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DOENÇAS INFECCIOSAS. Categorias dos agentes etiológicos PríonsPríons VírusVírus BactériasBactérias FungosFungos ProtozoáriosProtozoários HelmintosHelmintos.

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Apresentação em tema: "DOENÇAS INFECCIOSAS. Categorias dos agentes etiológicos PríonsPríons VírusVírus BactériasBactérias FungosFungos ProtozoáriosProtozoários HelmintosHelmintos."— Transcrição da apresentação:

1 DOENÇAS INFECCIOSAS

2 Categorias dos agentes etiológicos PríonsPríons VírusVírus BactériasBactérias FungosFungos ProtozoáriosProtozoários HelmintosHelmintos EctoparasitasEctoparasitas

3 PRÍONS Proteína do hospedeiro modificada.Proteína do hospedeiro modificada. Acúmulo em células do SNC dano neuronal.Acúmulo em células do SNC dano neuronal. Perpectivas possíveis agentes de doenças ainda sem etiologia.Perpectivas possíveis agentes de doenças ainda sem etiologia. Encefalopatia espongiforme (vaca-louca), doença de Creutzfeldt-Jakob, Kuru.Encefalopatia espongiforme (vaca-louca), doença de Creutzfeldt-Jakob, Kuru.

4 VÍRUS Não possuem metabolismo próprio parasitas intracelulares obrigatórios.Não possuem metabolismo próprio parasitas intracelulares obrigatórios. Pode causar infecção assintomática, aguda, latente (com ou sem reativação) ou crônica. Potencial oncogênico: –HTLV: leucemia/ linfoma de cél. T –EBV: leucemia/ linfoma de Burkitt –HPV: Carcinomas genitais –Herpesvirus 8: Sarcoma de Kaposi Vírus HIV

5 BACTÉRIAS Seres unicelulares procariontes desprovidos de envoltório nuclear e RE.Seres unicelulares procariontes desprovidos de envoltório nuclear e RE. FLORA ENDÓGENA X PATÓGENOSFLORA ENDÓGENA X PATÓGENOS GRAM positivos ou negativosGRAM positivos ou negativos MultiplicaçãoMultiplicação INTRACELULAR (ex.: micobactérias) EXTRACELULAR (ex.: pneumococo)

6 Riquétsias, micoplasmas e clamídias Bactérias minúsculas com características biológicas particulares.Bactérias minúsculas com características biológicas particulares. Assim como outras bactérias realizam divisão binária e são suscetíveis a antibióticosAssim como outras bactérias realizam divisão binária e são suscetíveis a antibióticos Particularidades: –Riquétsias: se desenvolvem apenas em células vivas (não crescem em meios de cultura). –Micoplasmas: não possuem parede celular. –Clamídias: não produzem ATP -> dependem do metabolismo da célula hospedeira.

7 FUNGOS Forma ativa: levedura ou hifa (ou ainda pseudohifa)Forma ativa: levedura ou hifa (ou ainda pseudohifa) Alguns possuem forma de resistência (esporos). Infecções superficiais ou profundas. Candida albicans

8 PROTOZOÁRIOS Seres unicelulares.Seres unicelulares. Alguns possuem motilidade.Alguns possuem motilidade. Transmissão: –Sexual: Trichomonas vaginalis. –Fecal-oral: Giardia lamblia, Entamoeba histolytica. –Vetores hematófagos: Plasmodium sp., Leishmania sp., Trypanosoma cruzi.

9 HELMINTOS Organismos multicelulares com ciclos complexos.Organismos multicelulares com ciclos complexos. Hospedeiros definitivos e intermediários.Hospedeiros definitivos e intermediários. 3 classes: –Nematóides: áscaris, ancilóstomos, estrongilóides, filária. –Cestóides: tênia. –Trematóides: esquistossomos.

10 ECTOPARASITAS Artrópodes que se aderem à pele podendo causar lesão.Artrópodes que se aderem à pele podendo causar lesão. Ex.: escabiose, pediculose, etc.Ex.: escabiose, pediculose, etc.

11 MECANISMOS DE DEFESA Imunidade inata:Imunidade inata: –Pele –Muco –Células ciliadas –Secreções com poder bactericidas (lágrima, suco gástrico, saliva). –Fagocitose (neutrófilos, macrófagos, monócitos) –Lisozima, IL-1, IFN, proteínas de fase aguda.

12 MECANISMOS DE DEFESA Imunidade específica:Imunidade específica: –Humoral: –Celular: LT auxiliares (CD4) ativam LB e produzem mediadores que estimulam fagocitose. LT citotóxicos (CD8) reconhecem antígenos virais na superfície de células infectadas e as destróem. Células Natural Killer reconhecem anticorpos presentes na superfície de células infectadas e as destróem. Apresentação de antígeno Linfócito B Plasmócito produtor de anticorpos Célula de memória Proliferação clonal

13 EXTENSÃO E DISSEMINAÇÃO DE MICRÓBIOS A invasão da corrente sangüínea por microrganismos de baixa virulência é um evento comum, mas é rapidamente suprimido pelas defesas do hospedeiro.A invasão da corrente sangüínea por microrganismos de baixa virulência é um evento comum, mas é rapidamente suprimido pelas defesas do hospedeiro. A transmissão placentário-fetal é um importante modo de transmissão em agentes como:A transmissão placentário-fetal é um importante modo de transmissão em agentes como: –Treponema pallidum –Toxoplasma gondii –Citomegalovírus –Vírus da herpes –Vírus da rubéola

14 COMO OS MICRÓBIOS CAUSAM DOENÇA Os microrganismos lesam o tecido do hospedeiro por 3 mecanismos:Os microrganismos lesam o tecido do hospedeiro por 3 mecanismos: –Dano direto –Dano mediado por toxinas –Dano decorrente da resposta do hospedeiro

15 MECANISMOS DE LESÃO VIRAL Inibição da síntese de DNA, RNA ou proteínas.Inibição da síntese de DNA, RNA ou proteínas. Dano à membrana plasmática por proteínas virais.Dano à membrana plasmática por proteínas virais. Lise celular decorrente de replicação viral.Lise celular decorrente de replicação viral. Lesão de células de defesa levando a infecções secundárias.Lesão de células de defesa levando a infecções secundárias. Indução à transformação maligna.Indução à transformação maligna.

16 MECANISMOS DE LESÃO POR BACTÉRIAS Fatores de virulência bacterianos:Fatores de virulência bacterianos: –Adesinas adesão BACTÉRIA x HOSPEDEIRO –Cápsula protege contra fagocitose e opsonização. Ex.: pneumococo, hemófilo. –Exotoxinas produtos secretados por bactérias. Ex.: estreptolisina O, toxina tetânica, toxina diftérica. –Endotoxina lipopolissacarídeos presentes na parede de GRAM– que são liberados quando há lise da bactéria. Inicia cascata de coagulação CIDInicia cascata de coagulação CID Ativa via alternativa do complementoAtiva via alternativa do complemento Ativa fibrinóliseAtiva fibrinólise Libera bradicinina e outros mediadores inflam.PALibera bradicinina e outros mediadores inflam.PA Formação de pirógenos endógenos febreFormação de pirógenos endógenos febre Mobilização de macrófagosMobilização de macrófagos

17 EVASÃO IMUNE POR MICROGANISMOS Os microrganismos podem evadir- se do sistema imune por:Os microrganismos podem evadir- se do sistema imune por: –Manterem-se inacessíveis à resposta imune. –Resistência ao complemento –Alterar ou excretar antígenos –Imunossupressão – Ativação de linfócitos –Bloqueio da produção de citocinas –Supressão do MHC

18 RESPOSTA INFLAMATÓRIA Inflamação supurativa:Inflamação supurativa: –permeabilidade vascular. –Infiltração leucocitária (principalmente neutrófilos). –Quimiotaxia de PMN por quimioatratores bacterianos e citocinas (IL-1, TNF). Inflamação mononuclearInflamação mononuclear –Principalmente no caso de vírus, bactérias intrtacelulares e helmintos. –Infiltrados intersticiais. –Inflamação granulomatosa (macrófagos e centro necrótico circundados por linfócitos e plasmócitos.

19 RESPOSTA INFLAMATÓRIA Inflamação citoproliferativa:Inflamação citoproliferativa: –Vírus replicam-se intracelularmente produzindo corpúsculos de inclusão. –Indução à proliferação e fusão de células. –Ex.: verrugas (HPV) e vesículas (vírus do herpes). Inflamação necrosante:Inflamação necrosante: –Microrganismos secretam toxinas que causam rápida lesão tecidual. –Pequena quantidade ded células inflamatórias recrutadas Inflamação crônica:Inflamação crônica: –Via comum de muitas infecções. –Cura completa ou cicatrizes intensas (ex.: pericardite fibrosa constrtitiva).

20 INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS Rinovírus:Rinovírus: –Maioria dos resfridos. –Poucos sintomas constitucionais. –Endêmicos, ocorrem durante todo ano. Vírus Influenza:Vírus Influenza: –Agente da gripe. –Início abrupto com sintomas constitucionais. –Padrão epidêmico, ocorrem mais no inverno. Haemophilus influenzae –Bacilo GRAM– habitante da faringe. –Cepas patogênicas são capsuladas. –Esplenectomizados e crianças mais suscetíveis –Faringite, amigdalite, epiglotite, sinusite, pneumonia, meningite.

21 INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS - TB Tuberculose – causada pelo Mycobacterium tuberculosis.Tuberculose – causada pelo Mycobacterium tuberculosis. Patogenia da Tb pulmonar:Patogenia da Tb pulmonar: M. Tuberculosis chega ao alvéolo Imunidade inata Imunidade inata (M ) X Fatores de virulência (parede lipídica, cápsula, enzimas) Imunidade adquirida Imunidade adquirida: Reação de hipersensibilidade dano tecidual. Ativação de M pode neutralizar invasor. Granulomas com centro caseoso. Fibrose/ calcificação Fibrose/ calcificação Lesões curadas = nódulo de Gohn. Tb 1 ária Tb 1 ária : Liquefação do cáseo cavitações Disseminação pelo parênquima pulmonar Mais comum em lobos médio/ inferior Mais comum em crianças Manutenção do equilíbrio Tb 2 ária Tb 2 ária : Mais comum em ápice Mais comum em adultos jovens * M = macrófago * Nódulo de Gohn + adenopatia hilar = complexo de Ranke.

22 INFECÇÕES DO TGI Ocorrem principalmente através de alimentos ou bebidas contaminadosOcorrem principalmente através de alimentos ou bebidas contaminados Defesas:Defesas: –Suco gástrico –Muco –Enzimas pancreáticas –Detergentes biliares –IgA Shigelose: –Agente: Shigella sp. –Bacilo GRAM– invasivo –Tranmissão fecal- oral –Disenteria – sangue, muco e leucócitos nas fezes.

23 INFECÇÕES DO TGI Salmonelose: S. typhimuriumS. typhimurium S. enteriditisS. enteriditis S. typhiS. typhi S. paratyphiS. paratyphiCólera: Agente: Vibrio choleraeAgente: Vibrio cholerae Vibrião GRAM–Vibrião GRAM– Diarréia copiosa que leva à desitrataçãoDiarréia copiosa que leva à desitratação Mecanismo:Mecanismo: Parasitoses : Amebíase –Entamoeba histolytica –Invade mucosa colônica –Dor + diarréia + febre –Pode atingir sistema porta e formar abcesso hepático Giardíase –Giardia lambia –Diarréia leve ou subclínica –Doença aguda ou crônica Gastroenterite autolimitada Doença sistêmica (febre tifóide) Toxina colérica AMPc intracelular Secreção de H2O + NaCl

24 DST Herpesvirus simples (HSV):Herpesvirus simples (HSV): –HSV-1: doença oral mais comum –HSV-2: doença genital mais comum –Vesículas dolorosas que rompem e ulceram –Recorrência Clamídia:Clamídia: –Chlamydia trachomatis –Patógeno intracelular obrigatório de cél. colunares –Uretrrite, tracoma, linfogranuloma venéreo, síndrome de Reiter (conjuntivite + uretrite + artrite) Gonorréia: –Neisseria gonorrhoeae –Diplococos GRAM– encapsulados –Uretrite, faringite, proctite, salpingite, conjuntivite, epididimite.

25 DST - Sífilis Sífilis 1 ária :1 ária : –Cancro duro (único, indolor) 2 ária :2 ária : –Rash difuso (principalmente palmoplantar) –Artrite –Lesões orogenitais 3 ária:3 ária: –Aortite –Neurossífilis –Goma sifilítica Congênita: –Abortamento –Período perinatal: Rash descamativo Ostecondrite e periostite Fibrose hepática –Tardia: Ceratite intersticial Dentes de Hutchinson Surdez (VIII par) (Treponema pallidum):

26 INFECÇÕES POR COCOS PIOGÊNICOS Estafilococos: Cachos GRAM+Cachos GRAM+ Principal = Staphylococcus aureus.Principal = Staphylococcus aureus. Lesões cutâneas (furúnculos, antraz, imetigo)Lesões cutâneas (furúnculos, antraz, imetigo) FaringiteFaringite PneumoniaPneumonia Endocardite infecciosaEndocardite infecciosa Intoxicação alimentarIntoxicação alimentar SepseSepse Estreptococos: Cadeias/ pares GRAM+ Erisipela Faringite Endocardite infecciosa Febre reumática Glomeurulonefrite pós- estreptocócica Eritema nodoso

27 INFECÇÕES POR COCOS PIOGÊNICOS Staphylococcus aureus

28 DOENÇAS DA INFÂNCIA E ADOLESCÊNCIA Sarampo: ParamixovirusParamixovirus Multiplica-se no epitélio das VAS.Multiplica-se no epitélio das VAS. Antígenos virais levam a uma reação de hipersensibilidade causando exantemaAntígenos virais levam a uma reação de hipersensibilidade causando exantema Vírus Varicela-Zoster: Varicela (primoinfecção)Varicela (primoinfecção) Vírus se mantém latente em células nervosas da raiz dorsalVírus se mantém latente em células nervosas da raiz dorsal Reativação causa o zósterReativação causa o zóster Mononucleose infecciosa: Causada pelo vírus Epstein- Barr (EBV) Linfadenopatia, febre, esplenomegalia EBV penetra em cél. epiteliais e linfócitos B, onde incorpora seu material genético ao DNA celular causando infecção latente. Células com infecção latente podem sofrer malignização (linfoma de Burkitt e Ca nasofaríngeo)

29 INFECÇÕES OPORTUNISTAS Citomegalovirus:Citomegalovirus: –Sd. mononucleose-like em imunocompetentes –Doença sistêmica grave em imunodeprimidos Pseudomonas aeruginosa:Pseudomonas aeruginosa: –Infecções graves em pctes com fibrose cística, queimados e neutropênicos Candidíase:Candidíase: –C. albicans: mais comum –Infecções superficiais em imunocompetentes –Infecções profundas em imunodeprimidos Criptococose: –Cryptococcus neoformans –Transmissão por fezes de pássaros –Meningoencefalite em imunodeprimidos Aspergilose –Aspergillus fomigatus = mais comum –Alergia em indivíduos normais –Aspergiloma em cavitações pulmonares –Doença pulmonar/ sistêmica em imunodeprimidos

30 INFECÇÕES OPORTUNISTAS Pneumocistose Taxonomia controversa:Taxonomia controversa: –Durante alguns anos foi considedrado protozoário –Através de métodos de análise de material genético o P. carinii foi classificado como fungo –Apesar de ser um fungo não tem parede de ergosterol Causa comum de pneumonía em pctes com HIVCausa comum de pneumonía em pctes com HIV Toxoplasmose O Toxoplasma gondii é um protozoário intracelular obrigatório Imunocompetentes: infecção subclínica ou linfadenopatia discreta Imunodeprimidos: encefalite, coriorretinite Infecção congênita

31 DOENÇAS TROPICAIS E ZOONOSES Dengue: Arbovirus transmitido pelo mosquito Aedes aegypti.Arbovirus transmitido pelo mosquito Aedes aegypti. Reinfecção pode levar à forma hemorrágica da doença.Reinfecção pode levar à forma hemorrágica da doença.Hanseníase: Mycobacterium lepraeMycobacterium leprae Preferência por tecidos frios pele, extremidadesPreferência por tecidos frios pele, extremidades Predomínio de resposta mediada por células T forma tuberculóidePredomínio de resposta mediada por células T forma tuberculóide Predomínio de anergia forma lepromatosaPredomínio de anergia forma lepromatosa Malária: Plasmodium falciparum, P. vivax, P. ovale, P. malariae Transimitida pelo mosquito Anopheles Ciclo complexo: mosquito corr. sgnea hepatócitos corr. sgnea eritrócitos Liberação de hemozoína, um potente pirógeno

32 DOENÇAS TROPICAIS E ZOONOSES Doença de Chagas: Trypanosoma cruziTrypanosoma cruzi Transmissão por triatomídiosTransmissão por triatomídios Após reprodução parasitas penetram em células musculares lisas, esqueléticas e cardícasApós reprodução parasitas penetram em células musculares lisas, esqueléticas e cardícas Doença aguda é geralmente leveDoença aguda é geralmente leve Doença cardíaca crônica com dilatação, aneurisma de ápice e trombose muralDoença cardíaca crônica com dilatação, aneurisma de ápice e trombose mural Megacólon e megaesôfagoMegacólon e megaesôfago


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