida que cresce, produzindo dano imediato no intestino delgado do hospedeiro = vômitos e diarréia 20

21 Ação da toxina colérica Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al Glicolipídio complexo

22 2.2. Principais fatores de virulência 22 ENDOTOXINA porção lipopolissacarídica do envoltório celular de determinadas bactérias, liberada após a lise da célula do patógeno, atuando como uma toxina quando solubilizada

23 * endotoxinas: liberadas após a lise da célula do patógeno - toxinas de Salmonella, Escherichia coli menos tóxicas que as exotoxinas diminuem leucócitos, linfócitos, plaquetas proteínas pirogênicas: liberação de pirogenios diarréia inflamação generalizada mortes: choques hemorrágicos e necrose dos tecidos 2.2. Principais fatores de virulência 23

24 Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al

25 3.1. Inespecífica (ou natural): * mecanismos de defesa que protegem o hospedeiro de qualquer parasita, com ou sem exposição 3.2. Específica (ou imunidade): * mecanismos de defesa em resposta e um determinado parasita (após exposição) - em plantas e em muitos animais: inespecífica (primeira linha de defesa) - em vertebrados: resistência específica 3. Resistência/defesa 25

26 * raça * espécie * individuo * estresses (hormônios) * Idade (+ jovens ou + velhos) * estado nutricional * higiene 4. Fatores de resistência/defesa dos hospedeiros 26 Dependem da:

27 * Barreiras físicas: pele mucosas cutícula e ceras das plantas parede celular pelos cílios das células epiteliais 4.1. Mecanismos externos de defesa 27

28 * Barreiras químicas ANIMAIS Ácido lático (pele) Ácidos graxos (suor) Enzimas (ex. lisozima da lágrima) Sebo (glândulas sebáceas) Suco gástrico (HCl + enzimas + muco) Lactoferrina no leite e nas mucosas (quelante de Fe) Transferrina no soro sanguíneo (idem) PLANTAS Fitoalexinas (compostos fenólicos) pH da seiva Saponinas, glicosídeos e cianogênicos Ácido salicílico 4.1. Mecanismos externos de defesa 28

29 * Barreiras biológicas: microbiota da pele superfície das folhas rizosfera 4.1. Mecanismos externos de defesa 29

30 Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al

31 Inflamação: reação vascular e celular para inibir a invasão causada por histaminas liberadas pelas células danificadas * vasodilatação: maior volume de sangue na área vermelhidão e calor maior pressão dor * limitação da disseminação do patógeno: formação de coágulos ao redor do local afetado pús (células fagocitárias mortas pelas leucocidinas da bactéria) 4.2. Mecanismos internos de defesa 31

32 Febre: - resposta sistêmica geralmente devida a bactérias e vírus - aumento da produção de calor metabólico provocado por alterações no hipotálamo * endotoxinas * pirogenio - função da febre: aumentar a atividade de fagócitos e a velocidade das respostas inflamatória e imune. Exemplos de patógenos mortos pela febre: Neisseria gonorrhoeae e Treponema pallidum 4.2. Mecanismos internos de defesa 32

33 Células fagocitárias (leucócitos) – glóbulos brancos neutrófilos monócitos e macrófagos Fagócitos tem elementos bactericidas como proteases, fosfatases, nucleases, lipases Não fagocitárioslinfócitos (sistema imune – células T e B) 4.2. Mecanismos internos de defesa 33 Fagocitários

34 4.2. Mecanismos internos de defesa 34 Produtoras de anticorpos Defesa celular Ingestão e morte

35 * mecanismo de fagocitose - adesão (opsonina-micróbio) - pseudópodos (projeções) - ingestão - fagossoma (fusão das membranas - vacúolo) - ação dos lisossomas - grânulos com enzimas digestivas que se fundem ao fagossoma - digestão do microrganismo (fagolisossoma) pH 3,5 - 4,0 lisozima outras enzimas hidrolíticas aumento da respiração - diminui O 2 : produção de radicais - superóxido - peróxido morte do microrganismo min depois 4.2. Mecanismos internos de defesa 35

36 Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al Peróxido de hidrogênio Anions superóxidos Radicais hidroxil Ácido hipocloroso Óxido nítrico Lisossomo + macrófago = fagolisossoma S. aureus + carotenóides

37 Células natural killers (linfócitos não específicas) e células Tc (citotóxicas) * matam células indesejáveis: infectadas por vírus ou células tumorais * destroem a membrana celular dessas células (proteases e fosfolipases) * resposta de hipersensibilidade em plantas: morte do tecido invadido limitando a disseminação do patógeno 4.2. Mecanismos internos de defesa 37

38 4.2. Mecanismos internos de defesa Células T citotóxicas, ou células T C, são ativadas por antígenos apresentados por qualquer célula, no contexto de proteínas MHC1. As células T C respondem liberando grânulos que contêm perforinas e granzimas citotoxinas que perfuram a célula- alvo e provocam apoptose, respectivamente. 38

39 Respostas imunológicas * antígenos: proteínas, nucleoproteínas, lipoproteínas, polissacarídeos e qualquer outra substância que propicie a formação de: * anticorpos: proteínas produzidas pelos linfócitos em reposta à presença de um antígeno 4.2. Mecanismos internos de defesa 39 Células T Células B

40 4.2. Mecanismos internos de defesa 40 Produtoras de anticorpos Defesa celular Ingestão e morte

41 Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al

42 Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al

43 SISTEMA COMPLEMENTO Série de proteínas ativadas por interações com complexos antígeno-anticorpo, causando danos e lise às células estranhas 43 Certos antígenos recrutam essas proteínas

44 mediadores solúveis a) complemento: grupo de cerca de 20 proteínas em animais superiores (complemento à ação do anticorpo) ação em cadeia quando ativadas pelo microrganismo ou pelo anticorpo 4.2. Mecanismos internos de defesa 44

45 Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al C proteína do complemento Anafilatoxinas

46 b) linfocinas: proteínas solúveis produzidas pelos linfócitos T funções: sinais de comunicação intercelular, ativando macrófagos; p. ex. interleucinas 4.2. Mecanismos internos de defesa 46

47 c) interferon: tipo de linfocina * protegem células contra infecções por vírus * mecanismo indireto: estimula a célula a produzir proteína antiviral que inibe a transcrição do RNA viral 4.2. Mecanismos internos de defesa 47

48 48


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