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Hemotransfusões em Terapia Intensiva Sidney Maciel dos Santos Rosa.

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Apresentação em tema: "Hemotransfusões em Terapia Intensiva Sidney Maciel dos Santos Rosa."— Transcrição da apresentação:

1 Hemotransfusões em Terapia Intensiva Sidney Maciel dos Santos Rosa

2 Em terapia intensiva Nº elevado de transfusões 50% 2- 3 concentrados/ semana – 0,2 a 0,4 concentrados de hemácias/dia Critérios empíricos Ideal = Manter a VO2 preservando a DO2

3 Papel das transfusões no CTI Morbidade e mortalidade Alvos: Hemostasia Transporte de oxigênio Hemostasia: Plasma fresco congelado, crioprecipitado, plaquetas. Transporte de oxigênio: Hemácias

4 Hemostasia normal Hemostasia primária – Plaquetas. Primeiro mecanismo para impedir o sangramento Hemostasia secundária – Fatores de coagulação

5 Hemostasia primária Plaquetas – Adesão, ativação e agregação Fator de VW (cels endoteliais e megacariócitos) – contato com a matrix extracelular – ativo – receptor Gib/IX/V – receptor GIa/Iia (de colágeno) – adesão ao colágeno subendotelial. Adesão – cascatas sinalizantes intracelulares – TXA2, Ca++ - ativado o receptor GIIb/IIIa – secreção – feedback + para ativação Plaquetas ativadas – agregação com pontes de fibrinogênio

6 Hemostasia secundária Ativação de proteases circulantes p/ formação as rede de fibrina – consolidação. Processos paralelos. Todos produzidos no fígado Vit K – II, VII, IX e X.

7 Hemostasia secundária Vias tradicionais – Extrínseca e intrínseca Cascata revista: Pacientes com deficiências de fatores iniciais da via intrínseca não apresentam hemorragias (ex: fator XII).

8 Coagulação - vias

9 Via revisada

10 Regulação da hemostasia Mecanismos anticoagulantes: Antitrombina Proteínas C e S Inibidor do fator tecidual

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12 Regulação da hemostasia Antitrombina III – Inibe a ação de vários fatores da coagulação (Xa, Trombina) Proteína C – Vit. K dependente. Inativa o Va e VIIIa. Proteína S – cofator Inibidor do fator tecidual – Inibe o complexo FT/VIIa, impedindo a ativação do fator X

13 Regulação da hemostasia – Sistema fibrinolítico Remodelação constante do trombo Gera D Dimer e PDF (impedem mais polimerização).

14 Avaliação laboratorial da hemostase Função plaquetária – TS: baixa especificidade (drogas, anemia, hipotireoidismo, ansiedade) e falta de padronização laboratorial Hemostase – PTT – Intrínseca TP – Extrínseca

15 Avaliação laboratorial da hemostase TP TTP

16 Avaliação laboratorial da hemostase TP – Mais sensível às variações dos componentes das vias comuns (X, Protrombina, Fibrinogênio). Alterado pela deficiência dos Vit. K dependentes – doença hepática, uso de Warfarin Vantagem - RNI

17 () TP do paciente em segundos TP do paciente em segundos Média normal do TP em segundos INR = ISI INR = International Normalized Ratio ISI = International Sensitivity Index INR - Equação

18 Plaquetas Desordens adquiridas da função : Drogas (AAS, AINEs, Ticlopidina, Clopidogrel, antagonistas GIIb/IIIa) Concições sistêmicas: Uremia, CEC, anticorpos antiplaquetários (LES), complicações obstétricas, sepse (CID), malignidades, PTT, doença hepática, drogas, HELLP, púrpura pós transfusional

19 Plaquetas - Drogas Trombocitopenias: Antiarrítmicos (Quidnidina, Procainamida) / Antiglicoproteína GIIb/IIIa( Tirofiban, Abciximab/Epfitibatide) / Antimicrobianos (Anf. B, Vancomicina) / Bloqueadores H2 ( Ranitidina) / Carbamazepina/ Heparina/ AINEs / Carbamazepina

20 Reposição de plaquetas < em até 38% dos pacientes críticos < em apenas 2-3% Não há guidelines precisos para a reposição. Avaliação clínica: Trigger point =10000 para pacientes estáveis, sem uso de inibidores plaquetários, sem sangramento ativo ou CID, com boa função renal. Caso contrário: trigger point = 50000

21 Reposição de plaquetas Procedimentos invasivos – experiência do executor. Se eletivo – a Não se deve retardar o procedimento nas urgências. Procedimentos de alto risco (neuro/oftalmo) – Politransfundidos: repor a cada volemia reposta, visando aumentar o nº de plaquetas para (risco de sangramento microvascular)

22 Reposição de plaquetas Se não há plaquetas compatíveis – baixo risco. Dose de reposição (geral): 1u/10kg. Observações: A sobrevida é de 3- 5 dias, mas pode ser menor As unidades possuem 60 ml de plasma e peq quantidade de leuc e hemácias Pacientes críticos geralmente respondem mal pelo alto consumo – transfusões repetidas. 1 unidade – aumento de 7000*

23 Fatores da Coagulação Desordens adquiridas da hemostasia: Anticoagulantes, def. vit K, CID, disfunção hepática, transfusões maciças, inibidores da coagulação adquiridos (hipergama). Alteram o PT e PTT

24 Plasma fresco congelado 1 unidade equivale ao plasma de 1 unidade de sangue total = 200 – 250 ml. Deve ser compatível (ABO apenas) Não há leucócitos (enxerto X hospedeiro, CMV) Indicação: Pacientes com deficiência de fatores + sangramento ativo ou que serão submetidos a procedimentos invasivos.

25 Plasma fresco congelado Causas mais comuns de requisição: CID, disfunção hepática, Warfarin, hemotransfusões maciças. Manifestação clínica tardia – 1,6X TP (nível de fatores =20%). Acima desses níveis os procedimentos invasivos podem ser realizados. Hemotransfusões maciças: Acompanhar o TP. O aumento de 10% no nível dos fats de coag melhoram substancialmente o estado da coagulação. Não deve ser usado para repor volume (exceto se sangrando e com coagulopatia associada)

26 Plasma fresco congelado Reposição: Paciente de 70kg 1 unidade de PFC aumenta os fatores em 2,5% Para aumentar 10% - 4 unidades

27 Crioprecipitado Fibrinogênio, FVW, VIII, XIII e fibronectina. 1 unidade provém de múltiplos doadores. Concentração de fibrinogênio = 10X PFC Vantagem: Pequeno volume 1 bolsa = 150u de FVW e VIII. Dose= 1 bolsa/10kg.

28 Hemácias Visa otimizar a oxigenação tecidual. SIRS – hipóxia tecidual – SDMO

29 Fisiologia do transporte de oxigênio Oxigenação tecidual vital para o funcionamento dos órgãos O2 – pulmão – Sangue: plasma e hemácias = conteúdo total de oxigênio do sangue (CaO2). DO2 = CaO2 x DC Quando ao consumo de O2 pelos tecidos, é dado pela fórmula: VO2= DC(CaO2 – CvO2).

30 Fisiologia do transporte de oxigênio Normal – DO2 >>> VO2. Grandes alterações no DO2 são necessárias para alterar o VO2 (reserva de oferta). Queda da Hb = redução do DO2, mas o VO2 é mantido (reserva - maior extração) até certo ponto. Posteriormente, o VO2 cai também = met. Anaeróbio e acidose. Antes disso, funcionam os mecanismos compensatórios.

31 Mecanismos compensatórios da anemia Anemia – resposta neuro- hormonal – hiperatividade simpática, ADH, ACTH, epinefrina, cortisol, renina – desvio do fluxo dos rins, esplâncnico, pele – cérebro, coração e fígado. Até % da volemia – eficazes. Anemia normovolêmica - Há menor resistência vascular periférica (Óxido Nítrico) e redução da viscosidade – maior retorno venoso – maior DC (> Pré carga, contratilidade) Volemia e reserva cardíaca são importantes na compensação

32 Adaptação no paciente crítico Redução das reservas nos pacientes críticos. A queda do VO2 ocorre mesmo com níveis elevados de DO2 Como aumentar o DO2? – Aminas, hemoderivados. Aminas – Aumento da mortalidade ou ineficácia. Hemotransfusão- alternativa viável

33 Principais causas de anemia no doente crítico Sangramentos em soluções de continuidade Distúrbios da coagulação Procedimentos invasivos Flebotomia (30%) Hemólise Eritropoiese ineficaz: Drogas, deficiências nutricionais, redução da secreção e sensibilidade à eritropoetina)

34 Medidas para redução das perdas Tubos menores para coleta Evitar PIA Cuidado com rotinas

35 Concentrado de hemácias 1 unidade = 300 – 350 ml (200 ml + 50ml de plasma + aditivos). Estoque – K+ exrtravasado / 2, 3 DPG reduzido (revertido in vivo em poucas horas) / > amônia plasmática / CO2 – menor DO2 Considerar: tempo de evolução, problemas médicos associados, sangramento ativo

36 Concentrado de hemácias 1 concentrado – aumento de 3% no hematócrito ou 1,5g% na Hb. O equilíbrio intravascular pode levar até 24h. Risco - Isquemia endocárdica

37 Atenção 50% das transfusões sem sangramento agudo 63% sem fator precipitante (apenas baixo htc) Excetuando cardiopatas, níveis baixos de hb são tolerados, especialmente se normovolêmicos

38 Indicação de hemotransfusão Trigger point? (1942 – 10/30) Estudos: Aumento da morbimortalidade com transfusão, importância do sangramento PER op, boa tolerância a níveis mais baixos de hb. Cardiopatas = 10 Não cardiopatas = 7 Considerar: Volemia, sintomas e /ou sinais de hióxia, perda ativa de sangue, monitorização disponível, doença de base/prognóstico, fatores de risco adicionais (cardiovasculares, cerebrais...)

39 Considerar antes de transfundir: Risco/Benefício Reservas dos órgãos vitais Capacidade de monitorização Perda sangüínea real e possibilidade de ressangramento Monitorização disponível após a alta do CTI Riscos de hemotransfusão

40 Riscos das hemotransfusões Complicações relacionadas às transfusões: infecciosas (HIV, CMV, Hepatite C). Reações transfusionais: Hemólise aguda ou tardia, reação febril, LPA, reações alérgicas, imunosupressão.

41 Obrigado!


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