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Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus Amanda de Gouvea Pettersen Bruna Grici Cascaldi Cássio Guedes Pelegrini UPP 4 – Faculdade de Medicina de Marilia.

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1 Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus Amanda de Gouvea Pettersen Bruna Grici Cascaldi Cássio Guedes Pelegrini UPP 4 – Faculdade de Medicina de Marilia

2 Conceito O DM é um conjunto de desordens metabólicas relacionadas à hiperglicemia. A hiperglicemia ocorre: Por defeitos na secreção de insulina; Por defeitos na secreção de insulina; Por defeitos na ação da insulina. Por defeitos na ação da insulina.

3 Classificação do DM Diabetes tipo 1 ou imunomediado – destruição das células beta pancreáticas, levando à deficiência absoluta de insulina. Diabetes tipo 1 ou imunomediado – destruição das células beta pancreáticas, levando à deficiência absoluta de insulina. Diabetes tipo 2 – é o tipo mais comum. Defeito na secreção de insulina e um fator concomitante de resistência a ação desta. Diabetes tipo 2 – é o tipo mais comum. Defeito na secreção de insulina e um fator concomitante de resistência a ação desta. Outros tipo específicos – induzido por drogas, doenças do pâncreas exócrino, etc. Outros tipo específicos – induzido por drogas, doenças do pâncreas exócrino, etc. Diabetes gestacional – qualquer grau de intolerância à glicose com inicio ou primeira detecção durante gravidez. Diabetes gestacional – qualquer grau de intolerância à glicose com inicio ou primeira detecção durante gravidez.

4 Secreção de Insulina

5 Ações da Insulina

6 Patogenia DM tipo 1: linfócitos T atacam antígenos nas células beta, diminuindo a secreção de insulina. DM tipo 1: linfócitos T atacam antígenos nas células beta, diminuindo a secreção de insulina. DM tipo 2: DM tipo 2: 1. Resistência à insulina: anomalia na via de sinalização (receptores, intermediarios, GLUT4) 2. Disfunção das células beta: incapacidade de hiperplasia e de compensação secretória.

7 Complicações macrovasculares

8 Complicações microvasculares Reações não enzimáticas entre os derivados da glicose e grupo amina das proteínas intra e extracelulares Reações não enzimáticas entre os derivados da glicose e grupo amina das proteínas intra e extracelulares Microangiopatia: espessamento das membranas basais Microangiopatia: espessamento das membranas basais Retinopatia, neuropatia e nefropatia Retinopatia, neuropatia e nefropatia

9 Quadro clínico Sede excessiva, Poliuria, Perda de peso, Hiperglicemia de jejum

10 Complicações crônicas OLHOS: Retinopatia diabética Hemorragia vítrea Glaucoma Catarata Paralisia dos músculos oculares

11 Complicações crônicas RIM: Glomeruloesclerose intercapilar Insuficiência renal progressiva Necrose papilar Pielonefrite crônica Doença renovascular

12 Complicações crônicas PELE E TECIDO CONECTIVO Xantoma diabeticorum Granuloma anular Furunculose Micoses

13 Complicações crônicas SISTEMA CARDIOVASCULAR Doença isquêmica do coração, membros inferiores e cérebro Cardiopatia diabética

14 Complicações crônicas NERVOS PERIFÉRICOS Neuropatia periférica

15 Diagnóstico do DM

16 Tratamento do Diabetes Mellitus

17 Tratamento do DM tipo 1

18 Objetivo: reduzir mortalidade e morbidade Objetivo: reduzir mortalidade e morbidade Controle – Alvos glicêmicos Controle – Alvos glicêmicos Dieta, álcool e exercícios físicos Dieta, álcool e exercícios físicos INSULINOTERAPIA INSULINOTERAPIA - hipoglicemia - hipoglicemia - outras intercorrências - outras intercorrências - fatores que influenciam a necessidade de insulina diária - fatores que influenciam a necessidade de insulina diária

19 Objetivos INSULINOTERAPIA - Tratamento intensivo X Tratamento convencional INSULINOTERAPIA - Tratamento intensivo X Tratamento convencional - DCCT + outros estudos convencionais de metanálise = redução das complicações crônicas microvasculares: - DCCT + outros estudos convencionais de metanálise = redução das complicações crônicas microvasculares: * Retinopatia - 12% (T.I.) x 54% (T.C.) * Nefropatia - 16% (T.I.) x 27% (T.C.) * Neuropatia - 5% (T.I.) x 13% (T.C.)

20 Mecanismo de ação da INSULINA Insulina se liga ao seu receptor Insulina se liga ao seu receptor Dimerização de 2 moléculas receptoras Dimerização de 2 moléculas receptoras Atividade tirosina-quinase intrínseca (autofosforilação) Atividade tirosina-quinase intrínseca (autofosforilação) Fosforilação em cadeia de outras proteínas intracelulares Fosforilação em cadeia de outras proteínas intracelulares Estimula à translocação dos transportadores de glicose GLUT 4 para membrana celular (captação de glicose) Estimula à translocação dos transportadores de glicose GLUT 4 para membrana celular (captação de glicose) A B Insulina

21 Controle – alvos glicêmicos Aquisição de dispositivo capaz de monitorar a glicemia capilar (mínimo de 4 vezes ao dia) Aquisição de dispositivo capaz de monitorar a glicemia capilar (mínimo de 4 vezes ao dia) Glicemia pré-prandiais e mais uma antes de dormir Glicemia pré-prandiais e mais uma antes de dormir Ajuste da insulina com base nos valores mensurados Ajuste da insulina com base nos valores mensurados

22 Controle Glicêmico – correlação entre os níveis de Hb glicada e glicemia

23 Alvos Glicêmicos para o Diabetes Mellitus

24 Modificação terapeutica OBRIGATÓRIA: Glicemias pré-prandiais muito baixas ( 140 mg/dl); OU/E Glicemias pré-prandiais muito baixas ( 140 mg/dl); OU/E Glicemias ao deitar estiverem 160 mg/dl; OU/E Glicemias ao deitar estiverem 160 mg/dl; OU/E Hemoglobina glicosilada A1c > 7% repetidamente. Hemoglobina glicosilada A1c > 7% repetidamente.

25 Dieta, álcool e exercício físico Pacientes diabéticos tipo 1 geralmente são magros e necessitam aporte calórico adequado Pacientes diabéticos tipo 1 geralmente são magros e necessitam aporte calórico adequado Desencorajar uso de álcool Desencorajar uso de álcool Avaliar situação nutricional, valores de glicemia em manutenção, para recomendação da prática de exercícios físicos, sendo uma medida promotora de saúde, mais importante para diabéticos tipo 2 Avaliar situação nutricional, valores de glicemia em manutenção, para recomendação da prática de exercícios físicos, sendo uma medida promotora de saúde, mais importante para diabéticos tipo 2

26 INSULINOTERAPIA Inicio da terapia: 0,3 a 0,5 U/Kg/dia Inicio da terapia: 0,3 a 0,5 U/Kg/dia Dose média para um adulto: 0,5 a 1,0 U/Kg/dia Dose média para um adulto: 0,5 a 1,0 U/Kg/dia Três esquemas mais utilizados: Três esquemas mais utilizados: - Esquema 1: duas aplicações - Esquema 1: duas aplicações - Esquema 2: múltiplas aplicações (três ou quatro) - Esquema 2: múltiplas aplicações (três ou quatro) - Esquema 3: infusão continua - Esquema 3: infusão continua

27 Insulinoterapia – tipos de Insulina

28 Insulinoterapia – locais de aplicação As aplicações podem ser feitas em qualquer um dos locais indicados, no tecido subcutâneo. As aplicações podem ser feitas em qualquer um dos locais indicados, no tecido subcutâneo.

29 Esquema 1 Primeira tomada: 2/3 da dose diária de manhã Primeira tomada: 2/3 da dose diária de manhã Segunda tomada: 1/3 da dose diária à noite Segunda tomada: 1/3 da dose diária à noite NPH/regular na primeira tomada: 70%/30% NPH/regular na primeira tomada: 70%/30% NPH/regular na segunda tomada: 50%/50% NPH/regular na segunda tomada: 50%/50% Níveis altos de insulina durante inicio da madrugada/ níveis baixos de insulina no inicio da manhã Níveis altos de insulina durante inicio da madrugada/ níveis baixos de insulina no inicio da manhã

30 Esquema 2 Esquema mais aceito atualmente: glargina (ação lenta) pela manhã, regular ou lispro antes do café, almoço e jantar Esquema mais aceito atualmente: glargina (ação lenta) pela manhã, regular ou lispro antes do café, almoço e jantar Quatro aplicações diárias: NPH + regular pela manhã, com dose pequena da NPH, regular antes do almoço e do jantar, NOH antes de dormir Quatro aplicações diárias: NPH + regular pela manhã, com dose pequena da NPH, regular antes do almoço e do jantar, NOH antes de dormir Três aplicações diárias: Três aplicações diárias: - 2/3 da dose pela manhã NPH/regular 70%/30% - 2/3 da dose pela manhã NPH/regular 70%/30% - 1/3 da dose (50%/50%) dividindo o regular para antes do jantar e o NPH para antes de dormir - 1/3 da dose (50%/50%) dividindo o regular para antes do jantar e o NPH para antes de dormir

31 Esquema 3 e 4 Esquema 3: infusão continua. Dispositivo bombeia continuamente a insulina, através de agulha instalada no subcutâneo ou utilizando insulinas estáveis. O outros 40% são providos com insulina de ação rápida antes das refeições. Esquema 3: infusão continua. Dispositivo bombeia continuamente a insulina, através de agulha instalada no subcutâneo ou utilizando insulinas estáveis. O outros 40% são providos com insulina de ação rápida antes das refeições. Esquema 4: uso exclusivo de bomba. As insulinas pré- prandias são fornecidas também pelo dispositivo (pré- programado, trocado a cada três dias). Esquema 4: uso exclusivo de bomba. As insulinas pré- prandias são fornecidas também pelo dispositivo (pré- programado, trocado a cada três dias).

32 Insulinoterapia - Complicações Hipoglicemia: irregularidade dietética, exercício físico não programado, erro acidental ou intencional nas dosagens de insulina. Hipoglicemia: irregularidade dietética, exercício físico não programado, erro acidental ou intencional nas dosagens de insulina. Outros problemas: reação no local de infusão - lipo- hipertrofia, ou também a lipoatrofia (insulina bovina). Esta insulina também pode causar reação anafilática. Outros problemas: reação no local de infusão - lipo- hipertrofia, ou também a lipoatrofia (insulina bovina). Esta insulina também pode causar reação anafilática. Fatores que alteram a necessidade diária de insulina: insuficiência renal (diminui necessidade) e infecções, trauma, Cushing (aumentam necessidade, por aumentar nível dos hormônios contra-reguladores). Fatores que alteram a necessidade diária de insulina: insuficiência renal (diminui necessidade) e infecções, trauma, Cushing (aumentam necessidade, por aumentar nível dos hormônios contra-reguladores).

33 Tratamento do DM tipo 2

34 Objetivos Objetivos Alvo glicêmico Alvo glicêmico Dieta e exercício físico Dieta e exercício físico Medicamentos antiobesidade Medicamentos antiobesidade Cirurgia bariátrica Cirurgia bariátrica Medicamentos hipoglicemiantes orais Medicamentos hipoglicemiantes orais Insulinoterapia no DM tipo 2 Insulinoterapia no DM tipo 2

35 Objetivos Controle dos fatores de risco para aterosclerose, ou seja, tratar HAS, corrigir a obesidade e dislipidemia, estimular paciente a parar de fumar e sair do sedentarismo. Controle dos fatores de risco para aterosclerose, ou seja, tratar HAS, corrigir a obesidade e dislipidemia, estimular paciente a parar de fumar e sair do sedentarismo.

36 Controle glicêmico Estudo UKPDS – tratamento intensivo com hipoglicemiantes orais X tratamento conservador com dieta, utilizando hipoglicemiantes apenas nos casos sintomáticos Estudo UKPDS – tratamento intensivo com hipoglicemiantes orais X tratamento conservador com dieta, utilizando hipoglicemiantes apenas nos casos sintomáticos Este e outros estudos recomendam controle glicêmico rígido na prevenção das nefropatias, neuropatias e retinopatias. Este e outros estudos recomendam controle glicêmico rígido na prevenção das nefropatias, neuropatias e retinopatias. Os alvos glicêmicos e de hemoglobina glicosilada são os mesmo para diabetes tipo 1. Os alvos glicêmicos e de hemoglobina glicosilada são os mesmo para diabetes tipo 1.

37 Dieta e exercício físico Controle rígido da dieta, com combate à obesidade fundamental Controle rígido da dieta, com combate à obesidade fundamental Relação obesidade/resistência periférica à insulina Relação obesidade/resistência periférica à insulina Exercícios físicos regulares são fundamentais no combate à obesidade e redução do risco cardiovascular. Exercícios físicos regulares são fundamentais no combate à obesidade e redução do risco cardiovascular.

38 Medicamentos antiobesidade Aprovados na terapia adjuvante em pacientes com IMC > 30 Kg/m2 ou IMC > 27 Kg/m2 na presença de comorbidades Aprovados na terapia adjuvante em pacientes com IMC > 30 Kg/m2 ou IMC > 27 Kg/m2 na presença de comorbidades Fármacos disponíveis: Fármacos disponíveis: - Redutores do apetite ou noradrenérgicos - Redutores do apetite ou noradrenérgicos - Indutores da saciedade - Indutores da saciedade - Redutores da absorção intestinal de gorduras. - Redutores da absorção intestinal de gorduras.

39 Medicamentos antiobesidade Noradrenérgicos: Noradrenérgicos: - Dietilpropiona (amfepramona), fenproporex e mazindol. - Dietilpropiona (amfepramona), fenproporex e mazindol. Mecanismo de ação: aumento da noradrenalina nas sinapses hipotalâmicas, reduzindo apetite. Mecanismo de ação: aumento da noradrenalina nas sinapses hipotalâmicas, reduzindo apetite. Serotoninérgicos. Serotoninérgicos. Mecanismo de ação: bloqueio da recaptação de serotonina e noradrenalina pelas terminações no SNC, culminando na reduçaõ de apetite. Também diminui o LDL-colestrol e os TGL´s. Mecanismo de ação: bloqueio da recaptação de serotonina e noradrenalina pelas terminações no SNC, culminando na reduçaõ de apetite. Também diminui o LDL-colestrol e os TGL´s. Orlistat Orlistat Mecanismo de ação: inibe a lipase intestinal, retardando a absorção das gorduras ingeridas. Mecanismo de ação: inibe a lipase intestinal, retardando a absorção das gorduras ingeridas.

40 Cirurgia bariatrica Considerada em indivíduos com Considerada em indivíduos com - IMC > 40 Kg/m2 - IMC > 40 Kg/m2 - IMC entre 35 e 40 Kg/m2 com comorbidades associadas - IMC entre 35 e 40 Kg/m2 com comorbidades associadas

41 Hipoglicemiantes orais Indicação: pacientes que não atingiram alvo glicêmico com dietoterapia e exercício físico regular após 2-3 meses Indicação: pacientes que não atingiram alvo glicêmico com dietoterapia e exercício físico regular após 2-3 meses Classes disponíveis: Classes disponíveis: - Sulfoniluréias - Sulfoniluréias - Biguinidas - Biguinidas - Acarbose - Acarbose - Glinidas - Glinidas - Tiazolidinedionas (glitazonas) - Tiazolidinedionas (glitazonas) - Incretinomiméticos - Incretinomiméticos

42 Sulfoniluréias Estimulam diretamente a secreção basal de insulina pelas células beta-pancreáticas, pelo bloqueio doas canais de potássio, que promove a despolarização e influxo de cálcio, estimulando a degranulação. Necessitam de células beta funcionantes para sua ação. Estimulam diretamente a secreção basal de insulina pelas células beta-pancreáticas, pelo bloqueio doas canais de potássio, que promove a despolarização e influxo de cálcio, estimulando a degranulação. Necessitam de células beta funcionantes para sua ação. Drogas preferidas em pacientes não obesos, onde predominam as disfunções das células beta à resistência periférica à insulina Drogas preferidas em pacientes não obesos, onde predominam as disfunções das células beta à resistência periférica à insulina Principal efeito adverso: hipoglicemia. Hiponatremia e efeito dissulfiram com clopropramida. Principal efeito adverso: hipoglicemia. Hiponatremia e efeito dissulfiram com clopropramida. Principais fármacos: primeira geração: clorpropramida, tolbutamida, tolazamida. Segunda e terceira geração: glibenclamida, glipizida, glicazida, glimepirida. Principais fármacos: primeira geração: clorpropramida, tolbutamida, tolazamida. Segunda e terceira geração: glibenclamida, glipizida, glicazida, glimepirida.

43 Biguanidas Inibe a gliconeogênese hepática, melhora da sensibilidade periférica à insulina, redução do turnover de glicose no leito esplâcnico. Inibe a gliconeogênese hepática, melhora da sensibilidade periférica à insulina, redução do turnover de glicose no leito esplâcnico. Preferível nos obesos com resistência à insulina predominante à disfunção das células beta pancreáticas. Preferível nos obesos com resistência à insulina predominante à disfunção das células beta pancreáticas. Principal efeito adverso: sintomas gastrointestinais. Principal efeito adverso: sintomas gastrointestinais. Fármaco disponível: Metformina. Fármaco disponível: Metformina. Não estimulação da secreção de insulina associado a um pequeno efeito anorexígeno leva a contribuição para redução de peso. Não estimulação da secreção de insulina associado a um pequeno efeito anorexígeno leva a contribuição para redução de peso.

44 Glitazonas Sensibilizadores periféricos de insulina. Ação maior no estimulo da captação celular periférica pelo musculoesquelético do que no bloqueio da gliconeogênese. Esta ação se deve ao aumento da expressão dos receptores GLUT 4 através da ativação do receptor nuclear PPAR-gama. Sensibilizadores periféricos de insulina. Ação maior no estimulo da captação celular periférica pelo musculoesquelético do que no bloqueio da gliconeogênese. Esta ação se deve ao aumento da expressão dos receptores GLUT 4 através da ativação do receptor nuclear PPAR-gama. Efeito adverso mais comum: aumento de peso e edema. Efeito adverso mais comum: aumento de peso e edema. Fármacos: Rosiglitazona, Pioglit Fármacos: Rosiglitazona, Pioglit

45 Inibidores da alfa-Glicosidase Inibem ação das enzimas digestivas do tipo alfa- glicosidades presentes na borda em escova do enterócitos, que clivam polissacarídeos em monossacarídeos. Com isso, lentificam a absorção intestinal de glicose, reduzindo glicemia pós-prandial. Inibem ação das enzimas digestivas do tipo alfa- glicosidades presentes na borda em escova do enterócitos, que clivam polissacarídeos em monossacarídeos. Com isso, lentificam a absorção intestinal de glicose, reduzindo glicemia pós-prandial. Indicado nos casos de glicemias levemente alteradas. Indicado nos casos de glicemias levemente alteradas. Principal efeito adverso: flatulência, diarréia, desconforto abdominal. (fermentação dos carboidratos não digeridos). Principal efeito adverso: flatulência, diarréia, desconforto abdominal. (fermentação dos carboidratos não digeridos). Fármacos: Acarbose, miglitol, voglibose. Fármacos: Acarbose, miglitol, voglibose.

46 Glinidas Mecanismo semelhante ao das sulfoniluréias, porém em receptores diferentes, reduzindo a secreção de insulina pancreática. Mecanismo semelhante ao das sulfoniluréias, porém em receptores diferentes, reduzindo a secreção de insulina pancreática. Controle da glicemia pós-prandial – meia-vida curta. Controle da glicemia pós-prandial – meia-vida curta. Fármacos: Repaglinida, Nateglinida. Fármacos: Repaglinida, Nateglinida.

47 Incretinomiméticos Efeito incretina – otimizam a produção de insulina pancreática ao mesmo tempo que inibem a liberação de glucagon. Efeito ocorre através do GLP-1. Efeito incretina – otimizam a produção de insulina pancreática ao mesmo tempo que inibem a liberação de glucagon. Efeito ocorre através do GLP-1. Inibe a apoptose da célula beta pancreática e auxilia na perda de peso. Inibe a apoptose da célula beta pancreática e auxilia na perda de peso. Principal efeito adverso: náuseas. Principal efeito adverso: náuseas. Fármacos: Exenatide, sitagliptina, vidagliptina. Fármacos: Exenatide, sitagliptina, vidagliptina.

48 Prescrição dos H.O. Clorpropramida mg VO/dia em 1 tomada Clorpropramida mg VO/dia em 1 tomada Gliblenclamida 2,5-20 mg VO/dia em 2 tomadas Gliblenclamida 2,5-20 mg VO/dia em 2 tomadas Glipizida 5-20mg VO/dia em 2 tomadas Glipizida 5-20mg VO/dia em 2 tomadas Glicazida mg VO/dia em 2 tomadas Glicazida mg VO/dia em 2 tomadas Glimepirida 1-8 mg VO/dia em 1 tomada Glimepirida 1-8 mg VO/dia em 1 tomada Metformina mg VO/dia em 2 tomadas Metformina mg VO/dia em 2 tomadas Rosiglitazona 4-8 mg VO/dia em 1 tomada Rosiglitazona 4-8 mg VO/dia em 1 tomada Pioglitazona mg VO/dia em 1 tomada Pioglitazona mg VO/dia em 1 tomada Acarbose mg VO/dia em 3 tomadas Acarbose mg VO/dia em 3 tomadas Repaglinida 1-4 mg VO/dia em 3 tomadas Repaglinida 1-4 mg VO/dia em 3 tomadas Nateglinida 120 mg VO/dia em 3 tomada Nateglinida 120 mg VO/dia em 3 tomada

49 Terapia Combinada Indicação: monoterapia + dieta + exercícios físicos não atingem alvos glicêmicos. Indicação: monoterapia + dieta + exercícios físicos não atingem alvos glicêmicos.

50 Insulinoterapia no DM tipo 2 Indicações: falência no uso de hipoglicemiantes orais; hiperglicemia > 270 mg/dl na primeira consulta, especialmente naqueles com história e cetonúria ou cetonemia e de perda ponderal; emagrecimento progressivo atribuído ao diabetes; durante gestação quando os hipoglicemiantes orais são contra-indicados; em situações de estresse agudo (traumas, cirurgias, infecções graves, AVE, IAM, etc) Indicações: falência no uso de hipoglicemiantes orais; hiperglicemia > 270 mg/dl na primeira consulta, especialmente naqueles com história e cetonúria ou cetonemia e de perda ponderal; emagrecimento progressivo atribuído ao diabetes; durante gestação quando os hipoglicemiantes orais são contra-indicados; em situações de estresse agudo (traumas, cirurgias, infecções graves, AVE, IAM, etc) Adicionar uma dose de insulina NPH à terapia oral prévia, com aplicação antes de dormir, iniciando com 10 U. Adicionar uma dose de insulina NPH à terapia oral prévia, com aplicação antes de dormir, iniciando com 10 U.

51 Tratamento da DM associado com uso de anti-hipertensivos Recomendações recentes da ADA, preconizam que a primeira escolha seja por inibidores de ECA, antagonistas da angiotensina II e os antagonistas de cálcio. Recomendações recentes da ADA, preconizam que a primeira escolha seja por inibidores de ECA, antagonistas da angiotensina II e os antagonistas de cálcio.

52 Bibliografia Diabetes Mellitus: Classificação e Diagnóstico. Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia. Projeto Diretrizes [Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina] 4 de junho de Diabetes Mellitus: Classificação e Diagnóstico. Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia. Projeto Diretrizes [Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina] 4 de junho de RODRIGUEZ LAY, Giovanna. Insulinoterapia. Rev Med Hered, set. 2003, vol.14, no.3, p ISSN X. Quadro número 01. RODRIGUEZ LAY, Giovanna. Insulinoterapia. Rev Med Hered, set. 2003, vol.14, no.3, p ISSN X. Quadro número 01. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes, Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes, Tratamento e acompanhamento de Diabetes mellitus, SBD – Tratamento e acompanhamento de Diabetes mellitus, SBD – 2007.


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