José Eduardo Delfini Cançado

Apresentação em tema: "José Eduardo Delfini Cançado"— Transcrição da apresentação:

1 José Eduardo Delfini Cançado
Poluição nas grandes cidades e adoecimento respiratório José Eduardo Delfini Cançado Professor da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo Membro da Comissão de Asma de SBPT

2 Declaração de Conflito de Interesse
De acordo com a RDC nº 96, de 17 de dezembro de 2008, declaro: Recebido patrocínios para Congressos e trabalhado como Consultor e Palestrante das seguintes empresas: Astrazeneca, Achè, Boehringer/Pfizer, Chiesi, GSK, Mantecorp/Farmasa e Novartis. Sócio proprietário da Rede Drogal Farmacêutica Ltda. Não possuo qualquer conflito nessa apresentação.

3 Poluição Atmosférica Definição
É a presença de substâncias estranhas na atmosfera resultantes da atividade humana ou de processos naturais, em concentrações suficientes para interferir direta ou indiretamente na saúde, segurança e bem estar dos seres vivos. (Weber, 1982)

4 Poluição Externa: Impacto na saúde humana
No Mundo: 1.15 milhões de óbitos em todo o mundo por ano (2% do total de óbitos/ano). 8.75 milhões de anos vividos a menos ou com incapacidade. Para o Brasil a estimativa é de 20 mil óbitos/ano (5x o número de óbitos estimado pelo tabagismo passivo). WHO. Mortality and burden of disease attributable to selected major risks. Switzerland 2009

5 Poluição Interna: Impacto na saúde humana
No Mundo: 2 milhões de óbitos prematuros por ano. 41 milhões de anos vividos a menos ou com incapacidade. Para o Brasil a estimativa é de 10.7 mil óbitos decorrentes da poluição do ar em ambientes internos. WHO. Mortality and burden of disease attributable to selected major risks. Switzerland 2009

6 Fontes de Poluentes Atmosféricos

7 CO SO2 O3 PM10 NO2 Crianças Idosos PM2,5 COV PM0,1

8 Padrões de Qualidade do Ar
Padrão EUA* Padrão Nacional** Poluente T.A. P.P. T.A. P.P. 24 h 150 24 h (1) 150 PM10 MAA 50 MAA 50 24 h 365 24 h (1) 365 SO2 MAA 80 MAA 80 10 10 CO 8 h 8 h (1) (9ppm) (9ppm) 235 O3 1 h 1 h (1) 160 (0,12 ppm) 1 h (1) 320 NO2 MAA 100 MAA 100 PM2,5*** MAA 15 __ __ 24 h 65 Fontes: * USEPA (1970); ** CONAMA 28/06/90 (CETESB, 1997); *** Ostro, Chesnut, 1998 Obs: T.A. = Tempo de Amostragem P.P. = Padrão Primário (µg/m3) (1) Não deve ser excedido mais do que uma vez ao ano MGA = Média geométrica anual MAA = Média aritmética anual

9 Partículas Kaiser J. Science 2005

10 Mecanismos Fisiopatológicos
estresse oxidativo Biokinetics of NSPs. PNS, peripheral nervous system. Although many uptake and translocation routes have been demonstrated, others still are hypothetical and need to be investigated. Translocation rates are largely unknown, as are accumulation and retention in critical target sites and their underlying mechanisms. These, as well as potential adverse effects, largely depend on physicochemical characteristics of the surface and core of NSPs. Both qualitative and quantitative changes in NSP biokinetics in a diseased or compromised organism also need to be considered. Oberdörster G, et al. EHP, 2005

11 Susceptibility to the respiratory effects of air pollution varies between individuals. Although some evidence suggests higher susceptibility for subjects carrying variants of antioxidant genes, findings from gene-pollution interaction studies conflict in terms of the presence and direction of interactions. The authors conducted a systematic review on antioxidant gene-pollution interactions which included 15 studies, with 12 supporting the presence of interactions. For the glutathione S-transferase M1 gene (GSTM1) (n ¼ 10 studies), only 1 study found interaction with the null genotype alone, although 5 observed interactions when GSTM1 was evaluated jointly with other genes (mainly NAD(P)H dehydrogenase [quinone] 1 (NQO1)). All studies on the glutathione S-transferase P1 (GSTP1) Ile105Val polymorphism (n ¼ 11) provided some evidence of interaction, but findings conflicted in terms of risk allele. Results were negative for glutathione S-transferase T1 (GSTT1) (n ¼ 3) and positive for heme oxygenase 1 (HMOX-1) (n ¼ 2). Meta-analysis could not be performed because there were insufficient data available for any specific gene-pollutant-outcome combination. Overall the evidence supports the presence of gene-pollution interactions, although which pollutant interacts with which gene is unclear. However, issues regarding multiple testing, selective reporting, and publication bias raise the possibility of false-positive findings. Larger studies with greater accuracy of pollution assessment and improved quality of conduct and reporting are required. Am J Epidemiol 2011;173:603–620 Respirology (2012), 17,

12 Mecanismos Fisiopatológicos
estresse oxidativo inflamação das vias aéreas supressão dos mecanismos de defesa aumento da reatividade das vias aéreas - SNA indução ou aumento da resposta a alérgenos ambientais celular aparelho muco-ciliar destruição de cílios alteração do muco Oberdörster G, et al. EHP, 2005

13 Poluição e IVAS Estudo ecológico de séries temporais.
Atendimentos por IVAS no HSP ( ). Medidas diárias (14 estações da CETESB, São Paulo) de PM10, NO2, SO2, CO e O3. De visitas ao PS, (72%) foram por IVAS. Arbex MA et al. Impact of Urban Air Pollution on Acute Upper Respiratory Tract Infections.

14 PM10 e IVAS Arbex MA et al. Impact of Urban Air Pollution on Acute Upper Respiratory Tract Infections.

15 Poluição do Ar e Função Pulmonar
Na Inglaterra – N = 64 crianças sadias Aumento de 1,0 μg/m3 de MP10 esta associado a aumento de 0,1 μm2 de carbono elementar no interior dos macrófagos. Escarro induzido mostrando aumento do material carbonaceo devido a aumento do PM10. Epidemiologic studies indirectly suggest that the inhalation of carbonaceous particulate matter impairs lung function in children. Using the carbon content of airway macrophages as a marker of individual exposure to particulate matter derived from fossil fuel, we sought direct evidence of this association. Methods Airway macrophages were obtained from healthy children through sputum induction, and the area of airway macrophages occupied by carbon was measured. Lung function was measured with the use of spirometry. We modeled the exposure to primary particulate matter (PM) that is less than 10 μm in aerodynamic diameter (PM10 ) at or near each child’s home address. Linear regression was used to evaluate associations between carbon content of alveolar macrophages and variables that may affect individual exposure. To determine whether lung function that is reduced for other reasons is associated with an increase in the carbon content of airway macrophages, we also studied children with severe asthma. Results We were able to assess the carbon content of airway macrophages in 64 of 114 healthy children (56 percent). Each increase in primary PM10 of 1.0 μg per cubic meter was associated with an increase of 0.10 μm2 (95 percent confidence interval, 0.01 to 0.18) in the carbon content of airway macrophages, and each increase of 1.0 μm2 in carbon content was associated with a reduction of 17 percent (95 percent confidence interval, 5.6 to 28.4 percent) in forced expiratory volume in one second, of 12.9 percent (95 percent confidence interval, 0.9 to 24.8 percent) in forced vital capacity, and of 34.7 percent (95 percent confidence interval, 11.3 to 58.1 percent) in the forced expiratory flow between 25 and 75 percent of the forced vital capacity. The carbon content of airway macrophages was lower in children with asthma than in healthy children. Conclusions There is a dose-dependent inverse association between the carbon content of airway macrophages and lung function in children. We found no evidence that reduced lung function itself causes an increase in carbon content. Kulkarni N, Pierse N, Rushton L, Grigg J. Carbon in airways macrophages and lung function in children. N Eng J Med. 2006; 355(1):21-30.

16 Poluição do Ar e Função Pulmonar
Na Inglaterra – N = 64 crianças sadias Aumento de 1,0 μg/m3 de MP10 também se associa com queda da função pulmonar: 17% (IC 95%: 5,6; 28,4) 12,5% (IC 95%: 0,09; 0,28) 34,7% (IC 95%: 11,3; 58,1) Kulkarni N, Pierse N, Rushton L, Grigg J. Carbon in airways macrophages and lung function in children. N Eng J Med. 2006; 355(1):21-30.

17 “Short-Term Effects of Air Pollution in a Cohort of Patients With Chronic Obstructive Pulmonary Disease” Roma de 1998 a 2009: DPOC ( mortes) e não DPOC ( mortes). PM10, PM2.5, e NO2 (lag de 0-5 dias) estão associados com aumento da mortalidade e o efeito é maior em DPOC. A mortalidade associada ao PM10 é 5x maior em DPOC que em não DPOC. Idosos, sexo masculino e presença de comorbidades (arritmia e doença cerebrovascular) estão associadas a maior efeito nos DPOC. Após ajustar para sexo e idade, a mortalidade na DPOC permaneceu 2,8x maior que na população não DPOC. Causas: 29% cardíacas, 16% respiratórias e 6% cerebrovascular. Faustini, Annunziata et al. Epidemiology: November 2012; 23 (6):861–879

18 “Short-Term Effects of Air Pollution in a Cohort of Patients With Chronic Obstructive Pulmonary Disease” Faustini, Annunziata et al. Epidemiology: November 2012; 23 (6):861–879

19 “Risk of COPD from Exposure to Biomass Smoke: A Metaanalysis”
15 artigos (de 561 publicados): DPOC e controles Akhtar 2007 Albalak 1999 Behera 1991 Coballero 2008 Dennis 1996 Dossing 1994 Ekic 2005 Goel 2007 Kiraz 2003 Levi 2003 Menezes 2005 Padilla 1996 Rajpandey 1984 Regalado 2006 Zhong 2007 Combinado OR = 2,44 (95% CI, 1,79-3,33; p < 0,001) Guoping Hu et al. CHEST 2010; 138(1):20–31

20 “Risk of COPD from Exposure to Biomass Smoke: A Metaanalysis”
Guoping Hu et al. CHEST 2010; 138(1):20–31

21 Air pollution and lung cancer incidence in 17 European cohorts: prospective analyses from the European Study of Cohorts for Air Pollution Effects (ESCAPE) indivíduos, acompanhados por 12,8 anos; casos de câncer de pulmão PM2,5 Air pollution and lung cancer incidence in 17 European cohorts: prospective analyses from the European Study of Cohorts for Air Pollution Eff ects (ESCAPE). Lancet Oncol Aug;14(9):813-22 Abstract BACKGROUND: Ambient air pollution is suspected to cause lung cancer. We aimed to assess the association between long-term exposure to ambient air pollution and lung cancer incidence in European populations. METHODS: This prospective analysis of data obtained by the European Study of Cohorts for Air Pollution Effects used data from 17 cohort studiesbased in nine European countries. Baseline addresses were geocoded and we assessed air pollution by land-use regression models for particulate matter (PM) with diameter of less than 10 μm (PM10), less than 2·5 μm (PM2·5), and between 2·5 and 10 μm (PM coarse), soot (PM2·5 absorbance), nitrogen oxides, and two traffic indicators. We used Cox regression models with adjustment for potential confounders for cohort-specific analyses and random effects models for meta-analyses. FINDINGS: The 312 944 cohort members contributed 4 013 131 person-years at risk. During follow-up (mean 12·8 years), 2095 incident lung cancer cases were diagnosed. The meta-analyses showed a statistically significant association between risk for lung cancer and PM10 (hazard ratio [HR] 1·22 [95% CI 1·03-1·45] per 10 μg/m(3)). For PM2·5 the HR was 1·18 (0·96-1·46) per 5 μg/m(3). The same increments of PM10 and PM2·5 were associated with HRs for adenocarcinomas of the lung of 1·51 (1·10-2·08) and 1·55 (1·05-2·29), respectively. An increase in road traffic of 4000 vehicle-km per day within 100 m of the residence was associated with an HR for lung cancer of 1·09 (0·99-1·21). The results showed no association betweenlung cancer and nitrogen oxides concentration (HR 1·01 [0·95-1·07] per 20 μg/m(3)) or traffic intensity on the nearest street (HR 1·00 [0·97-1·04] per 5000 vehicles per day). INTERPRETATION: Particulate matter air pollution contributes to lung cancer incidence in Europe. PM10 Raaschou-Nielsen et al. Lancet Oncol Aug;14(9):813-22

22 Poluição do Ar e Mortalidade (1 ano)
nascidos, 225 mortes em Seoul, Korea, Survival analysis of long-term exposure to different sizes of airborne particulate matter and risk of infant mortality using a birth cohort in Seoul, Korea. BACKGROUND: Several studies suggest that airborne particulate matter (PM) is associated with infant mortality; however, most focused on short-term exposure to larger particles. OBJECTIVES: We evaluated associations between long-term exposure to different sizes of particles [total suspended particles (TSP), PM ≤ 10 μm in aerodynamic diameter (PM₁₀), ≤ μm (PM(10-2.5)), and ≤ 2.5 μm (PM(2.5))] and infant mortality in a cohort in Seoul, Korea, METHODS: The study includes 359,459 births with 225 deaths. We applied extended Cox proportional hazards modeling with time-dependent covariates to three mortality categories: all causes, respiratory, and sudden infant death syndrome (SIDS). We calculated exposures from birth to death (or end of eligibility for outcome at 1 year of age) and pregnancy (gestation and each trimester) and treated exposures as time-dependent variables for subjects' exposure for each pollutant. We adjusted by sex, gestational length, season of birth, maternal age and educational level, and heat index. Each cause of death and exposure time frame was analyzed separately. RESULTS: We found a relationship between gestational exposures to PM and infant mortality from all causes or respiratory causes for normal-birth-weight infants. For total mortality (all causes), risks were 1.44 (95% confidence interval, ), 1.65 ( ), 1.53 ( ), and 1.19 ( ) per interquartile range increase in TSP, PM₁₀, PM(2.5), and PM(10-2.5), respectively; for respiratory mortality, risks were 3.78 ( ), 6.20 ( ), 3.15 ( ), and 2.86 ( ). For SIDS, risks were 0.92 ( ), 1.15 ( ), 1.42 ( ), and 0.57 ( ), respectively. CONCLUSIONS: Our findings provide supportive evidence of an association of long-term exposure to PM air pollution with infant mortality. Ji-Young Son et al. Environmental Health Perspectives; ; May 2011

23 Aumento de Mortalidade Respiratória por PM10 e Indicadores Sociais
50 40 30 % Mortes 20 10 C César Central Penha Santana Sto Amaro S Miguel Pta Mortalidade Respiratória % de população moradora em favelas % de população com nível superior % de população com renda familiar > R$ 3.500,00 Martins et al., JECH, 2004

24 Queima da Floresta Amazônica

25 N. de Atendimentos por Dça Resp.
Poluição atmosférica devido à queima de biomassa florestal e atendimentos de emergência por doença respiratória em Rio Branco, Brasil N. de Atendimentos por Dça Resp. PM2,5 180 500 160 450 400 140 350 120 300 100 250 80 200 60 150 Má 40 100 20 50 1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 23 25 27 29 Dias Mascarenhas MDM et al. J Bras Pneumol 2008; 34(1):42-46

26 Poluição atmosférica devido à queima de biomassa florestal e atendimentos de emergência por doença respiratória em Rio Branco, Brasil N. de Atendimentos por Asma PM2,5 y = 0,0368x + 2,7056 R 2 = 0,3539 5 10 15 20 25 30 35 50 100 150 200 250 300 350 400 450 500 Mascarenhas MDM et al. J Bras Pneumol 2008; 34(1):42-46

27 “The impact of sugar cane burning emissions on the respiratory system in the city of Piracicaba, Southeastern Brazil” PERÍODO TODO SAFRA ENTRESSAFRA POLUENTE Média DP VIQ Média DP VIQ Média DP VIQ N PM10 56,1 49,8 42,9 87,7 0,0023 89,5 28,9 0,0023 15,0 98 PM2,5 16,1 12,4 10,2 22,8 0,0079 17,3 10,0 0,0079 5,5 98 BC 2,1 2,0 1,9 4,2 0,0496 2,9 1,8 0,0496 1,0 98 Al 166,3 260,7 193,7 370,8 0,0004 480,1 157,9 0,0004 124,9 98 Si 404,5 369,1 275,7 545,3 0,0002 669,2 283,9 0,0002 234,6 98 S 1362,1 1049,2 1009,6 1922,9 0,0001 1370,5 881,4 0,0001 492,7 98 K 380,2 359,0 383,5 626,6 0,0003 539,1 168,9 0,0003 114,2 98 Mn 12,6 10,0 9,0 16,9 0,0077 12,3 8,8 0,0077 6,82 98 Cancado et al., Environ Health Perspect 114: , 2006

28 Poluição Atmosférica, em Piracicaba
250 200 150 100 50 PM2,5 PM10 Concentração do Particulado (µg/m3) 10 8 6 4 2 BC (µg/m3) Mai Jun Jul Ago Set Out Nov Dez Jan Fev Mar Cancado et al., Environ Health Perspect 114: , 2006

29 Fontes de Poluentes do Ar, em Piracicaba
Biomassa 12% Solo 12% PM2,5 Metais Pesados Combustível 14% 62% 7,6% 11,2% Biomassa + Solo “Black Carbon” Indústria Óleo Combustível 81,2% Cancado et al., Environ Health Perspect 114: , 2006

30 RR de internação respiratória em crianças
“The impact of sugar cane burning emissions on the respiratory system in the city of Piracicaba, Southeastern Brazil” 2,2 Safra 2,1 Entressafra 2,0 RR de internação respiratória em crianças 1,8 1,6 1,4 1,2 1,0 PM10 PM2,5 BC K Si Mn Al S Cancado et al., Environ Health Perspect 114: , 2006

31 RR de internação respiratória em idosos
“The impact of sugar cane burning emissions on the respiratory system in the city of Piracicaba, Southeastern Brazil” 120 120 Entressafra Safra 100 100 80 80 RR de internação respiratória em idosos 60 60 40 40 20 20 PM10 PM2,5 BC BC K K Si Si Mn Mn Al Al S S Cancado et al., Environ Health Perspect 114: , 2006

32 “Air pollution from biomass burning and asthma hospital admissions in a sugar cane plantation area, in Brazil” 23 de março de 2003 a 27 de julho de 2004 (493 dias). Dados diários de admissões hospitalares por Asma, em Araraquara. Média diária da Temperatura e Umidade Relativa do Ar. Concentração Diária PTS (μg/m3) através do Handi-Vol. Arbex, Conceição, Pereira, Cançado et al. Journal of Epidemiology and Community Health, 2007

33 “Air pollution from biomass burning and asthma hospital admissions in a sugar cane plantation area in Brazil” Variáveis M±DP* PNQ (173 dias) M±DP PQ (320 dias) PTS (μg/m3) 28,5±17,6 56,8±25,1 Asma (AH) 0,95±1,0 1,43±1,3 *Media ± Desvio Padrão AH: Admissões Hospitalares PNQ: Período Não Queima PQ: Período Queima Arbex, Conceição, Pereira, Cançado et al. Journal of Epidemiology and Community Health, 2007

34 Internações Hospitalares por Asma em conseqüência a um aumento de 10 μg/m3 da PTS
5 4 3 % Aumento 2 1 -1 -2 1 2 3 4 5 6 7 8 Dias Arbex, Conceição, Pereira, Cançado et al. Journal of Epidemiology and Community Health, 2007

35 Efeitos Respiratórios da Poluição Atmosférica
 Sintomas (tosse, chiado, aperto torácico, rinorréia, obstrução nasal). Redução da função pulmonar em crianças e adultos.  Exacerbações nos portadores de Doenças Respiratórias e Cardiovasculares.  Infecções Respiratórias.  Incidência de DPOC e Asma (?).  Incidência de Câncer de pulmão.  Atendimentos em PS,  Internações Hospitalares e  Mortalidade. ATS Statement. AJRCCM 2000

36 Conclusão Independentemente da fonte, a poluição atmosférica, mesmo em níveis considerados adequados, apresenta efeitos adversos na saúde da população exposta. Composição e a concentração dos poluentes associadas às características da população exposta determinam a magnitude do efeito adverso.

37 Como o médico pode aplicar os conhecimentos acumulados sobre os efeitos adversos dos poluentes do ar
Orientar os pacientes a: Reduzir atividades físicas em dias e horários de maiores concentrações de poluentes; Evitar locais onde existem fontes relevantes de poluentes do ar (áreas industriais, queimadas e proximidades de vias com tráfego intenso). Lutar para a prevenção das doenças associadas à exposição aos poluentes do ar apoiando medidas para reduzir a emissão de poluentes. Bernstein et al., J Allergy Clin Immunol, 2004

38 Poluição nas grandes cidades e adoecimento respiratório
Obrigado pela atenção