Fisiopatologia, diagnóstico e tratamento de cefaléias primárias

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1 Fisiopatologia, diagnóstico e tratamento de cefaléias primárias
Eduardo Perillo Mendes de Vasconcellos Ana Lúcia dos Santos Bianchini Maiara Kanematsu  Ambulatório de Cefaleia- Prof. Dr. Milton Marchioli

2 Definição Dor localizada desde os olhos até a implantação dos cabelos. Observação: caso a dor seja abaixo dos olhos: dor facial. Observação: caso a dor seja abaixo da abaixo da implantação dos cabelos: dor cervical.

3 Importância do tema Alta prevalência: durante a vida, 90% das pessoas apresentarão algum episódio de cefaleia;2,5 mulheres/1,0 homem;85% em brancos. Perda da qualidade de vida (faltas nas escolas e nas empresas) 74.2 milhões/dia/ano (faltas ao trabalho); custo das faltas ao trabalho (1.4 bilhões de dólares/ano) para uma estimativa de ,378 migranosos EUA (National Health Interview Survey).

4 Estrutura do seminário
1. Fisiopatologia 2. Diagnóstico 3. Tratamento

5 Cefaléias Primárias x Secundárias
Primária: não há nenhuma outra doença associada. Secundária: é um sintoma de alguma doença subjacente.

6 Cefaléias Primárias Tensional Migrânea Cefaléia em Salvas
Hemicraniana paroxística SUNCT

7 1. Fisiopatologias

8 Migrânea

9 Migrânea Pode ser entendida como um estado de susceptibilidade neuronal a crises que se caracterizam por muitos sintomas, sendo o mais importante a cefaléia.

10 Passado Antigamente se pensava que migrânea era causada por um fenômeno vascular. Teoria Vascular Estímulos desencadeadores (gatilhos) levariam a vasoespasmo reflexo de artérias intracerebrais que geraria vasoconstrição intensa determinando flacidez e incapacidade de manter o tônus, o que, por sua vez, geraria vasodilatação extracerebral e por isso: dor.

11 História Em 1944, o cientista brasileiro Aristides Leão, percebeu que a atividade elétrica, quando induzida, propagava-se pelo córtex em todas as direções, fenômeno que se tornou conhecido como Depressão Alastrante (DA) de Leão. Olesen et al (1981) mediu o fluxo sanguíneo cerebral durante crises enxaquecosas, encontrando uma redução do fluxo (hipoperfusão) durante a aura, porém sem respeitar os limites do território vascular. Esse fenômeno ficou conhecido como spreading hypoperfusion (SH). Notou-se que a velocidade de propagação da SH é semelhante à velocidade do DA. Admite-se, atualmente, que a SH represente a repercussão hemodinâmica da passagem da DA. A DA é a explicação mais razoável para explicar a aura enxaquecosa e tem sido envolvida na fisiopatologia da migrânea (tanto com aura, quanto sem aura). Ainda assim, a participação da DA na fisiopatologia da enxaqueca não é universalmente aceita, principalmente em razão da falta de uma demonstração de sua existência em humanos

12 Atualmente Apesar de haver alterações vasculares durante uma crise de enxaqueca, existem diversas razões para não se acreditar em uma desordem vascular. Expõe-se algumas a seguir (Andrew Charles, 2012) : 1. Hipoperfusão não respeita os limites anatômicos vasculares; 2. Descobriu que um ataque de enxaqueca pode incluir tanto hipo e hiperperfusão, não significando necessariamente que mudanças de fluxo de sangue nas artérias cerebrais gerem dor; 3. O Peptídeo Intestinal Vasoativo (PIV) é um dilatador potente dos vasos cerebrais, mas não causa cefaléia. Outros medicamentos como o sildenafil provoca enxaqueca, mas não causa alterações na função vascular cerebral; 4. A taxa de pulsação da dor da enxaqueca é mais lenta do que a taxa de pulso, o que sugere que a pulsação da dor pode ser acionada por um mecanismo envolvendo oscilações neurais e não por percepção do pulso arterial; 5. Diversos sintomas prodrômicos (bocejos, alteração de humor, dor de garganta e poliúria) podem ocorrer várias horas antes do início da dor de cabeça; sintomas de auras ocorrem até 45 minutos antes da dor. Esses dados indicam alterações na fisiologia química do cérebro, não havendo explicação razoável com base em um mecanismo primário vascular.

13 Fisiopatologia da Migrânea
Há evidências de que o processo se desenvolva da seguinte forma: há alteração genética de canais de cálcio cerebrais, que leva a um estado de hiperexcitabilidade do encéfalo (aumento de aspartato e glutamato; diminuição do íon magnésio; e alteração de canais de cálcio dependentes de voltagem) tornando o Sistema Nervoso Central mais susceptível a estímulos externos e internos (gatilhos). Tais gatilhos desencadeiam a depressão alastrante de Leão (gerando a aura, que muitas vezes pode ser subclínica). Esta, por sua vez, leva a despolarização de terminações trigêmino-vasculares. As terminações trigêmino-vasculares são constituídas de: Fibras amielínicas do tipo C (oriundas do gânglio de Gasser) que contem vasodilatadores (substância P, peptídeo relacionado ao gene da calcitonina- CGRP); Fibras simpáticas (oriundas do gânglio cervical superior), contendo neurotransmissores vasoconstritores ( Noradrenalina; Neuropeptídeo Y ); Fibras parassimpáticas (oriundas do gânglio esfeno-palatino), contendo vasodiladores (acetilcolina e peptídeo intestinal vasoativo). Tais neurotransmissores desencadearão uma inflamação neurogênica estéril perivascular que sensibilizará as terminações nociceptivas. Significa transmissão de impulsos dolorosos pelo trigêmeo. Observação: as náuseas e vômitos ocorrem pela excitação do núcleo do trato solitário (tronco) pelo reflexo trigêmino- autonômico

14

15 Há outras teorias Há outras teorias, como a serotoninérgica.
A serotonina é um neurotransmissor importante na modulação da dor. Há evidência de que a serotonina está ligada a fisiopatologia da migrânea (aumento de excreção urinária de 5-HT;eficiência de muitos medicamentos agonistas ou antagonistas de 5-HT). Em teoria, o pico inicial no nível de serotonina (5-HT) plasmática levaria a vasoconstrição que determinaria uma hipoperfusão. A queda subsequente no nível de serotonina plasmática levaria a vasodilatação, que por sua vez, a hiperperfusão, e esta, causa dor.

16 Tensional

17 Fisiopatologia – Cefaléia Tensional
Antigamente acreditava-se que a causa fosse contratura intensa e posterior isquemia dos músculos pericranianos. No entanto, por meio de estudos de eletromiografia, percebeu-se que a atividade muscular era normal ou levemente aumentada, além disso,há ausência de lactato (Varjão et al., 2008). Atualmente, a fisiopatologia exata ainda não é conhecida, mas sabe que é complexa, envolvendo não só mecanismos periféricos (como aumento da sensibilidade à palpação dos tecidos miofasciais pericranianos), mas também mecanismos centrais (como estresse que leva a contrações involuntárias de músculos cefálicos, a diminuição da atividade inibitória descendente e a hipersensibilidade supra-espinhal a estímulos nociceptivos; além das alterações no nível de serotonina).

18 Cefaléias Trigêmino-Autonômicas

19 Cefaléias Trigêmino-Autonômicas
Engloba a Cefaléia em Salvas, a Hemicrânia Paroxística Contínua e o SUNCT–Short-Lasting Neuralgiform Headache with Conjuctival Injection and Tearing) A fisiopatologia não está ainda totalmente esclarecida, mas provavelmente resultam da ativação do sistema trigêmino-vascular e do reflexo trigêmino-autonômico.

20 Detalhamento da Fisiopatologia da Cefaléia em Salvas
As vias do reflexo trigêmino-autonômico são constituídas pelas conexões entre o núcleo do trigêmeo e as vias parassimpáticas do nervo facial, situadas ao nível do tronco cerebral (Parreira et al., 2006). Estímulos dolorosos que atinjam o núcleo do trigêmeo ativam o núcleo salivar superior do nervo facial, responsável pela ativação parassimpática (levando ao lacrimejamento, rinorréia, congestão nasal) e à libertação de peptídeo intestinal vasoativo (VIP) e óxido nítrico (provocam vasodilatação e aumento do fluxo sanguíneo nas artérias meníngeas e extracranianas). Com isso, há vasodilatação e edema ao nível da parede da carótida, podendo levar o plexo simpático pericarotídeo a se tornar disfuncional (produzindo ptose e miose). Observação: o efeito vasodilatador é também mediado pela ativação dos aferentes do trigêmeo (liberando o péptido relacionado com o gene da calcitonina). Não se sabe o mecanismo exato, mas sabe-se que o início do período da salva está relacionado com a duração do fotoperíodo (inclusive é mais comum que ocorra em julho e em janeiro, que é quando há maior diferença entre os períodos de dia e de noite). Nos humanos, esse fato se relaciona ao relógio biológico, localizado na substância cinzenta hipotalâmica (núcleo supraquiasmático), o qual regula os sistemas endócrinos através da modulação rítmica e fásica dos hormônios hipofisários e da melatonina. De fato, na cefaleia em salvas, há alteração de hormônios como testosterona, LH, cortisol, prolactina, GH, TSH.

21 Fisiopatologia da cronificação
Um dos possíveis fatores é a sensibilização que pode ocorrer a nível periférico (liberando mensageiros inflamatórios que baixam o limiar da dor) ou a nível central (peptídeos como glutamato, CGRP, substância P, na parte cinzenta posterior da medula). Observação: há evidências de que o hipotálamo está envolvido nos mecanismos de cronificação de cefaléias (Zukerman, 2004).

22 2. Diagnóstico

23 Primeiro passo Para o diagnóstico é fundamental a diferenciação de cefaléias primárias das secundárias.

24 Como identificar uma cefalÉia primária?
A identificação se faz pela exclusão de outros tipos de cefaléia. Para tanto, questiona-se os seguintes sinais de alerta: Piora ou primeira cefaléia Início Súbito Início após os 50 anos Mudança do padrão de dor acompanhada de convulsão Paciente com neoplasia Paciente com HIV Febre; rigidez na nuca; rash cutâneo Edema de papila Associação de distúrbio psiquiátrico, epilepsia, traumatismo e transtorno odontológico Anormalidade do exame neurológico Evolução progressiva (se tornando pior ao longo de dias ou semanas) Pico hipertensivo Localização restrita (sobre o olho)

25 Possível Significado dos sinais de alerta
Piora ou a primeira cefaléia intensa: pensa-se em hemorragia subaracnóidea ou meningite. Houve mudança no padrão de dor ou vem acompanhada de convulsões: processos expansivos. Cefaléia subaguda e progressiva, que foi se tornando pior ao longo de dias ou semanas: lembrar de tumor cerebral, hematoma subdural, cefaléia por uso de analgésicos. Cefaléia de inicio súbito: cogita-se hemorragia subaracnoideia, apoplexia pituitária, sangramento intratumoral, malformação arteriovenosa (MAV), tumor cerebral (principalmente na fossa posterior). Cefaléia nova em paciente com neoplasia ou com HIV: pode significar metástase, abscesso cerebral e meningite. Cefaléia de início após dos 50 anos de idade: cogita-se arterite temporal ou tumor cerebral. Cefaléia com doença sistêmica (febre, rigidez na nuca e rash cutâneo): pensar em meningite, encefalite, doença de Lyme, infecção sistêmica, colagenoses, doença vascular. Sintomas e sinais neurológicos (exceto aura): tumor, MAV, AVE, Doenças do Colágeno, inclusive síndrome do anticorpo antifosfolipídico. Edema de papila: pensar em tumor, pseudotumor e meningite. Cefaléia desencadeada por esforço físico, tosse ou atividade sexual: sangramento intracraniano. Localização restrita (sobre o olho): cogita-se sinusite.

26 Prevalência Tensional : Cerca de 70 % das cefaléias
Migrânea: cerca de 15% das cefaléias Em Salvas: cerca de 1 % das cefaléias Os diagnósticos mais prevalentes em clínicas de dor e ambulatórios de cefaléia são: Migrânea: cerca de 38% Tensional: cerca de 22% Em Salvas: cerca de 2%

27 Migrânea

28 Característica de Migrânea
Maior prevalência na faixa de 20 a 55 anos, acometendo principalmente mulheres na proporção 3: 1. Observação: No período pré-pubertário há ligeira predominância nos meninos, após esse período, há predominância no sexo feminino (Carneiro, 2005). Geralmente é uma dor forte ou moderada, começando com uma qualidade indefinida e tornando-se pulsátil (latejante). Predomina em região temporal, frontal e occipital, podendo ser unilateral (2/3 casos) ou bilateral. A duração da dor varia de 4 a 72 horas Pode ser acompanhada de náuseas e vômitos (geralmente com melhora da dor, depois do vômito), foto e fonofobia. Pode aparecer sinais de aura (luzes tremulantes, fosfenas, escotomas, dormência e formigamento), mas é mais comum não ocorrer aura (80%). Situações desencadeantes: problemas emocionais (ansiedade ou depressão); problemas do sono (excesso ou privação de sono); bebidas alcoólicas (principalmente vinho tinto), outros alimentos (chocolate, certos tipos de queijo, comida chinesa), jejum prolongado (estado hipoglicêmico), certos odores, estímulos luminosos intensos e influências hormonais (ciclo menstrual e anticoncepcionais). Melhora com pressão sobre o escalpe, ambiente tranquilo (escuro e silencioso), medicamentos. Piora com esforço físico (deambular, tossir, espirrar, defecar, atividade sexual). O caráter genético da enxaqueca é notável, portanto o histórico familiar positivo é quase um pré-requisito para o diagnóstico. (O risco de enxaqueca com aura entre os familiares de primeiro grau é 1,9 maior que o da população em geral. Na enxaqueca sem aura, o risco é 3,8 vezes maior).

29 Fases da Migrânea Migrânea geralmente é associada a um quadro de crise (aura e fase álgica), no entanto, ela pode ser caracterizada de forma mais abrangente, possuindo várias fases: Pródromo: irritação, sono agitado, avidez por doces, mal-estar; dura até 24 horas. Aura: escurecimento de visão, fosfenas, escotomas e parestesia. Fase álgica (dor latejante) e manifestações associadas: foto e fonofobia, náuseas e vômitos Pósdromo: fase de recuperação, é comum sentir astenia.

30 Tipos específicos de Migrânea
São tipos muito raros, geralmente com maior relevância prática em trabalhos científicos. Migrânea hemiplégica: associada a hemiplegia/ou hemiparestesia. Basilar (ou de Bickerstaff): associada a vertigem, zumbido e diplopia. Quando grave, pode ocorrer amaurose bilateral, vertigem, ataxia, disartria, zumbido, parestesia perioral (durando de 20 a 30 min) e a dor é predominantemente occipital. Olftalmoplégica: dor unilateral associada a paresia do III par. Retiniana: associada a isquemia do nervo óptico, podendo levar a amaurose e perda de visão do lado acometido. Deve-se fazer o diagnóstico diferencial com arterite temporal.

31 Migrânea Crônica Migrânea crônica: ocorre por mais de 15 dias por mês, em média por mais de três meses. Uma observação: o diagnóstico de migrânea crônica necessita da inexistência de uso excessivo de medicação.

32 Cefaléia Tensional

33 Características de Cefaléia Tensional
Mais prevalente de 18 a 30 anos, acometendo principalmente mulheres na proporção 5:4. Geralmente a dor é de leve ou moderada intensidade, bilateral (80%) ou unilateral, dor tipo aperto ou em peso. A dor pode durar de minutos a 7 dias. Pode ser acompanhada de dor dos músculos do pescoço e pericranianos, inclusive podem estar contraídos. Além disso pode haver foto ou fonofobia (mas, não ambos os sintomas). Piora geralmente ao final do dia, principalmente por causa de estresse. Não piora com atividade física, e melhora com pressão sobre o escalpe.

34 Tensional Crônica Ocorre por mais de 15 dias por mês, em média por mais de três meses.

35 Cefaléia em Salvas

36 Características da Cefaléia em Salvas
Maior prevalência de 20 a 40 anos, acometendo mais homens na proporção de (4 : 1). Geralmente a dor é de curta duração (em média de 10 minutos e não ultrapassa três horas-180min), ocorrendo em média de duas a três vezes por dia, ao longo de semanas (ou até meses), no entanto, há momentos que a crise simplesmente desaparece por longos períodos (meses ou anos). A dor quase invariavelmente recorre no mesmo lado durante uma salva. A dor é de forte intensidade, tipo explosiva e profunda (ocasionalmente de caráter latejante), unilateral, em região frontal, orbitária e temporal, acompanhada de sintomas homolaterais a dor: lacrimejamento, rinorréia, palidez, congestão nasal e edema periorbitária, miose e/ou ptose, sudorese. Pode ser desencadeada por álcool (5 a 45 minutos após a sua ingestão), histamina, hipoxemia (por altitude ou por apneia do sono). O paciente frequentemente fica agitado durante as crises. Melhora com oxigênio 100% (10 l/min) e medicamentos. Pode ser hereditária em cerca de 5% dos casos.

37 Cefaléia em Salvas Crônica
Recorre por mais de um ano sem períodos de remissão/acalmia ou com remissões durando menos que um mês. Observação: a Cefaléia em Salva Crônica representa cerca de 10% a 15% das Cefaléias em Salvas.

38 Hemicraniana Paroxística
Muito similar a Cefaléia em Salvas, porém sua duração é menor (menor que 45 min), e é mais frequente (pode ultrapassar cinco crises por dia). Além disso, é mais comum em mulheres (3: 1). Além disso há excelente resposta à indometacina. Habitualmente se apresenta com as seguintes características: Episódios de dor intensa na região do olho, têmpora, fronte e malar só de um lado; Pode ser associada com fenômenos vasomotores faciais, tais como entupimento e/ou corrimento nasal, lacrimejamento, vermelhidão ocular; A dor dura entre cinco e 45 minutos; Frequência média de sete a 22 vezes ao dia, em dias seguidos ou com algum intervalo; Ausência de auras visuais; A Idade média de início é de aproximadamente 30 anos; A dor pode ser excruciante e severa ou até pulsátil e moderada.

39 Cefaléia de curta duração, unilateral, neuralgiforme com hiperemia conjuntival e lacrimejamento (SUNCT) Esta síndrome se caracteriza por crises de dor unilateral de curta duração (cinco a 60 segundos). As crises são muito frequente (de 3 a 200 por dia) e frequentemente acompanhada de intenso lacrimejamento e vermelhidão no olho ipsilateral. A dor é unilateral em região orbitária, supra-orbitária ou temporal, do tipo pontada ou pulsátil.

40 CEFALÉIA CRÔNICA DIÁRIA
Cefaléia que ocorre mais de 15 dias por mês por pelo menos 1 mês, por mais de três meses. O termo inclui várias tipos de cefaléia (tensional crônica, migrânea transformada, hemicraniana contínua, etc.). Estresse excessivo, perfil anormal de personalidade (ansiedade e depressão), desenvolvimento de hipertensão intracraniana, reposição hormonal feminina, situações traumáticas da vida; sedentarismo; são possíveis fatores de risco para cronificar uma cefaléia. Existem outros fatores que agravam o quadro, como excesso ou falta de sono; alterações climáticas (temperatura e umidade do ar); certos alimentos (como o chocolate e o álcool); Os fatores de melhora são: sono, massagens, escuridão, silêncio atividades de lazer, sono, compressas frias. Dos pacientes que procuram tratamento médico para suas dores de cabeça, cerca de 35 a 40% têm cefaléia com uma frequência quase que diária. Está frequentemente associada ao uso excessivo de medicações analgésicas.

41 Cefaléia por uso excessivo de medicamento
Para o diagnóstico é necessário o uso de: Analgésicos: mais de 15 dias por mês, por mais de três meses Ergotamina ou Triptanos ou Opióides ou outra medicação: mais de 10 dias por mês, por mais de três meses Combinação de medicamentos (opióides + analgésicos + butalbital e/ou cafeína): mais de 10 dias por mês, por mais de três meses.

42 Trigeminalgia ou Neuralgia do Trigêmeo
Não é considerada uma cefaléia primária, mas vale a pena comentar o quadro clínico, em razão de se tratar da principal neuralgia causadora de dor facial. Ela ocorre mais em idosos, sendo que as mulheres são mais acometidas que os homens. A dor de forte intensidade (tão intensa quanto a cefaléia em salvas, mas de menor duração), principalmente do tipo choque (ou queimação ou em peso), geralmente restrita ao território do trigêmeo (principalmente ramos maxilar e mandibular), de curta duração (segundos) ocorrendo de forma recorrente (intercaladas por períodos sintomáticos) e imprevisível. Muitas vezes são desencadeadas e pioradas pelo ato de mastigar, falar, barbear. E também pode ser desencadeada por estímulos distantes. A dor frequentemente provoca espasmos dos músculos da face do lado afetado (tique doloroso). O tratamento de primeira linha é a carbamazepina, mas outros como gabapentina, fenitoína, lamotrigina, amitriptilna também podem ser usados. Existe tratamento cirúrgico.

43 Anamnese – Modelo de história da doença atual (HMA)
Tipo de dor Intensidade Localização e irradiação Modo de Início Frequência Acompanhada de quais sintomas Situação de ocorrência Situações que pioram a dor Situações que melhoram a dor Tratamento e seus resultados

44 Exame físico Sinais vitais. O pulso e a pressão são de especial importância pois são aspectos relevantes no tratamento. Inspeção: da cabeça em relação ao tronco, da cavidade oral, presença de cicatrizes, de bolhas (por exemplo:de herpes zoster). Palpação: do couro cabeludo, e das regiões: frontal, maxilar e mandibular (inclusive do músculo masseter); as saídas dos nervos periféricos (terminações dos nervos trigêmeos, nervo troclear, infraorbitais e mentonianos), cápsula da articulação temporo-mandibular (tanto de boca fechada quanto aberta), e a artéria temporal superficial. Palpação e percussão dos seios da face Pesquisa de contraturas musculares (inclusive os do músculo esternocleidomastóide e trapézio, e paravertebral). Ausculta: artérias carótida, temporal ; e da capsula da articulação temporo-mandibular (procurando cliques conforme se fecha a boca). Pares cranianos Motricidade e sensibilidade Sinais Meníngeos Consciência e estado mental Otoscopia e fundo de olho

45 3. Tratamento

46 Migrânea

47 Princípios da escolha de medicamentos
Eficácia, tolerabilidade e segurança; Interação medicamentosa Relação custo/benefício. Preferência do paciente. Comorbidades e outras particularidades (gravidez, intenção de engravidar, amamentação, idade e alergias). Características da cefaléia como frequência de crises (geralmente a profilaxia medicamentosa é feita quando ocorrem três ou mais crises por mês). Grau de incapacidade importante (considera-se a profilaxia mesmo que a frequência for inferior a três por mês). Falha, contraindicação ou efeitos adversos com medicações da fase aguda.

48 Tratamento da Migrânea Aguda
Tratamento de Migrânea de leve ou moderada intensidade Analgésico comuns + AINES Tratamento de Migrânea de moderada e forte intensidade Triptanos Observação: O tratamento precoce do ataque (dentro de uma hora de início) - maximiza a probabilidade de sucesso do tratamento.

49 Analgésicos comuns Aspirina Dipirona Paracetamol

50 Aspirina (ácido acetilsalicílico)
Provoca inativação irreversível da ciclooxigenase, inibindo irreversivelmente a COX-1 das plaquetas (efeito antiagregação de plaquetas) e também a COX-2 (efeito analgésico). Efeitos indesejáveis: sangramento gástrico (com doses terapêuticas); tonteira, surdez e zumbido "salicilismo“ (com grandes doses); acidose respiratória não compensada (com doses tóxicas); encefalite (síndrome de Reye) quando administrada a crianças com infecções virais; sangramento potencialmente perigoso (administração associado a anticoagulabtes).

51 Paracetamol e Dipirona
O paracetamol não apresenta irritação gástrica, nem efeito antitrombótico, e sua ação anti-inflamatória é bastante fraca. No entanto, com doses tóxicas causam náuseas e vômitos e, depois de horas, lesão hepática potencialmente fatal. Em relação a dipirona, alguns estudos (americanos principalmente) indicam possibilidade de aplasia de medula.

52 Combinação com cafeína
A cafeína (do grupo das metilxantinas) é antagonista dos receptores A2. Há evidências que a combinação de paracetamol (paracetamol 1000mg, + aspirina 1000mg + cafeína 260 mg) pode ser tão ou mais eficiente do que o sumatripano 50mg, considerando migrânea de moderada intensidade (Scottish Intercollegiate Guidelines Network, 2008). Curiosidade: No Brasil, o consumo médio de cafeína em bebidas é aproximadamente de 200 mg/dia.

53 Anti-inflamatórios não esteroidais
Ácido Tolfenâmico ( mg); Cetoprofeno (100mg); Diclofenaco (50 a 100mg); Ibuprofeno (400 a 800mg); Indometacina (25 a 50mg); Naproxeno (250 a 500mg); Nimesulida (100mg).

54 AINE- Mecanismo de Ação
Mecanismo de ação: Diminuição de Prostaglandinas Ação anti-inflamatória: a redução das prostaglandinas vasodilatadoras (PGE2); Ação analgésica: menor sensibilização de terminações nervosas noniceptivas a mediadores da inflamação (bradicinina e a 5-hidroxitriptamina entre outros). Ação antipirético: diminuição da prostaglandina mediadora (produzida em resposta a interleucina-1) que aumenta o ponto de ajuste hipotalâmico. Efeitos adversos (AINE não-seletivos): dispepsia, náuseas e vômitos; lesão gástrica (em usuários crônicos) com risco de hemorragia devido à anulação do efeito protetor da prostaglandina sobre a mucosa gástrica; reações cutâneas; insuficiência renal reversível (em indivíduos que apresentam vasoconstrição noradrenérgica ou mediada pela angiotensina) em razão da ausência de vasodilatação compensatória mediada pela PGE2; "Nefropatia associada a analgésicos" (uso contínuo e prolongado de altas doses diárias). Efeitos adversos (AINE COX-2 seletivos): desenvolvimento de eventos trombóticos, em especial em pacientes com aterosclerose coronariana ou de infarto.

55 Combinações Analgésico comuns + Anti-inflamatório não-esteróide (AINES): Seu uso é eficiente nas crises, no entanto, há autores que não a aconselham em razão da possibilidade de causar migrânea crônica por uso excessivo de medicamento (Miller, 2012; Guia de trabalho da escola escocesa, 2008).

56 Tratamento Específico
Existem muitas controvérsias sobre os mecanismos fisiopatogênicos da migrânea, no entanto, há evidências que ligam sua patogenia aos receptores 5 –HT. Por isso, o tratamento específico da migrânea é feito por medicamentos que atuam sobre essa classe de receptores: triptanos. De uma maneira geral, devem ser evitados em Gravidez, HAS e doença vascular.

57 Triptanos Sumatriptano: Agonista dos receptores 5-HT1D. Causa constrição das artérias de grande calibre, inibindo a transmissão do trigêmeo. É eficiente em 70% das migrâneas, mas tem curta duração. Efeitos indesejados: vasoconstrição coronariana e arritmias. Por isso é contraindicado para pacientes com coronariopatia. Naratriptano; Zolmitriptano; Rizatriptano; funcionam da mesma forma que o sumatriptano, mas com algumas vantagens: atravessam melhor a barreira hematoencefálica, possuem maior duração e magnitude dos efeitos adversos é menor. Observação: triptanos não são úteis na fase de aura e só devem ser tomadas no início da dor de cabeça 

58 Doses recomendadas Sumatriptano – Via oral (50 a 100mg Via Oral, podendo ser repetido até no máximo 200 mg por dia; ou 20 mg intranasal) Zolmitriptano – Via oral ou Sublingual (2,5 a 5 mg, podendo ser repetido até no máximo 5 mg por dia). Rizatriptano- Via oral ou Sublingual (5 a 10 mg, podendo ser utilizado ate 20 mg por dia; caso o paciente esteja em profilaxia com propranolol deve-se utilizar a dose de 5 mg); Naratriptano – Via oral (2,5 mg, podendo ser repetido até no máximo 5mg por dia).

59 Outras opções para o Tratamento de Enxaqueca forte ou recorrência da dor
Triptanos associados a AINE e precedidos de antieméticos e gastrocinéticos. Indometacina (100mg VO, podendo ser repetida uma hora após e no máximo 200mg/dia). Dexametasona (4mg EV, podendo ser repetida 12 a 24 horas após). Clorpromazina (0,1 a 0,7 mg/Kg IM). Haloperidol (5mg IM).

60 Sintomas associados Em pacientes com sintomas de pródromos e aura:
Antiemético: metoclopramida 10mg VO. domperidona 20mg VO. Observação: nem sempre é necessário antieméticos, porque existem evidências de que a dipirona atua, também, nas náuseas,fotofobia, fonofobia e aura (Bigal, 1999).

61 Tratamento Profilático
O mecanismo exato de ação das medicações profiláticas ainda não foi elucidado completamente, acredita-se que haja quatro mecanismos básicos: inibidores da recaptação de 5-HT, modulação do extravasamento plasmático vascular, modulação de mecanismos de controle aminérgico centrais, ou efeitos estabilizadores sobre a membrana plasmática via canais voltagem-sensíveis (Gherpelli, 2002); inibição da formação do óxido nítrico e a ação específica de modulação em canais catiônicos neuronais Grupos tem sido usado na profilaxia: Grupo 1: Beta bloqueadores Grupo 2: Antidepressivos Grupo 3: Bloqueadores de canais de Cálcio Grupo 4: Antagonistas de Serotonina Grupo 5: Antiepiléticos

62 Betabloqueadores Os antagonistas do receptor beta-adrenérgico. Usados para tratar algumas formas de ansiedade (particularmente com sintomas físicos, como sudorese, tremor e taquicardia) e HAS. Bloqueia as respostas simpáticas periféricas (não depende de quaisquer efeitos centrais). Pode causar fadiga, impotência sexual, hipotensão, deixar as extremidades frias, causar depressão e distúrbios de memória, tolerância reduzida para atividades físicas, broncoespasmo e influências negativas no metabolismo glicídico e do colesterol. Pode desencadear a síndrome de Raynaud (vasoconstrição periférica). Também há evidências de benefícios quanto ao risco de AVE e pós-infarto do miocárdio. Contra-indicado: asma, bloqueio cardíaco, doença vascular periférica; DM, Bradicardia (Frequência de pulso inferior de 60 bpm/min contraindica o uso de betabloqueador).

63 Doses recomendadas: Propranolol mg (2 a 3 vezes/dia). Geralmente, não se usa com mais de 120mg. Maior disponibilidade da rede de saúde brasileira. Atenolol mg (1 a 2 vezes/dia). Nadolol mg (1 a 2 vezes/dia) Metoprolol mg (1 a 2 vezes/dia)

64 Antidepressivos Antidepressivos tricíclicos (TCA), inibidores não-seletivos da captação das monoaminas (serotonina e noradrenalina) Bastante úteis em casos de migrânea associada a sintomas depressivos, insônia, abuso de analgésico e ergóticos, alta frequência de crises e cefaleia tensional. Há interação com depressores do SNC (especialmente álcool, MAOIs) Efeitos adversos: sedação, efeitos anticolinérgicos (boca seca, constipação, visão turva, retenção urinaria etc.) hipotensão postural; convulsões; impotência Contra-indicado: Arritmia cardíaca, cardiopatia.

65 Doses recomendadas Amitriptilina 12,5-75mg (1 a 3 vezes ao dia)
Nortriptilina 10-75mg (1 a 3 vezes ao dia)

66 Outra classe de antidepressivo muito utilizada
Classe dos inibidores seletivos da recaptação de serotonina (fluoxetina, sertralina). Fluoxetina (20mg): disponível na rede de saúde brasileira. Sertralina: (50 a 100mg).

67 Outras classes de antidepressivos
Classe dos inibidores da MAO (aumento da noradrenalina, serotonina e dopamina): preconizado para as formas mais graves e refratárias de migrâneas, ou para pacientes com severa depressão associada, estas drogas podem provocar, além dos efeitos colaterais dos tricíclicos, hipotensão ortostática severa, redução significativa e incapacitante da libido, agitação psicomotora e grave crise hipertensiva. Medicamentos mais usados: fenelzina e a tranilcipromina, nas doses de 15 a 60mg/dia. Pacientes em uso dessa medicação não devem fazer uso dos agonistas seletivos da serotonina como sumatriptan, zolmitriptan, rizatriptan e outros, os quais também são metabolizados pela MAOA. Classe dos inibidores da recaptação da noradrenalina e serotonina (Venlafaxina). Classe dos antidepressivos específicos noradrenalina e serotonina/dopamina-atípicos (Mianserina, Mirtazapina, Duloxetina, Amineptina). Antagonistas de serotonina e inibidores da recaptação de serotonina (Nefazodona e Trazodona). Classe dos inibidores seletivos da recaptação de noradrenalina (reboxetina). Classe dos inibidores da recaptação de noradrenalina e dopamina (Bupropiona).

68 Bloqueadores dos canais de cÁlcio
Flunarizina 5-10mg (1 vez ao dia) É especialmente útil em pacientes em migranosos com vertigens. Efeitos adversos: sonolência, ganho de peso, depressão, síndromes extrapiramidais, astenia, dores musculares e parestesias. Está relacionado a Síndrome de Parkinson.

69 Drogas anti-epiléticas
Ácido Valpróico ou Valproato de sódio mg/dia) Tanto o ácido valpróico quanto o divalproato de sódio podem causar sonolência, ganho de peso, tremor, alopecia, epigastralgia, náuseas e hepatopatia (monitorar função hepática). Observação: na infância, existe apenas um estudo aberto que sugere a eficácia do divalproato na profilaxia da enxaqueca Topiramato mg (1-3 vezes ao dia): Efeitos colaterais: parestesia, perda de peso, alterações cognitivas, anorexia, alterações de paladar e predisposição a nefrocalcinose.

70 Tratamento não- medicamentoso da migrânea
Afastar desencadeantes de crise: regular os hábitos de sono, dieta e diminuição de fatores estressores emocionais. Observação: apesar dos alimentos serem os gatilhos das crises, acredita-se que em menos de 20% dos casos, sua eliminação reduz a frequência dos episódios. Exemplos de alimentos: queijo, chocolate, cafeína, glutamato monosódico, vinagre tinto, amendoim, banana, repolho. Realização de exercícios regulares: alguns trabalhos demonstram que a prática de exerício regular traz benefícios a pacientes migranosos. Além disso, há evidência de que tem obesidade mórbida tem o dobro de chance de desenvolver migrânea (Hershey, 2012). Aplicação de compressa fria na região afetada para o alívio da dor. Técnicas de relaxamento e fisioterapia, (principalmente se houver disfunção musculoesquelética). Acupuntura: Pontos comumente estimulados: VG-20; VB-20,34,41,43; F-3; IG-4; TA-2,3,5; E-43; R-3 Observação: Mulheres com migrânea com aura não devem fazer uso de pílula combinada como forma de contracepção.

71 ConsideraçÕES práticas dE comorbidadeS ASSOCIADAS na profilaxia da enxaqueca
Enxaqueca + hipertensão = pensar em betabloqueadores Enxaqueca + angina = pensar em betabloqueadores Enxaqueca + estresse = pensar em betabloqueadores Enxaqueca + depressão = pensar em ADT (Antidepressivos tricíclicos) Enxaqueca + ansiedade = pensar em ISRS (Inibidores seletivos da recaptação da serotonina) Enxaqueca + insônia = pensar em ADT Enxaqueca + baixo peso = pensar em ADT Enxaqueca + epilepsia= pensar em valproato Enxaqueca + mania = pensar em valproato Enxaqueca + epilepsia = não usar ADT Enxaqueca + depressão = não usar betabloqueadores Enxaqueca + obesidade = não usar ADT Asma = não usar betabloqueadores Idosos com cardiopatia = não usar ADT, betabloqueaores(bradicardia) Atletas = não usar betabloqueadores Necessidade de muita atenção = não usar betabloqueadores e ADT Disfunção hepática = não usar valproato

72 ComorbidadeS ASSOCIADAS na profilaxia de migrânea em crianças
Migrânea + apetite ruim = pensar em Flunarizina Migrânea + obsediade ou transtorno bipolar ou epilepsia = pensar em Topiramato Migrânea + epilepsia e transtorno bipolar = pensar em Divalproato Migrânea + neovascularização coroidal, ansiedade e prolapso de valva mitral = pensar em Betabloqueador (nadolol, propranonol) Migrânea + depressão, TDAH, enurese = pensar em Imipramina Migrânea + alergia ou hiporexia = pensar em Cipro-hepitadina Migrânea + hiporexia = pensar em Pizotifeno

73 Tratamento Tensional

74 Tratamento da crise Analgésicos comuns e AINE: 500mg aspirina.
1000mg aspirina ou 1000mg acetominofeno. 200mg ibuprofeno. 25mg cetoprofeno. 400mg ibuprofeno ou 50 mg cetoprofeno.

75 Tratamento profilático
Antidepressivos tricíclios: Amitriptilina 12,5-75mg (1 a 3 vezes ao dia) Nortriptilina 10-75mg (1 a 3 vezes ao dia) Inibidores seletivos de captação de serotonina e noradrenalina. Resultados menos eficazes. Fluoxetina Paroxetina Sertralina

76 Cefaléia em Salvas

77 Tratamento abortivo Oxigênio Sumatriptan Zolmitriptan
Prednisona ? (Eficiência questionada).

78 Doses recomendadas Sumatriptano –6mg subcutâneo (máximo de 3 injeções por dia) ou 20mg nasal. Zolmitriptano – 5mg nasal Oxigênio- 100%; 10l/min.

79 Tratamento preventivo
Verapamil mg/dia Ácido Valpróico mg/dia Metissergida? (questionado) Topiramato? (questionado)

80 verapamil Impede o influxo de íons-cálcio através da membrana celular com consequente bloqueio não-específico da contração do músculo liso. Contra-indicado: pacientes com Síndrome de Wolff-Parkinson-White e mostra-se ineficaz e perigoso nas arritmias ventriculares.

81 Prednisona (contestado)
A prednisona poderá ser feita em dose de 60 mg, sendo usada em 3 dias e retirados 10mg em períodos de 3 dias, completando 18 dias de tratamento. Efeitos indesejados: supressão da resposta à infecção; supressão da síntese de glicocorticóides endógenos; ações metabólicos; osteoporose; Síndrome de Cushing iatrogênica.

82 Lítio (questionado) O lítio é um cátion monovalente, que pode mimetizar o papel do Na+ em tecidos excitáveis, sendo capaz de permeabilizar os canais rápidos sensíveis à voltagem, que são responsáveis pela geração de potenciação de ação. . Contudo, ele não é bombeado pela Na+ / K+ - ATPase e portanto, tende a se acumular dentro das células excitáveis, levando a uma perda parcial do K+ intracelular e a despolarização da célula. Ele é principalmente usado no controle profilático da doença maníaco-depressiva. Efeitos indesejáveis: náusea, sede e poliúria, hipotireoidismo, tremor, fraqueza, confusão mental e teratogênese. A dose excessiva aguda causa confusão, convulsões e disrritmiascardíacas

83 Melatonina (controverso)
É sintetizada exclusivamente na pineal, a partir da 5-HT, sua secreção é controlada pela intensidade luminosa, e atua sobre vários tipos de receptores no cérebro e na periferia. Regula a serotonina em todo corpo. Quando administrada via oral, produz sedação e também "reajusta“ o relógio biológico.

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85 TRATAMENTO DA Hemicraniana Paroxistica
Indometacina Usado na fase aguda + manutenção por 1-2 anos, na dose de mg de 8/8h (mesmo após encerradas as crises).

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87 Tratamento da SUNCT Corticóides. Antiepiléticos:
Topiramato 25 a 200mg/dia; Lamotrigina 100 a 200mg (poucos estudos); Gabapentina 900mg (poucos estudos).

88 Referências Olesen J et al. The common migraine attack may not be initiated by cerebral ischaemia. Lancet 2: , 1981. Scottish Intercollegiate Guidelines Network Diagnosis and management of headache in adults, [acesso em 22/02].Disponível em: Hershey LA, Bednarczyk, EM.Treatment of Headache in the Elderly Curr Treat Options Neurol. 2013 February; 15(1): 56–62. [acesso em 22/02/2013]. Disponível em: Bigal M, Bordini CA, Speciali JG. Protocolos para tratamento de cefaleia aguda em unidade de emergencia. Medicina, Ribeiro Preto, 32: out./dez [acesso em 22/02/2013]. Disponível em: Miller S. The acute and preventative treatment of episodic migraine. Ann Indian Acad Neurol. 2012 August; 15(Suppl 1): S33–S39. [acesso em 22/02/2013]. Disponível em: Osterhaus JT, Gutterman DL, Plachetka JR. Healthcare resource and lost labor costs of migraine headache in the United States. Pharmacoeconomics 1992;2:67-76. Charles, A. Migraine is not primarily a vascular disorder. International Headache Society 2012 Cephalalgia 32(5) 431–432. [acesso em 22/02/2013]. Disponível em: Varjão FM, Jorge JH, Nepelenbroek K H, Alencar Júnior FGP. Cefaleia tipo tensional. Revista Saúde e Pesquisa, v. 1, n. 2, p , maio/ago. 2008 Zukerman E. Fisiopatologia da cefaleia crônica diária. Einstein, [acesso em 22/02/2013]. Disponível em: Gherpelli, JLD. Treatment of headaches. J. Pediatr. (Rio J.) vol.78  suppl.1 Porto Alegre July/Aug. 2002. [acesso em 22/02/2013]. Disponível em: