O parto vaginal é o único vilão da paralisia cerebral?

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1 O parto vaginal é o único vilão da paralisia cerebral?
Melania Amorim IMIP – UFCG – IPESQ

2 PARALISIA CEREBRAL DEFINIÇÃO
Encefalopatia crônica não progressiva da infância (ECNPI) Grupo heterogêneo de síndromes clínicas não progressivas caracterizadas por disfunção postural e motora, aparecendo precocemente depois do nascimento, secundárias a um defeito ou lesão do cérebro imaturo, por uma variedade de causas. Ocorrem no período pré-natal, perinatal ou pós-natal, geralmente com início das manifestações antes de um ano de idade. O diagnóstico definitivo geralmente é postergado até 4-5 anos.

3 PARALISIA CEREBRAL MANIFESTAÇÕES Incapacidade de andar Convulsões
Déficit cognitivo Anomalias extrapiramidais DISTÚRBIO MOTOR Diplegia Hemiplegia Tetraplegia

4 PARALISIA CEREBRAL MANIFESTAÇÕES ACESSÓRIAS
Deficiência mental (30 a 70%): formas tetraplégicas, displégicas ou mistas Epilepsia (25 a 35%): forma hemiplégica ou tetraplégica Distúrbios da linguagem Distúrbios visuais: déficit da acuidade visual ou dos movimentos oculares (estrabismo) Distúrbios do comportamento Distúrbios ortopédicos: retrações fibrotendíneas (50%), cifoescoliose (15%), coxa valga (5%) e deformidades nos pés

5 PARALISIA CEREBRAL CLASSIFICAÇÃO De acordo com a disfunção motora
De acordo com a topografia da lesão De acordo com o grau de incapacidade relacionado ao transtorno neuromuscular

6 PARALISIA CEREBRAL CLASSIFICAÇÃO De acordo com a disfunção motora:
Extrapiramidal ou discinética Atetóide Coréica Distônica Atáxica Espástica Mista

7 PARALISIA CEREBRAL CLASSIFICAÇÃO De acordo com a topografia da lesão:
QUADRIPLEGIA TRIPLEGIA DIPLEGIA HEMIPLEGIA MONOPLEGIA

8 PARALISIA CEREBRAL CLASSIFICAÇÃO De acordo com o grau de incapacidade:
LEVE MODERADO GRAVE

9 PARALISIA CEREBRAL ÁREAS AFETADAS CÓRTEX Espasticidade
GÂNGLIOS DA BASE Distonia/Discinesia CEREBELO Ataxia

10 PARALISIA CEREBRAL INCIDÊNCIA
Global: em torno de 2 por nascidos vivos 3,6 por nascidos vivos (EUA – CDC, 2008) 2,08 por nascidos vivos (EUROPA, 2002) Reino Unido: 2,1 por nascidos vivos (UKCP, 2006) Brasil: estima-se em torno de 6-7 por nascidos vivos Causa importante de processos por má prática em todo o mundo!!!

11 PARALISIA CEREBRAL INCIDÊNCIA
Associação importante com prematuridade e baixo peso Peso ao nascer < 2500g = 16 por nascidos vivos Peso ao nascer > 2500g = 1,2 por nascidos vivos (UKCP, 2006) A incidência não tem diminuído nos últimos 30 anos em países desenvolvidos a despeito do uso disseminado de CTG intraparto e de um aumento de CINCO vezes da taxa de cesáreas!!!! (CLARK & HAWKINS, 2003)

12 PARALISIA CEREBRAL

13 Surman G, Hemming K, Platt MJ, Parkes J, Green A, Hutton J, Kurinczuk JJ. Children with cerebral palsy: severity and trends over time. Paediatr Perinat Epidemiol ;23:

14 PARALISIA CEREBRAL ETIOLOGIA
Causas pré-natais: complicações da gravidez (pré-eclâmpsia, infecções perinatais, trombofilias, hemorragias, uso de drogas) Causas perinatais Prematuridade Baixo peso Tocotraumatismo: hemorragia intracraniana Asfixia Perinatal: APENAS 10% DOS CASOS Causas pós-natais: trauma cerebral, infecções (encefalite, meningite), convulsões, hidrocefalia, toxinas, hipóxia

15 PARALISIA CEREBRAL vs. PREMATURIDADE
TODOS OS RECÉM-NASCIDOS RN COM PARALISIA CEREBRAL Clark et al., 2008

16 PARALISIA CEREBRAL ANTECEDENTES ANTENATAIS Trabalho de parto prematuro
Restrição do crescimento fetal Infecções congênitas Complicações da gravidez: pré-eclâmpsia, trombofilias, hemorragias, infecções virais Ausência de condutas obstétricas preventivas: TOCOLÍTICOS, CORTICÓIDE, SULFATO DE MAGNÉSIO Eventos hipóxicos intraparto (menos de 10% dos casos)

17 ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL
ENCEFALOPATIA NEONATAL Disfunção neurológica durante a 1a. semana de vida 2-3 por nascidos vivos Manifestações clínicas Dificuldade respiratória Hipotonia – hiporreflexia Estado de consciência anormal Convulsões

18 ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL
TASK FORCE ON NEONATAL ENCEPHALOPATHY AND CEREBRAL PALSY, 2003 (ACOG, AAP)

19 ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL
ENCEFALOPATIA NEONATAL Ocorre em 2-3: 1000 nascidos vivos Em cerca de 75% não há sinais clínicos de hipoxia intraparto Encefalopatia Hipóxico-Isquêmica é apenas um tipo de encefalopatia neonatal Outras causas: AVC pré-natal, infecções intrauterinas (como rubéola), malformações do SNC, genéticas e outras

20 ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL
ENCEFALOPATIA NEONATAL Causas diversas podem estar relacionadas Hipóxia (EHI) Hemorragia Anomalias congênitas Febre intraparto História familiar de convulsões

21 ENCEFALOPATIA NEONATAL

22 ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL
ENCEFALOPATIA NEONATAL Apenas 10% dos casos se devem a hipóxia/isquemia Hipóxia vs. Paralisia Cerebral PC resultando de asfixia intraparto aguda é ainda menos frequente (menos que 10%), porque NEM TODOS OS CASOS DE EIH RESULTAM EM PARALISIA CEREBRAL

23 ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL
A maioria dos casos de lesão cerebral neonatal NÃO ocorrem durante o trabalho de parto e parto, nem se devem à ressuscitação ou tratamento neonatal inadequado.

24 ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL
ENCEFALOPATIA NEONATAL E PARALISIA CEREBRAL A maioria dos casos são atribuíveis a eventos que ocorrem ANTES do início do TP: Anomalias do desenvolvimento Distúrbios metabólicos Distúrbios autoimunes Distúrbios da coagulação Trauma COMBINAÇÃO DOS FATORES

25 ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL
EVENTOS INTRAPARTO ASSOCIADOS COM HIPOXIA Hemorragia: DPPNI, outras hemorragias graves Prolapso de cordão umbilical Eclâmpsia FCF não tranquilizadora Distocias Uso indiscriminado de ocitocina Tocotraumatismos

26 ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL
HIPOXEMIA – ISQUEMIA ↓GLICOSE E ↓ SUPRIMENTO DE OXIGËNIO FALHA PRIMÁRIA DE ENERGIA CASCATA DE EVENTOS BIOQUÍMICOS DISFUNÇÃO CELULAR MORTE CELULAR HIPEROXIA LESÃO DE REPERFUSÃO ↑ ESTRESSE OXIDATIVO DETERIORAÇÃO DO METABOLISMO CEREBRAL

27 ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL

28 ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL
For babies born at term it is best to begin resuscitation with air rather than 100% oxygen.

29 ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL

30 ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL
ESCORES DE APGAR vs. HIPOXIA-ISQUEMIA Apgar entre 0 – 3 no 5o. minuto: 1,8 por NV Aumento do risco de PC (81x) e morte neonatal (386x) No entanto: 73% das crianças com PC têm Apgar 5o. minuto entre 7 e 10 80% das crianças com Apgar de 0-3 que sobrevivem não apresentam anomalias neurológicas na idade escolar Apenas 7% das sobreviventes têm PC

31 ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL
pH CORDÃO UMBILICAL vs. HIPOXIA-ISQUEMIA pH < 7 + Apgar < 3: marcador mais sensível de morbidade neonatal grave em bebês a termo Aumento significativo de convulsões com redução do pH: 6,9 – 6,99 = 9% < 6,8 = 50% < 6,7 = 80% Aumento da mortalidade neonatal

32 ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL
pH CORDÃO UMBILICAL vs. HIPOXIA-ISQUEMIA Porém… Cerca de 2/3 dos RN com pH < 7,0 não são admitidos em UTI neonatal e não desenvolvem sequelas Fatores de risco para morbidade neonatal grave em RN com pH < 7,0: necessidade de reanimação neonatal e uso de drogas vasoativas Estratégias terapêuticas para preservar a função cerebral nos casos de acidemia grave devem focar nesses RN

33 ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL
pH CORDÃO UMBILICAL vs. HIPOXIA-ISQUEMIA Incidência de pH < 7: 3,7 por nascimentos EVOLUÇÃO Morte neonatal: 6% Convulsões: 16% Sobrevida com sequelas: 17% Morbidade neurológica + mortalidade = 23% Sobrevida sem anormalidades neurológicas = 77%

34 ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL
LA MECONIAL vs. HIPOXIA-ISQUEMIA 99,6% dos RN com LA meconial e peso > 2500g não têm PC Estudos caso-controle não demonstram associação entre LA meconial e PC Não há utilidade na inclusão do LA meconial como critério diagnóstico de asfixia intraparto

35 ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL
ENCEFALOPATIA HIPÓXICO-ISQUÊMICA (EHI) DESFECHOS PERINATAIS Morte: 15-20% Sobrevida com sequelas: 25% Retardo mental, disfunção visual (motora ou perceptiva), hiperatividade, epilepsia e paralisia cerebral Sobrevida sem sequelas: 55-60%

36 ENCEFALOPATIA HIPÓXICO-ISQUÊMICA vs. PARALISIA CEREBRAL

37 ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL
Em resumo… A maior parte dos casos de paralisia cerebral resultam de causas multifatoriais e não-preveníveis que ocorrem durante o desenvolvimento fetal ou no RN depois do parto, e não de um evento hipóxico intraparto isolado.

38 ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL
CRITÉRIOS PARA DEFINIR UM EVENTO INTRAPARTO AGUDO SUFICIENTE PARA CAUSAR PC Essenciais (TODOS OS 4 DEVEM ESTAR PRESENTES!!!) Evidência de acidose metabólica (pH < 7,0 e déficit de base >12mmol/l) no sangue do cordão umbilical ao nascimento Início precoce de encefalopatia grave ou moderada em neonatos com mais de 34 semanas Paralisia cerebral do tipo quadriplégica espástica ou discinética Exclusão de outras etiologias identificáveis: trauma, distúrbios da coagulação, condições infecciosas ou distúrbios genéticos TASK FORCE ON NEONATAL ENCEPHALOPATHY AND CEREBRAL PALSY, 2003 (ACOG, AAP)

39 ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL
CRITÉRIOS PARA DEFINIR UM EVENTO INTRAPARTO AGUDO SUFICIENTE PARA CAUSAR PC Critérios que coletivamente SUGEREM mas não são específicos de insultos isquêmicos nas proximidades do parto (0-48h): Evento hipóxico sentinela ocorrendo imediatamente antes ou durante o parto Bradicardia súbita e prolongada ou ausência de variabilidade da FCF na presença de desacelerações tardias ou variáveis persistentes, geralmente depois de um evento hipóxico sentinela, quando o padrão anterior era normal Escores de Apgar de 0-3 por mais de 5 minutos TASK FORCE ON NEONATAL ENCEPHALOPATHY AND CEREBRAL PALSY, 2003 (ACOG, AAP)

40 ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL
CRITÉRIOS PARA DEFINIR UM EVENTO INTRAPARTO AGUDO SUFICIENTE PARA CAUSAR PC Critérios que coletivamente SUGEREM mas não são específicos de insultos isquêmicos nas proximidades do parto (0-48h): Início de envolvimento multissistêmico dentro de 72 horas do nascimento Estudo de imagem precoce evidenciando anormalidade cerebral difusa aguda TASK FORCE ON NEONATAL ENCEPHALOPATHY AND CEREBRAL PALSY, 2003 (ACOG, AAP)

41 ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL
TIPOS DE PC E EVENTOS HIPÓXICOS AGUDOS INTRAPARTO Somente paralisia cerebral quadriplégica espástica e, menos comumente, discinética estão associadas com eventos hipóxicos agudos intraparto. ATENÇÃO: PARALISIA QUADRIPLÉGICA NÃO É ESPECÍFICA DE HIPÓXIA INTRAPARTO Tipos de PC com improvável associação com hipóxia aguda intraparto: hemiparética, hemiplégica, diplegia espástica e ataxia. TASK FORCE ON NEONATAL ENCEPHALOPATHY AND CEREBRAL PALSY, 2003 (ACOG, AAP)

42 ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL
PARALISIA CEREBRAL QUADRIPLÉGICA ESPÁSTICA

43 ETIOLOGIA INTRAPARTO DA PARALISIA CEREBRAL
PARALISIA CEREBRAL DISCINÉTICA (ATETÓTICA)

44 PARTO VAGINAL E PARALISIA CEREBRAL
EVENTOS HIPÓXICOS AGUDOS INTRAPARTO Podem acontecer tanto na cesárea como no parto normal Risco aumentado nos partos distócicos Associação com cuidados intraparto inadequados Mas atenção! CESÁREA ELETIVA NÃO PREVINE CONTRA PARALISIA CEREBRAL E ESTÁ ASSOCIADA COM AUMENTO DE MORBIDADE MATERNA E NEONATAL

45 “There is probably not a lot we can do about it in labor."
The good news is that: “It is not the obstetrician's fault" The bad news is that: “There is probably not a lot we can do about it in labor." Dr. Ralph Dauterive, Chairman of the obstetrics and gynecology department at New Orleans.

46 PARTO VAGINAL E PARALISIA CEREBRAL
CUIDADOS INTRAPARTO INADEQUADOS Falha de vigilância do bem-estar fetal Falha de preenchimento do partograma Negligenciar sinais de asfixia fetal Uso inadequado de ocitocina acarretando taquissistolia Tempo entre decisão e parto > 30 minutos em casos de asfixia iminente Uso inadequado de fórceps ou vácuo-extrator (incluindo tempo para extração superior a 20 minutos)

47 PREVENÇÃO DA PARALISIA CEREBRAL
MEDIDAS ANTEPARTO Prevenção do parto prematuro Prevenção e tratamento da pré-eclâmpsia Prevenção de infecções congênitas Tratamento adequado das hemorragias Em situações com risco iminente de prematuridade: Uso de tocolíticos CORTICOTERAPIA ANTENATAL (24-34 semanas) Sulfato de Magnésio para neuroproteção (<34 semanas)

48 PREVENÇÃO DA PARALISIA CEREBRAL
MEDIDAS INTRAPARTO Ausculta fetal: intermitente x contínua Preenchimento do partograma Identificação das distocias Conduta adequada nas distocias EVITAR uso indiscriminado de ocitocina EVITAR amniotomia precoce EVITAR manobras intempestivas no período expulsivo Tempo “decision to delivery” (30 minutos)

49 PARALISIA CEREBRAL: ASPECTOS MÉDICO-LEGAIS

50 PARALISIA CEREBRAL: ASPECTOS MÉDICO-LEGAIS

51 WORKUP PARA PARALISIA CEREBRAL
Considerando os critérios do ACOG: Critérios Essenciais Work-up Evidência de acidose metabólica Gasimetria arterial do cordão Início precoce de encefalopatia moderada ou grave em RN > 34 semanas EEG precoce Paralisia cerebral quadriplégica espástica ou discinética RNM de crânio Exclusão de outras etiologias Peso ao nascer, estatura, circunferência cefálica, patologia placentária, hemograma com contagem diferencial, hemoculturas, USG de crânio, RNM de crânio

52 PARALISIA CEREBRAL: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL POR RNM
Fig. 4. A. Hémimégalencéphalie, en séquence T1, mise en évidence dans le cadre d’une IMOC attribuée à un placenta praevia hémorragique . B. Lissencéphalie mise en évidence par IRM in utero en séquence T2, à la suite de la découverte d’une anomalie de forme de la vallée sylvienne en échographie. C. Schizencéphalie diagnostiquée en séquence T2, à la suite d’un handicap neurologique infantile de 95 %, attribué initialement à une asphyxie perpartum. D. Atteinte élective du globus pallidum en séquence T1 dans un cas d’athétose en rapport avec une cytopathie mitochondriale. Acidose néonatale prolongée due à un déficit en pyruvate kinase

53 PARALISIA CEREBRAL: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL POR RNM
Aspects histologiques inflammatoires chroniques associés aux IMOC sans anomalie macroscopique du placenta. A. Villite chronique d’étiologie indéterminée (CVUE) : infiltrat lymphocytaire dans le stroma villositaire (flèche). B. Intervillite chronique d’étiologie indéterminée (CIUE) : infiltrat macrophagique dans l’espace intervilleux (flèche).

54 PARALISIA CEREBRAL: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL POR RNM
Aspect histologique de chorangiose placentaire témoignant d’une hypoxie chronique (plus de dix capillaires/villosité).

55 WORKUP PARA PARALISIA CEREBRAL
Critérios sugestivos mas não são específicos de isquemia aguda Work-up Evento hipóxico sentinela ocorrendo imediatamente antes ou durante o TP Interpretação da CTG, hemograma com contagem diferencial e plaquetas, NRBC Bradicardia súbita e sustentada ou variabilidade ausente associada com DIPs tardios, persistentes ou variáveis, geralmente depois de um evento hipóxico sentinela Apgar de 0 a 3 além de 5 minutos Apgar com 10 e 15 minutos Início de envolvimento multissistêmico dentro de 72h de vida TP, TTPA, fibrinogênio, creatinina, eletrólitos, glicose, cálcio, função hepática, ECO Exames de imagem precoces evidenciando anomalia cerebral aguda não focal USG de crânio, RNM de crânio Considerando os critérios do ACOG: