Acidente Vascular Encefálico

Apresentação em tema: "Acidente Vascular Encefálico"— Transcrição da apresentação:

1 Acidente Vascular Encefálico
Ambulatório de Cefaléia (Prof. Dr. Milton Marchioli) Gabriela de Fátima Batista Peloso Hugo Rodrigues Rosa 4ª Série Medicina

2 Epidemiologia AVE é a segunda causa de morte no mundo
Principal causa de incapacidade no adulto.

3 Epidemiologia NO MUNDO 750.000 novos casos de AVE nos EUA
mortes por ano Europa ocidental e EUA apresentam os mesmos números Europa Oriental, Japão e China apresentam números elevados (Tabagismo, fatores ambientais e Dietéticos) Após os 55 anos a taxa de AVE dobra a cada década. Negros e Hispânicos apresentam o dobro de risco dos brancos. 40% maior a incidência de Homens do que Mulheres.

4 Epidemiologia NO BRASIL 18,5/100.000 Mulheres ; 11,5 Homens para AVEI
71,6% AVEI e Média de Idade foi de 67,1 Anos Tempo de Internação do AVEI//AVEH (4,6 dias vs 9,6 dias, P<0,0001) Principal Fator de Risco HAS (80,3% AVEI e 92,2% AVEH (P<0,04) Sobrevida de 10, 28 e 180 dias (AVEI = 95,3% e 86,3% AVEH)

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6 Fatores De Risco HAS dobra o Risco DM 2x a 6x maior o risco
Presença de estenose carotídea e FA são os fatores de risco mais fortes. Tabagismo Obesidade Hipercolesterolemia Sedentarismo Abuso do Álcool Hiper-Homocisteinemia Abuso de drogas ACO

7 ACIDENTE VASCULAR ISQUÊMICO

8 DEFINIÇÃO Ataque Isquêmico Transitório: quando todos os sinais e sintomas neurológicos retornam em 24h. AVE: sinais e sintomas neurológicos duram mais de 24h. Isquêmico: causado por uma oclusão vascular localizada, levando a interrupção de glicose e oxigênio ao tecido cerebral, afetando subsequentemente os processos metabólicos da região envolvida. Hemorrágico: além da oclusão ocorre o extravasamento de sangue para região envolvida.

9 Diagnóstico Rápido F (Face) – Alguma alteração na fala
A (Arms) – Diferença entre a altura dos braços elevados. S (Speak) – Alteração na Fala T (Time) - Agir Rápido Sites sugeridos para tal método com vídeos disponibilizados e educativos:

10 Quadro Clínico Os sintomas variam de acordo com a região do
cérebro afetada: Diminuição da sensibilidade e/ou força contralateral. Afasia, Apraxia e Disartria Hemionopsia parcial ou completa Alteração consciência e confusão Diplopia, Vertigem, Nistagmo, Ataxia

11 FISIOPATOLOGIA DA ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ISQUÊMICO
Oclusão aguda em um vaso intracraniano reduz o fluxo sanguíneo para a região que ele supre. Queda do fluxo para zero causa morte do tecido em 4 a 10 minutos Valores < 16 a 18 ml/100g por minuto causa morte do tecido dentro de uma hora Valores < 20 ml/100g por minuto causam isquemia sem infarto, exceto quando se prolonguem por horas ou dias. Se o fluxo for restaurado antes de grau significativo de morte celular, o paciente apresenta AIT (acidente isquêmico transitório)

12 FISIOPATOLOGIA DA ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ISQUÊMICO
O tecido envolta da região central da infarto mostra- se isquêmicos, porém sua disfunção é reversível e denomina-se Penumbra Isquêmica. A penumbra isquêmica sofrerá infarto subseqüente se o fluxo não mudar (salvar a penumbra isquêmica é o principal objetivo da revascularização)

13 FISIOPATOLOGIA DA ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ISQUÊMICO
O infarto ocorre por 2 vias distintas: Via necrótica na qual a degradação citoesqueleto celular é rápida, devido principalmente a insuficiência de energia da célula Via apoptótica

14 FISIOPATOLOGIA DA ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ISQUÊMICO
Isquemia dim. Glisose nos Neurônios dim. ATP dim. da função das bombas iônicas  aumento da despolarização das células  aumento do Cálcio intracelular. Aumento da despolarização das células Lib. de Glutamato extracelular  neurotoxidade através da ativação dos seus receptores pós sinápticos  influxo neuronal de cálcio. Produção de radicais livres originários da degradação de lipídios da membrana e disfunção mitocondrial. Febre e Hiperglicemia agravam o processo isquêmico, por isso é utilizado o controle da glicemia e a indução da Hipotermia.

15 FISIOPATOLOGIA DA ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ISQUÊMICO

16 CLASSIFICAÇÃO DE NIHSS
Criada pela National Institute of Health (NIH) que subdivide o estado do paciente em: Nível de Consciência (Motor, Para responder questões e obedecer ordens) Análise do olhar conjugado Campo Visual Paresia facial Membros Superiores Membros inferiores Ataxia de Membros Linguagem Disartria Atenção

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21 Lista para leitura do Item 9

22 Lista para leitura do Item 10

23 ABORDAGEM DO ACIDENTE VASCULAR ISQUÊMICO AGUDO
Segundo a European Stroke Iniative 2003, existem 6 pilares na abordagem do AVE Agudo: Exames para confirmar o diagnóstico e permitir a tomada de decisões terapêuticas Tratamento das condições gerais que influenciam o prognóstico funcional a longo prazo (PA, Temperatura Corporal, glicemia) Tratamento específico dirigido a aspectos particulares da patogenia do AVE, como a recanalização do vaso ocluído ou prevenção dos mecanismos que conduzem à morte neuronal (Neuroproteção) Profilaxia e tratamento das complicações, tanto médicas(aspiração, infecções, úlceras de decúbito, trombose venosa profunda ou TEP) como neurológicas (convulsão, edema como efeito massa) Prevenção secundária precoce, para reduzir a incidência da recorrência precoce de novo AVE Reabilitação precoce.

24 ABORDAGEM DO ACIDENTE VASCULAR ISQUÊMICO AGUDO
Tratamento clínico do AVE e do AIT. Os polígonos arredondados são diagnósticos; os retângulos são intervenções. Os números são percentuais do total de AVE. Abreviaturas: AIT, ataque isquêmico transitório; ABC, via respiratória, respiração, circulação; PA, pressão arterial; EAC, endarterectomia carotídea; HSA, hemorragia subaracnóide; HICe, hemorragia intracerebral.

25 Neuroimagem A tomografia computorizada craniana (TC) sem contraste, deve ser efetuada antes do ínicio do tto específico AVE isquêmico Hemorragia intracerebral Hemorragia subaracnoideia Permite o Dx precoce dentro das primeiras 3 a 6 horas de início, (sinais precoces: hipodensidade da substância cinzenta, apagamento localizado dos sulcos e cisternas, sinal da artéria cerebral média hiperdensa).

26 Neuroimagem Com a angiografia por tomografia computorizada, usando a TC espiral, pode-se confirmar de forma rápida o e segura o grau de lesão ou oclusão das grandes artérias intracranianas.

27 Neuroimagem As sequências modernas da ressonância magnética (RM):
Quantidade de área enfartada e do tecido cerebral em risco(mesmo para os pequenos infartos do tronco cerebral. As sequências em T2* são ainda mais sensíveis que a TC para o diagnóstico de hemorragia intracerebral. A angiografia por RM pode ser usada na identificação de oclusão das grandes artérias intracranianas.

28 Eletrocardiograma Indispensável pela alta incidência de doenças cardíacas nos doentes com AVE. A fibrilação Atrial ou o enfarte do miocárdio recente podem constituir fontes embólicas e o último impede o uso de trombólise.

29 Ultrassom A ultrassonografia-Doppler das artérias extra e intracranianas permite a identificação de oclusões e estenoses arteriais, avaliação do estado das colaterais, ou de recanalização. Outros estudos ultrassonográficos incluem a ecocardiografia transtorácica e transesofágica para rastrear a existência de fontes cardioembólicas. (Na sala de emergência). As artérias periféricas são frequentemente afetadas por aterotrombose. ( O índice tornozelo-braço é um teste simples para a avaliação de doença arterial periférica assintomática. Um índice < 0,9 é um fator de risco independente para doença cardio e cerebrovascular).

30 Etiologias Decorrente de oclusão aguda de uma artéria de médio ou pequeno calibre – tipo embólica (trombo proveniente de local distante que caminha pela circulação arterial até impactar em uma artéria) ou trombótica (trombo formado na própria artéria envolvida no AVE) AVE Embólico: Cardioembólico (FA / IAM de parede anterior / Cardiopatias dilatadas) Arteriembólico (HAS – placa aterosclerótica instável na carótida comum ou bifurcação carotídea ou artéria vertebral)

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35 Anatomia vascular encefálica
A. cerebral média – principal artéria do cérebro e mais acometida no AVEI Ramos lentículo-estriados: tálamo / gânglios da base / cápsula interna – AVE lacunar Ramo superior: córtex e substância subcortical de quase todo lobo frontal (córtex motor piramidal, pré-motor, área do olhar conjugado, área de Broca) / todo lobo parietal (área somatossensorial primária e associativa) / parte superior do lobo temporal (área de Wenicke) A. cerebral anterior – irriga porção anterior, medial e orbitária do lobo frontal: porção anterior cápsula interna / corpo amidalóide / hipotálamo anterior / parte da cabeço do núcleo caudado A. coróide anterior – cápsula interna (juntamente com a cerebral média) A. cerebral posterior – lobo occipital Vertebro-basilar – tronco encefálico e cerebelo

36 Algumas Síndromes Envolvidas
Artéria Cerebral Média Fraqueza da mão, ou do braço e da mão (Síndrome Braquial) Fraqueza facial com afasia disfluente (de Broca) Fraqueza ou não no braço (Síndrome Opecular frontal) Afasia Fluente (de Wernicke) Artéria Basilar Síndrome de Millard-Gubler-Foville (ponte baixa anterior): síndrome cruzada do VII e/ou VI par. Hemiplegia braquiocrural contralateral, paralisia facial periférica ipsilateral, acometimento do VI par ipsilateral (diplopia e estrabismo convergente) Síndrome do tegmento pontino (ponte média dorsal): síndrome cruzada sensitiva do V par, síndrome cruzada do VII e VI par, síndrome vestibular ipsilateral, síndrome de Horner ipsilateral, ataxia cerebelar ipsilateral, perda da sensibilidade vibratório-proprioceptiva contralateral

37 Algumas Síndromes Envolvidas
Artéria Cerebral Posterior Síndrome de Weber (síndrome cruzada piramidal do III par): AVE do pedúnculo cerebral, hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral + paralisia do III par ipsilateral, que pode ou não ser acompanhada de parkinsonismo (substância negra) e hemibalismo contralateral (núcleo subtalâmico) Síndrome de Benedikt (núcleo rubro): AVE do tegmento mesencefálico, tremor cerebelar e/ou coréia contralateral + paralisia do III par ipsilateral Síndrome de Dejerine-Roussy: AVE do tálamo póstero-lateral (artéria talamogeniculada), hemianestesia contralateral + dor talâmica espontânea Síndrome talâmica: tremor cerebelar e/ou coreoatetose Artéria Cerebral Anterior Hemiparesia / plegia Apraxia contralateral Hemi-hipo / anestesia do MMII contralateral

38 Algumas Síndromes Envolvidas
Artéria Vertebral Síndrome de Wallemberg: síndrome sensitiva cruzada do V par (hemi/hipo anestesia contralateral + hemi/hipo anestesia facial ipsilateral, disfagia + disfonias graves (síndrome bulbar), pelo compremetimento do núcleo ambiguo IX e X par, síndrome vestibular ipsilateral, síndrome de Horner ipsilateral ataxia cerebelar ipsilateral, soluços incoercíveis

39 Medidas Específicas Estudos randomizados indicam (IST, CAST), indicam AAS ( mg) nas primeiras 48h. Se for previsível o uso de trombolítico não se deve usar AAS. Após o uso de trombolítico não se deve usar AAS por 24 horas. Heparina em dose baixa ou de baixo peso molecular para prevenção de TVP e TEP. Trombolítico (rt-PA) em < 4,5 do início dos sintomas, respeitando uma série de critérios rígidos encontrados no protocolo brasileiro de uso de rt-PA.

40 TTO TROMBOLÍTICO -CRITÉRIOS DE INCLUSÃO
Protocolo para uso do rt-PA: 1.) AVE isquêmico em qualquer território encefálico 2.) Possibilidade de se estabelecer precisamente o horário do início dos sintomas 3.) Possibilidade de se iniciar a infusão do rt-PA dentro de 4,5 horas após o início dos sintomas (caso os sintomas sejam observados ao acordar, deve-se considerar o último horário no qual o paciente foi observado em condições normais); 4.) Realização de tomografia computadorizada do crânio sem evidência de hemorragia 5.) Idade superior a 18 anos.

41 TTO TROMBOLÍTICO -CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO
Protocolo para Uso de rt-PA Uso de Anticoagulantes orais com tempo de pró-trombina (TP) >15 segundos Uso de Heparina nas últimas 48 horas com TTPa elevado AVE isquêmico ou TCE grave nos últimos 3 meses História pregressa de alguma forma de hemorragia cerebral (hemorragia subaracnóidea ou cerebral) ou história de malformação vascular cerebral TC de crânio com sinais precoces de infarto (apagamento de sulcos cerebrais, hipodensidade ou edema) em mais de um terço do territórioda a.cerebral média PA sistólica > 185 mmHg ou PA diastólica>110 mmHg em 3 ocasiões com 10 minutos de intervalo) ou que necessite de tto antihipertensivo EV contínuo. Sintomas neurológicos melhorando rapidamente Déficits neurológicos leves (NIHSS<4, exceto por afasia isolada Cirugias de grande porte ou procedimentos invasivos dentro das últimas 2 semanas Hemorragia geniturinária ou gastrointestinal (nas últimas 3 semanas), ou história de varizes esofagianas ou Doença inflamatória intestinal

42 TTO TROMBOLÍTICO -CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO
Protocolo para Uso de rt-PA: Punção arterial não compressível ou biópsia na última semana Coagulopatia com TP prolongado (>segundos), TTPa elevado, ou plaquetas < /mm³ Glicemia < 50 mg/dl ou 400mg/dl Crises convulsivas precedendo ou durante instalação do AVC Evidência de pericardite ativa, endocardite, êmbolo sépticos, aborto recente ( nas últimas 3 semanas), gravidez e perpério Infarto do miocárdio recente

43 TTO Trombolítico – Manejo da HAS
Controle rigoroso da PA pois o risco de hemorragia relaciona-se com os níveis pressóricos. Deve-se seguir o protocolo (NINDS rt-PA Stroke Study Group), no qual são aceitos os seguintes níveis de pressão arterial: PAD até 110mmHg e PAS até 185mmHg.

44 TTO Trombolítico – Manejo da HAS

45 TTO Trombolítico – Manejo da HAS

46 TTO Trombolítico – Cuidados Gerais
Rigoroso controle neurológico através da NIHSS a cada 6 horas, e sempre que necessário. O aumento do escore de até 4 pontos é sinal de alerta e sugere reavaliação tomográfica. Não utilizar antitrmobóticos (antiagregantes, heparina ou anticoagulante oral) nas próximas 24 horas protrombolítico. Não realizar cateterização venosa e central ou punção arterial nas primeiras 24 horas. Não passar sonda vesical até pelo menos 30 minutos do término da infusão do rt-PA. Não passar sondaenteral nas primeiras 24 horas após a infusão no prontuário. Administração por via EV do rt-PA: Discutir com os familiares ou responsáveis os riscos/benefícios do tratamento e fazer o registro por escrito

47 TTO Trombolítico – Sinais de Alerta
NIHSS > 22 (associado com maior risco de hemorragias) Idade > 80 Anos Abuso de álcool ou de drogas

48 AVE Hemorrágico 20 % de todos os AVE.
AVE hemorrágico intraparenquimatoso (mais comum) Hemorragia subaracnóide

49 AVE Hemorrágico Hemorragia do Putame (30-50%): hemiplegia fasciobra
quiocrural contralateral súbita. Pode haver desvio do olhar conjugado contrário à hemiplegia (fibras do lobo frontal) Hemorragia Talâmica (15-20%): hemiplegia fasciobraquio crural contralateral, hemianestesia para todas as sen sibilidades, acompanhando a hemiplegia. Desvio dos olhos para baixo e para dentro (teto do mesen céfalo), miose (hipotálamo), afasia talâmica. Hemorragia do Cerebelo (10-30%): vertigem, náuseas, vô mitos, ataxia cerebelar aguda, uni ou bilateral. Pode com primir o IV ventrículo, levando à hidrocefalia obstrutiva. Hemorragia da Ponte (10-15%): quadro súbito de quadriplegia, coma, pupilas puntiformes e fotorreagentes.

50 AVE Hemorrágico Intraparenquimatoso
Letalidade em torno de 50% Patogenia Hipertensão  Lesão crônica das artérias perfurantes Fragilidade da parede vascular  Aneurismas de Charcot- Bouchard  Rompimento dos microaneurismas durante um pico hipertensivo. Angiopatia Amilóide (ex.: Alzheimer) Intoxicação por cocaína Sangramento tumoral Rotura de malformação vascular

51 Patologia Sangue  Edema vasogênico em torno do hematoma  Hipertensão intracraniana (proporcional ao volume do hematoma)  pode levar à herniação cerebral. Sangramento para o interior dos ventrículos (hemoventrículo) Sangue no espaço subaracnóide (edema cerebral difuso) Lesão expansiva  Deslocamento do tálamo e/ou do mesencéfalo  rebaixamento da consciência. O tamanho do hematoma pode aumentar nas próximas horas.

52 Quadro Clínico Cefaléia intensa súbita Déficit neurológico focal
Rebaixamento do nível de consciência após algumas horas.

53 Diagnóstico TC de crânio não contrastada (área hiperdensa)
RM (mostra em praticamente 100% dos casos uma área hiperdensa, geralmente com edema em volta - zona hipodensa) Desvio da linha média é comum – quando ultrapassa 3mm, a chance do paciente estar em coma é grande.

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56 Tratamento Suporte intensivo:
Rebaixamento do nível de consciência: intubação, ventilação mecânica, cateter radial de pressão arterial média invasiva e cateter de pressão intracraniana (PIC). Na HIC: hiperventilação e manitol. O objetivo e manter a PIC < 20cmH2O. A pressão arterial deve ser tratada se PA > ou = 180x105 mmHg (nitroprussiato de sódio ou labetol ou metoprolol ou enalaprinato). O objetivo é chegar num valor de hipertensão leve. Se a causa da hemorragia intracraniana for distúrbio da hemostasia, deve ser tratado com componentes do sangue. Se estiver fazendo uso de anticoagulante ou antiplaquetário, esses devem ser suspensos. Drenagem do hematoma: hematoma cerebelar > 3 cm ou entre 1-3 cm com repercussão neurológica.

57 Prognóstico Dependente do tamanho do hematoma
Presença ou não de hemoventrículo Nível de consciência Glasgow < 8, Idade, Localização (infratentorial) Uso prévio de anticoagulante. Pacientes com sinais de herniação transtentorial dificilmente ficam vivos, independente da conduta terapêutica adotada.

58 Hemorragia Subaracnóide
Patogenia e Patologia Rotura de aneurisma sacular congênito – mais comum - (geralmente nas aa. do Polígono de Willis – a. comunicante anterior). Rotura de uma malformação vascular arteriovenosa. Ao atingir o espaço subaracnóide, o sangue em volta do cérebro causa edema cerebral e meningite química. O contato do sangue com as artérias causa vasoespasmo a partir do quarto dia – grande responsável pelo déficit neurológico e sequelas.

59 Quadro Clínico Cefaléia holocraniana de início súbito e forte intensidade. Síncope (50%) Rigidez de nuca após o primeiro dia.

60 COMPLICAÇÕES Ressangramento: a maioria ocorre nas primeiras 24 horas. 20% nos primeiros 7 dias. Vasoespasmo: 20-30% dos casos, entre 3-4 dias. Hidrocefalia: 15% - entupimento da drenagem liquórica pela fibrina nas granulações aracnóideas. Hiponatremia: comum nas primeiras 2 semanas.

61 Diagnóstico Todo paciente que tenha quadro de cefaléia súbita de forte intensidade, até que se prove o contrário, tem um AVE hemorrágico. Tríade cefaléia + rigidez de nuca + síncope  diagnóstico provável. TC não contrastada confirma o diagnóstico em 95%.

62 Tratamento Escala de Hunt-Hess
I – Assintomático ou cefaléia e rigidez de nuca leves, Glasgow 15 II – Cefaléia e rigidez de nuca moderada a grave, Glasgow 13-14 III – Torporoso, sonolento, déficit motor, Glasgow 13-14 IV – Torpor, pode haver hemiparesia moderada-grave, Glasgow 7-12 V – Coma com postura patológica (GCS <6) – 97% de mortalidade, sem recuperação funcional, Glasgow 3-6

63 Tratamento Nos 3 primeiros dias e Hunt-Hessa < III arteriografia cerebral, para localizar o aneurisma e depois clampeá-lo. Se o paciente tiver rebaixamento da consciência, ou se tiver passado o terciro dia, a cirurgia deve ser protelada para após dias. Vasoespasmo deve ser tratado com hemodiluição hipervolêmica. A nimodipina é recomendada para a prevenção da isquemia cerebral.

64 Referências 1 – CECIL. Medicina Interna – 23ª ed; Rio de Janeiro: Elsevier 2009 2 - European Stroke Initiative Recomendações 2003: AVC Isquêmico: Profilaxia e Tratamento 3 -Harrison Medicina Interna – 17ª ed. – Rio de Janeiro: McGraw-Hill Interamericana do Brasil, 2008. 4 - NIH Escala de AVE; Disponível em: 5 - NITRINI, Ricardo; A neurologia que todo médico deve saber - 2ª ed. - São Paulo: Editora Atheneu, 2008. 6- Projeto Diretrizes. Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina. Tratamento da Fase Aguda do Acidente Vascular Cerebral 7 – Raffin C.N. et al. Primeiro Consenso Brasileiro para a Trombólise no Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Agudo; Arq Neuropsiquiatr 2002;60(3-A): Disponível em: 8 – Teixeira,R.A.; Silva, L.D.; Ferreira, V. Tratamento Trombolítico no Acidente Vascular Cerebral Isquêmico; Revista Neurociências. Disponível em:

65 Faculdade de Medicina de Marília
(FAMEMA) – 2008/2013 Obrigado!