Peter M. Filan;Terrie E. Inder;Tergus J. Cameron;Michael J.

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1 Peter M. Filan;Terrie E. Inder;Tergus J. Cameron;Michael J.
Hipoglicemia neonatal e lesão cerebral occipital (Neonatal hypoglycemia and occipital cerebral injury) Peter M. Filan;Terrie E. Inder;Tergus J. Cameron;Michael J. Kean;Rod W.Hunt J Pediatr 2006;148:552-5) Apresentação: Roberta R. Almeida (R3) Coordenação: Fabiana Márcia de Alcântara Morais Unidade de Neonatologia do Hospital Regional da Asa Brasília, 13/5/2011 Sul/SES/DF Estudo realizado em conjunto com 3 Departamentos Neonatologia,Endocrinologia e Imagens Médicas Royal Children’s Hospital Melbourne - Austrália

2 INTRODUÇÃO A lesão em região occipital associado a hipoglicemia tem como consequências a longo prazo a instabilidade,epilepsia e diminuição da visão. A etiologia é desconhecida,no entanto o hiperinsulinismo transitório pode ser um fator de risco independente. A ressonância magnética (RM) de crânio pode delimitar a extensão da lesão cerebral e ser uma referência para seguimento.

3 INTRODUÇÃO A hipoglicemia é o distúrbio metabólico mais comum que afeta os recém-nascidos (RN). A definição precisa de hipoglicemia é incerta. Ocorre uma variação entre os níveis de glicemia,sintomas e intervenção. No entanto,apesar desta indefinição,não há dúvidas que a hipoglicemia pode causar encefalopatia e resultar em lesão cerebral permanente.

4 INTRODUÇÃO No final dos anos 90,uma série de imagens de RM,descreveu lesões afetando principalmente o lobo occipital e região parietotemporal devido a episódios de hipoglicemia (tabela 1). Será discutido os achados na RM após episódios de hipoglicemia e os riscos da lesão cerebral.

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6 MÉTODOS Estudo realizado entre Janeiro e Dezembro de 2004.
Realizado na NICU (Neonatal Intensive Care Unit). Foram identificados na base de dados do Hospital todos os RN com diagnóstico primário de hipoglicemia,admitidos na NICU. RN com asfixia perinatal ou anomalias estruturais cerebrais foram excluídos. Foram revisados os dados pré-natais,intra-parto e pós-parto.

7 MÉTODOS Realizado investigação laboratorial,com perfil hormonal,screening metabólico urinário e análise urinária durante o período de hipoglicemia. Realizado investigação neurológica com : ▫Ultrassom transfontanela ▫ Eletroencefalograma ▫ Ressonância Magnética

8 MÉTODOS BIOQUÍMICA: Foram analisados níveis de insulina,hormônio de crescimento e cortisol pelo método de Immulite 2000 (Diagnostic Products Corporation,Los Angeles, CA). A glicose foi analisada pelo Vitros 250 (Ortho – Clinical Diagnostics,Rochester,NY).

9 MÉTODOS RESSONÂNCIA MAGNÉTICA (MRI):
RN foram submetidos ao exame nos primeiros 4-7 dias do quadro e tinham o seguimento com dias. As imagens eram obtidas com 1.5 Tesla Electric LX Echospeed system (Version 9.0).

10 FOLLOW-UP O desenvolvimento dos RN foi acompanhado por pediatra.
RN com alterações visuais foram acompanhados por oftalmologistas e ortópticos.

11 RESULTADOS 6 RN foram identificados.
2 RN foram excluídos ( devido a disgenesia cerebral e asfixia perinatal respectivamente) Os casos foram numerados de 1-4. O caso 1 e 2 foram identificados devido a hipoglicemia sintomática. O caso 3 foi identificado devido ao diagnóstico materno de diabetes gestacional.

12 RESULTADOS O caso 4 , no 1º dia de vida os níveis de glicose estavam 1,2mmol/L (22 mg/dL). Com a dieta houve melhora para 2,8 mmol/L (50 mg/dL).No entanto após 92 h de vida,devido ao nervosismo/agitação foi aferido novamente e estava 1,1 mmol/L (19 mg/dL). O caso 4 neste momento foi transferido para NICU,e este RN não apresentava fatores de risco ou causas aparentes para apresentar hipoglicemia. Na tabe II a seguir, resultados clínicos e endócrinos dos 4 casos relatados:

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14 RESULTADOS Nenhum RN apresentou policitemia.
A punção lombar foi realizado nos casos 3 e 4,fora do período de hipoglicemia. No caso 3 a glicorraquia era de 2,7 mmol/L (48 mg/dL) e no sangue 3,7 mmol/L (66 mg/dL) No caso 4 a glicorraquia era de 2,1mmol/L (38 mg/dL) e no sangue 6,6 mmol/L (118 mg/dL)

15 RESULTADOS O ultrassom cerebral foi realizado antes da RM, e estava normal nos casos 1,2 e 4. O EEG foi realizado nos casos 1,2 e 4 nos dias 2,5 e 6 respectivamente. Nenhuma anormalidade foi localizada no EEG nestes casos.

16 RESULTADOS Ressonância magnética:
Anormalidades foram reveladas nos 4 casos. Nos casos 1,2 e 4 o ADC (coeficiente aparente de difusão) revelou áreas extensas de restrição em região occipital,substância branca,corpo caloso e região óptica. (Figura 1 A e 2 A ).

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19 RESULTADOS Um sinal anormal foi observado na região occipital da substância branca, demonstrado na sequência T2w (Figura 1 B e 2 B). Os casos mais severos foram 1 e 4.Pois a lesão estendeu-se até região posterior do lobo parietotemporal.Ocorreu também envolvimento do córtex,com perda da diferenciação entre substância branca/cinzenta. (Figura 1 C e 2 C).

20 RESULTADOS O caso 1 apresentou também extenso comprometimento da região parietal bilateral e atrofia generalizada no lobo occipital. Os casos 2 e 4 também apresentaram atrofia generalizada no lobo occipital. O caso 3, a lesão ficou bem localizada em região occipital esquerda.

21 FOLLOW-UP Com 12 meses, o caso 1 evoluiu com microcefalia,desenvolvimento motor grosseiro e diminuição visual. Os casos 2,3 e 4 tiveram desenvolvimento e visão normal até os 9 meses. Apesar da lesão cerebral, os casos 2,3 e 4 tiveram o crescimento do perímetro cefálico dentro do percentil e o desenvolvimento somático adequado.

22 DISCUSSÃO Descrição de 4 casos de hipoglicemia,que levaram a lesão cerebral principalmente em região occipital. O que foi descrito nestes casos, já havia sido demonstrado previamente. No entanto,esta amostra foi pequena, e cada RN teve períodos prolongados e repetidos de hipoglicemia. 3 dos 4 casos tiveram diagnóstico definitivo de transtorno de hiperinsulinismo.

23 DISCUSSÃO Como já reportado por Kinnala,foi demonstrado a superioridade da RM em relação aos outros métodos para detectar lesão cerebral. O ultrassom cerebral foi realizado em fontanela posterior por ser mais sensível para detectar lesões nesta região. O EEG não contribuiu para localizar estas lesões. Até o momento não há explicação da vulnerabilidade da região occipital.

24 DISCUSSÃO Evidências indiretas vieram através de um estudo realizado com filhotes de cachorro,em que foi demonstrado aumento do fluxo sanguíneo cerebral durante os episódios de hipoglicemia. No entanto,em contraste com as outras regiões cerebrais,ocorreu uma redução do fluxo em região occipital e do cerebelo. Nenhuma corrente de estudo publicou /descreveu a hipoglicemia como sendo a única causa de lesão cerebral.

25 DISCUSSÃO A presença de fontes alternativas de combustível para o cérebro( corpos cetônicos,ácidos graxos livres,lactato,aminoácidos), pode explicar o nível de tolerância a redução dos níveis de glicose no período neonatal. O estudo não apresentou uma descrição comparando RN com diagnóstico de hiperinsulinismo e sem.

26 DISCUSSÃO O atraso no desenvolvimento de alguns lactentes,torna difícil estabelecer o dano visual como sendo causa única de lesão occipital. Lesões em região dos gânglios da base em RN,tem sido relatada com mais frequência como causa da perda da função visual em relação a região occipital. Neste estudo não foi visualizado lesões nos gânglios da base.

27 DISCUSSÃO Outros modelos de lesão occipital em adultos,causada por monóxido de carbono,resultou em agnosia no entanto com preservação da acuidade visual . Os lactentes devem ter um acompanhamento nestes casos de alterações visuais,epilepsia ou prejuízo no desenvolvimento cognitivo.

28 ABSTRACT

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30 Consultem também: Hipoglicemia Neonatal Autor(es): William Ray (EUA)      

31 BOM DIA!!!