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Profa. Gabriela Macedo. Funções dos lipídeos no organismo Energia: TG maior reserva energética do corpo Isolamento térmico Textura, aroma, sabor em alimentos.

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1 Profa. Gabriela Macedo

2 Funções dos lipídeos no organismo Energia: TG maior reserva energética do corpo Isolamento térmico Textura, aroma, sabor em alimentos Fonte vitaminas Ác. Graxos essenciais: linoleico e linolênico Componentes da membrana celular Precursores: esteróis, sais biliares, prostaglandina

3 Lipídeos: estrutura Os lipídeos são compostos por TG, MG, DG, fosfolipídeos, esfingolipídeos, lipoproteínas.... São divididos em: –saturadas –monoinsaturadas: MUFA –polinsaturadas: PUFA

4 Digestão e absorção de gorduras

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6 Digestão e absorção de triglicerídeos

7 Comparação por ordem de tamanho das lipoproteínas quilomícrons

8 Colesterol Lipídio esteróide. Colesterol é essencial para a vida, presente nos tecidos de todos os animais,parte da estrutura das membranas celulares, é um reagente de biossíntese de hormônios (cortisol, aldosterona, testosterona, progesterona, estradiol), dos sais biliares e da vitamina D. Obtido por síntese celular (colesterol endógeno -70%) e da dieta (colesterol exógeno- 30%). O colesterol endógeno é sintetizado pelo fígado, em um processo regulado por um sistema compensatório: quanto maior for a ingestão de colesterol vindo dos alimentos, menor é a quantidade sintetizada pelo fígado. Como é insolúvel em água e no sangue, é transportado na corrente sanguínea pelas Lipoproteínas

9 O METABOLISMO DO COLESTEROL Síntese do colesterol Nos seres humanos, o colesterol pode ser sintetizado a partir do acetil-CoA. O fígado, e o intestino, são os locais da síntese do colesterol, podendo produzi-lo em grandes quantidades. Pode também ser produzido nos testículos, ovários e córtex adrenal.

10 Transporte de colesterol O colesterol da dieta, vai ao fígado pelos quilomícrons e provoca a inibição da HMG- CoA redutase, diminuindo a síntese endógena. Antes sair do fígado, o colesterol incorpora-se nas lipoproteínas VLDL. Estas, no sangue, recebem as apoproteínas E e C2 das HDL (lipoproteína de alta densidade) e, ao passar pelos capilares dos tecidos periféricos, são transformadas em IDL (lipoproteína de densidade intermediária) e depois em LDL. Em indivíduos normais, metade das IDL retornam ao fígado, através dos receptores LDL, e os remanescentes IDL são convertidos em LDL.

11 Transporte do colesterol Após ligação com LDL, migra através do citoplasma celular e funde-se lisossomos. A LDL é degradada e os ésteres de colesterol hidrolisados pela enzima colesterol-esterase lisossômica. O colesterol liberado é ressintetizado a éster dentro da célula e pode inibir a produção da redutase, diminuindo com isto, a síntese do colesterol intracelular.

12 Transporte do colesterol

13 LIPOPROTEÍNAS Classificadas de acordo com a natureza e quantidades dos lipídeos e proteínas. Dentre estas classes, destacam-se: "Quilomicrons": transportam as gorduras e o colesterol para os músculos e tecidos. "Very-Low Density Lipoproteins" (VLDL) e Intermediate Density Lipoprotein (IDL): transportam triiglecirídeos (TAG) e colesterol endógenos do fígado para os tecidos. Podem coletar mais colesterol e tornarem-se LDL. "Low-Density Lipoproteins" (LDL): transportam 70% do colesterol que circula no sangue do fígado para os tecidos. Por esta razão, as LDL são as lipoproteínas responsáveis pela aterosclerose. O nível elevado de LDL está associado com altos índices de doenças cardiovasculares. "High-Density Lipoproteins" (HDL): É responsável pelo transporte reverso do colesterol: transporta o colesterol endógeno de volta para o fígado. O nível elevado de HDL está associado com baixo índices de doenças cardiovasculares.

14 O COLESTEROL NO SANGUE 2- Nesta interação, a LDL pode acabar sendo oxidada por radicais livres presentes na célula. 1- O colesterol forma um complexo com os lipídeos e proteínas, chamado lipoproteína. A forma que realmente resenta malefício, quando em excesso, é a LDL.

15 Colesterol no sangue 3- Esta oxidação aciona o mecanismo de defesa, desencadeando um processo inflamatório com infiltração de leucócitos. Moléculas inflamatórias acabam por promover a formação de uma capa de coágulos sobre o núcleo lipídico. 4- Após algum tempo cria-se uma placa (ateroma) no vaso sanguíneo; sobre esta placa, pode ocorrer uma lenta deposição de cálcio, numa tentativa de isolar a área afetada.

16 Colesterol no sangue 5- Isto pode interromper o fluxo sanguíneo normal (aterosclerose) e vir a provocar inúmeras doenças cardíacas. De fato, a concentração elevada de LDL no sangue é a principal causa de cardiopatias

17 ATEROSCLEROSE E RECEPTORES DE LDL Para algumas pessoas, exercícios e dieta não são suficientes para diminuir o nível de colesterol: hipercolesterolemia. Estudos indicam que existe um defeito na capacidade das LDL de se ligarem aos receptores, e não há inibição por feed-back da síntese de colesterol. Sabe-se que os níveis sangüíneos de colesterol excedem 700mg/dL, o que provoca deposição excessiva de colesterol na parede das artérias. As manifestações clínicas incluem nível elevado de LDL (colesterol ruim) no plasma, depósitos nos tendões, pele (xantomas) e artérias, e, dependendo do caso, podem ocorrer na infância, o que é geralmente fatal.

18 METABOLISMO DE LIPÍDIOS Oxidação de ácidos graxos Energia imagenes/AcidosGrasos.GIF

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20 Beta - Oxidação É a oxidação de lipídeos a Acetil-CoA. Ac. Graxos Acetil-CoA Acetil-CoA Ciclo Krebs Cadeia respiratória e Fosforilação TG são hidrolisados a AG e Glicerol, que seguem vias diferentes de oxidação –Glicerol: no fígado –AG: ativação, transporte e oxidação

21 Beta-oxidação ou Ciclo de Lynen Série cíclica de 4 reações onde o acil-CoA da mitocôndria é transformado em Acetil- CoA que entrará no ciclo de Krebs. A oxidação segue via distinta para cada tipo de AG: ác. graxos saturados com número de carbonos pares ác. graxos com número de carbono ímpares Ác. Graxos insaturados

22 Ciclo de Lynen Fontes de ácidos graxos Alimentação Reserva Síntese Digestão Micelas com sais biliares Ação de lipases em triacilgliceróis Ressíntese de TAGs e formação de quilomícrons ação de lipases de lipoproteínas absorção dos ácidos graxos oxidação ou ressíntese

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24 1. Absorção/ Mobilização

25 Degradação do glicerol ATP ADP glicerol-quinase Glicerol Glicerol-3-fosfato NAD + NADH + H + Dihidroxiacetona-fosfato glicerol-3-fosfato desidrogenase Gliceraldeído-3-fosfato triose-fosfato-isomerase

26 Ativação dos ácidos graxos ATP AMP + 2Pi acil-CoA-graxo sintetase Ácido graxo + CoA Acil-CoA-graxo

27 Visão Geral

28 Reações FAD FADH 2 H2OH2O NAD + NADH + H + acil-CoA desidrogenase Palmitoil-CoA enoil-CoA hidratase trans- 2 -enoil-CoA -hidroxiacil-CoA desidrogenase L- -hidroxiacil-CoA -cetoacil-CoA

29 Reações CoA-SH acil-CoA acetiltransferase -cetoacil-CoA (C14) Acil-CoA miristoil-CoA Acetil-CoA + C14 C12 C10 C8 C6 C4 Acetil-CoA

30 Conservação de energia Palmitoil-CoA 8 Acetil-CoA + 7FADH 2 + 7NADH + 7H + (C16) 8 x 12 ATP 7 x 2 ATP 7 x 3 ATP 131 ATP

31 b-Oxidação de AG Insaturados

32 Insaturados -oxid. (3 ciclos) Oleoil-CoA 3 Acetil-CoA enoil-CoA isomerase enoil-CoA hidratase ( -oxid.) -oxid. (5 ciclos) cis- 3 -dodecenoil-CoA L- -hidroxidecanoil-CoA trans- 2 -dodecenoil-CoA

33 Insaturados -oxid. (3 ciclos) Linoleoil-CoA cis- 9, cis 12 3 Acetil-CoA enoil-CoA isomerase -oxid (1 ciclo+1 oxid. do segundo) -oxid. (4 ciclos) cis- 3, cis- 6 -enoil-CoA trans- 2, cis- 6 -enoil-CoA trans- 2, cis- 4 -enoil-CoA Acetil-CoA NADP + NADPH + H + trans- 3 -enoil-CoA enoil CoA isomerase trans- 2 -enoil-CoA 2,4 dienoil CoA redutase

34 Cadeia Ímpar ATP AMP + PPi CO 2 propionil-CoA carboxilase Propionil-CoA D-metilmalonil-CoA metilmalonil-CoA epimerase L-metilmalonil-CoA metilmalonil-CoA mutase Succinil-CoA

35 Corpos cetônicos Destinos do Acetil-CoA Krebs Acetoacetato; D- -hidroxibutirato; acetona Falta de oxaloacetato Produção no fígado Degradação em tecidos extra-hepáticos Diabetes e desnutrição aumento da síntese de glicose depleção do CAC depleção de CoA Síntese de corpos cetônicos libera CoA e exporta precursores para produção de ATP

36 Corpos cetônicos tiolase Acetil-CoA acetoacetil-CoA -hidroxi- -metilglutaril-CoA acetoacetato acetona D- -hidroxibutirato Acetil-CoA+H 2 O CoA-SH tiolase HMG-CoA sintase HMG-CoA liase Acetil-CoA acetoacetato descarboxilase CO 2 -HB desidrogenase NADH+H + NAD + -cetoacil-CoA transferase Succinil-CoA Succinato

37 Corpos cetônicos


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