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Tratamento da dor aguda pós-operatória Florentino Mendes - SASC.

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1 Tratamento da dor aguda pós-operatória Florentino Mendes - SASC

2 Antes da Alta 25% 13% 12% 42% 8% Após a Alta 38% 16% 6% 25% 15% Nenhuma Leve Moderada Severa Extrema Nenhuma Leve Moderada Severa Extrema Apfelbaum JL, Gan TJ, Chen C. Postoperative Pain Experience: Results from a National Survey Suggest Postoperative Pain Continues to be Undermanaged. Abstract presented at the American Society of Anesthesiology Annual meeting, October Intensidade da Dor Pós-Operatória

3 Dor 5º Sinal Vital Dor 5º Sinal Vital 1. Temperatura 2. Pressão arterial 3. Pulso 4. Freqüência respiratória 1. Temperatura 2. Pressão arterial 3. Pulso 4. Freqüência respiratória DOR – O Quinto Sinal Vital

4 Quais são os principais desfechos a evitar? 1. Acordar com o tubo traqueal 2. Vômito 3. Dor 4. Náusea 5. Acordar durante a anestesia 1.Dor incisional 2.Náusea 3.Vômito 4.Ansiedade 5.Desconforto punções PacientesAnestesiologistas Macario A et al.- Anesth Analg 1999;89: Macario A et al.- Anesth Analg 1999;88:

5 Tratamento da Dor Aguda - Objetivo Propiciar alívio rápido, intenso e duradouro, suficiente para o conforto do paciente. Propiciar alívio rápido, intenso e duradouro, suficiente para o conforto do paciente. Analgésicos-Antiinflamatórios Analgésicos-Antiinflamatórios Opióides Opióides Drogas Adjuvantes Drogas Adjuvantes

6 TRAUMAINFLAMAÇÃO DOR AGUDA PÓS-OPERATÓRIA Técnica Antiinflamatórios Analgésicos Anestésicos Locais Controle da Dor DOR

7 Dor Mecanismos Periféricos SENSIBILIZAÇÃO Hiperalgesia Primária PGE PGI Macrófago Estímulo Lesivo Citocinas IL-1 TNF Reação Inflamatória Vasodilatação Transudação Edema DOR Endotélio

8 GÂNGLIO PGI DREZ SENSIBILIZAÇÃO PERIFÉRICA SENSIBILIZAÇÃO CENTRAL PGE 2 Glia Medula Espinhal PGI

9 SENSIBILIZAÇÃO Hiperalgesia Secundária AFERENTE NOCICEPTIVO Mecanismos Espinhais + - GLU sP INIBIÇÃOAlfa2 5-HT Opióide Recrutamento FACILITAÇÃO Ca +2 WIND-UP NMDA NMDA AMPA CCK PG FR

10 Hiperalgesia - Alodinia

11 TERAPIA ANALGÉSICA ANALGÉSICOS-ANTIINFLAMATÓRIOS DICLOFENACO – DIPIRONA – PARACETAMOLCOXIBs + OPIÁCEO FRACO CODEÍNA - TRAMADOL (VIA ORAL) OPIÁCEO FORTE MORFINA EVEPIDURALORAL

12 ANTIINFLAMATÓRIOS NÃO-ESTERÓIDES COX1 – COX2 ASPIRINA IBUPROFENO - CETOPROFENO DICLOFENACO PIROXICAM - TENOXICAM INDOMETACINA COX1 – COX2 ASPIRINA IBUPROFENO - CETOPROFENO DICLOFENACO PIROXICAM - TENOXICAM INDOMETACINA COX2 CELECOXIB ROFECOXIB - ETORICOXIB VALDECOXIB (Parecoxib) COX2 CELECOXIB ROFECOXIB - ETORICOXIB VALDECOXIB (Parecoxib) COX3 (?) PARACETAMOL METAMIZOL (Dipirona)

13 AINEs – Mecanismo de Ação (Vane,1970) Shorrock CJ, et al. Am J Med 1988; 84: Ação Antiinflamatória Analgésica Ação Antiinflamatória Analgésica Toxicidade Gastrintestinal Ácido Aracdônico Ciclooxigenase Prostaglandinas AINEs X Inflamação e Dor Modulação da Função Renal e Plaquetária Proteção da Mucosa GI Toxicidade Renal Sangramento

14 ANTIINFLAMATÓRIOS de 1a. GERAÇÃO Inibidores Não-Seletivos da COX EFEITOS TERAPÊUTICOS Antiinflamatório Moderado Antiinflamatório Moderado Analgésico Moderado Analgésico Moderado Antipirético Antipirético Antitrombótico Antitrombótico EFEITOS TERAPÊUTICOS Antiinflamatório Moderado Antiinflamatório Moderado Analgésico Moderado Analgésico Moderado Antipirético Antipirético Antitrombótico Antitrombótico EFEITOS ADVERSOS Irritação Gástrica Irritação Gástrica Erosão Gástrica Erosão Gástrica Sangramento Sangramento Lesão Renal Lesão Renal Eventos CárdioVasc Eventos CárdioVasc R. Anafilactóides R. Anafilactóides EFEITOS ADVERSOS Irritação Gástrica Irritação Gástrica Erosão Gástrica Erosão Gástrica Sangramento Sangramento Lesão Renal Lesão Renal Eventos CárdioVasc Eventos CárdioVasc R. Anafilactóides R. Anafilactóides

15 CICLOOXIGENASES Visão Atual COX-1ConstitutivaEstômagoRimPlaquetasÚteroSNCCOX-2InduzidaMacrófagoLinfócitoPMNEndotélio Constitutiva ConstitutivaRimSNC

16 Fosfolipídeo AGRESSÃO Citocinas PGs Protetoras PGs Inflamatórias COX-1COX-1 COX-2COX-2 Ác. Aracdônico Fosfolipase A2 COX-1 Estômago Plaquetas Rim SNC Lipoxinas Leucotrienos LOX COX-2Macrófago PMN Endotélio RimSNC CICLOOXIGENASES AINEs Imediato Tardio

17 AINEs – Efeito Antiinflamatório 1. EFEITO INICIAL (minutos) AA PGI – PGE COX-1 2. EFEITO TARDIO (> 4 h) Ca ++ Citocinas Transcrição mRNA Síntese de COX-2 Macrófago SNC - Endotélio COX-2 PGE-PGI X X

18 AINEs – Efeito Analgésico 1. PERIFÉRICO Bloqueio da Geração Precoce e Tardia de PGs Dessensibilização do Nociceptor X 2. CENTRAL Bloqueio da Geração Tardia de PGs Dessensibilização Espinhal (Redução do Wind-up) X PG

19 75-90 mg Cetorolaco mg Cetorolaco mg Cetorolaco >120 mg Cetorolaco Strom BL. Berlin JA. Kinman JL. et al Parenteral ketorolac and risk of gastrointestinal and operative site bleeding. A postmarketing surveillance study. JAMA. 75(5):376-82, % 1% 4% 2% 8% 2% 14% 8% Incidência Global De Sangramento Digestivo Incidência Global De Sangramento Digestivo Sangramento GI Clinicamente Sérios % Pacientes AINEs Convencionais Têm Alto Risco de Sangramento Digestivo

20 ANTIINFLAMATÓRIOS INIBIDORES SELETIVOS DA COX-2 EFEITOS TERAPÊUTICOS Antiinflamatório Moderado Antiinflamatório Moderado Analgésico Moderado Analgésico Moderado Antipirético Antipirético Antitrombótico Antitrombótico EFEITOS TERAPÊUTICOS Antiinflamatório Moderado Antiinflamatório Moderado Analgésico Moderado Analgésico Moderado Antipirético Antipirético Antitrombótico Antitrombótico EFEITOS ADVERSOS Irritação Gástrica Irritação Gástrica Erosão Gástrica Erosão Gástrica Sangramento Sangramento Lesão Renal Lesão Renal Eventos CárdioVasc Eventos CárdioVasc R. Anafilactóides R. Anafilactóides EFEITOS ADVERSOS Irritação Gástrica Irritação Gástrica Erosão Gástrica Erosão Gástrica Sangramento Sangramento Lesão Renal Lesão Renal Eventos CárdioVasc Eventos CárdioVasc R. Anafilactóides R. Anafilactóides X X

21 Revisão dos ensaios clínicos randomizados não demonstrou diferenças entre os efeitos analgésicos dos AINES. BMJ, 320: , AINE: Toxicidade, via administração, tempo de ação, custo. Curr Opin Anaesthesiol, 14:417-21, Os inibidores da COX 2 têm eficácia analgésica similar aos AINE convencionais. Anesth Analg, 96: , 2003.

22 OPIÓIDES Muito Eficazes Baixa Tolerabilidade Sedação e Confusão Mental Náuseas e Vômitos Constipação Retenção Urinária Hipotensão Depressão Respiratória Tolerância e Dependência

23 430 estudos randomizados: pobre performance da profilaxia com monoterapia. Acta Anaesthesiol Scand 2001, 45: Acta Anaesthesiol Scand 2001, 45: Abordagem multimodal. Técnica anestésica. Hidratação generosa. Controle agressivo da dor. Oxigenioterapia. Curr Opin Anaesthesiol 2001, 14:

24 Náuseas e Vômitos Tratamento multimodal Antagonista 5-HT3 Droperidol. Metoclopramida. Propofol. Dexametasona. Aumento da permanência hospitalar em 79%. Ondansentron, Dolasetron, Ramosetron,Tropisetron Manejo multimodal 98% resposta e 0% vômitos. Anesth Analg 1999; 89: Anesth Analg 2000; 91:


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