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CARACTERÍSTICAS DA CIRCULAÇÃO DOENTE R3 UTI HC: Angela N Dal Moro.

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1 CARACTERÍSTICAS DA CIRCULAÇÃO DOENTE R3 UTI HC: Angela N Dal Moro

2 INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR ESQUERDA VE normal: sensível a alterações na pré-carga, insensível a alterações na pós-carga VE doente: características opostas

3 INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR ESQUERDA Peptídeo atrial natriurético (PAN) e peptídeo natriurético tipo B (BNP) são liberados durante a hiperdistensão do tecido miocárdico em resposta à sobrecarga. Reduzem os níveis de vasoconstrictores endógenos (angiotensina 2, aldosterona..) fazendo vasodilatação arterial e venosa, aumentando a diurese pela menor reabsorção de Na. PAN: armazenado em grânulos nos átrios e ventrículos. Liberado em qualquer pequeno aumento na distensão (p ex exercício). BNP: produzido nos ventrículos e pouco armazenado. ESPECÍFICO para as doenças cardíacas. Diagnóstico da dispnéia, prognóstico

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6 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA (questões auxiliam na determinação da etiologia) 1: O débito é adequado para perfundir órgãos vitais? 2: Há evidência de disfunção sistólica? Clinicamente difícil avaliar Perfusão adequada não é significado de função sistólica adequada; o débito pode estar sendo mantido as custas de altas pressões de pré-carga e congestão pulmonar Se boa perfusão com válvulas e miocárdio intactos, pode ser apenas manifestação de sobrecarga de volume ou disfunção diastólica. Ecocardio ajuda nessa abordagem

7 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA (questões auxiliam na determinação da etiologia) 3: Qual o tamanho do VE? VE dilatado: processo crônico (pós IAM, cardiomiopatia, insuf Ao ou Mi) VE normal: estenose Mi, tamponamento, pericardite constritiva, disfunção diastólica. 4: O VE apresenta hipocinesia? Hipocinesia local: isquemia Generalizada com tamanho normal: miocárdio atordoado, overdose de drogas ou toxinas.

8 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA (questões auxiliam na determinação da etiologia) 5: Há evidência de disfunção valvular? E Ao: pode reduzir o DC por causar pós carga aumentada, isquemia miocárdica ou prejuízo do enchimento ventricular por hipertrofia Insuf Mi: reduz o débito por permitir refluxo do volume ejetado 6: Há evidência de aumento da permeabilidade capilar ou hipoalbuminemia?

9 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA

10 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA TRATAMENTO Terapia ajustada para fisiopatologia documentada Arritmias agudas devem ser tratadas DIURÉTICOS: costumam ajudar IECA e VASODILATADORES: úteis se houver aumento da RVS ou insf valvular com pré carga e PA adequadas. Reduzem o número de sacos

11 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA TRATAMENTO B-BLOQUEADORES: diminuem o consumo de o2 pelo miocárdio por diminuir a FC e contratilidade. (potencial de precipitar ICC, arritmias e broncoespasmo)

12 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA TRATAMENTO INOTRÓPICOS: devem ser reservados para disfunções miocárdicas refratárias ao ajuste da pressão de enchimento, pH e eletrólitos. NITRATOS: podem evitar isquemia miocárdica, mas pode causar hipotensão em pacientes com pressão de enchimento inadequada ou limítrofe.

13 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA TRATAMENTO BLOQ DE CANAIS DE CÁLCIO: controlam HAS, FC e pode reverter espasmo coronário, mas deprimem contratilidade cardíaca e prejudicam a condução. Pacientes selecionados NESIRITIDE (hBNP): novo tto para descompensação aguda de ICC. Potente efeito vasodilatador com aumento da natriurese. Em modelos animais limita a fibrose e remodelamento. Diminui a pré carga e a RVS sem a alt na FC vista com os agentes inotrópicos.

14 DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA ( INFARTO DE VD) Suspeita: hipertensão venosa sistêmica, ST elevado ou onda Q em V4R, Rx inexpressivo Pode haver Requerimento do VE para compensar o trabalho de bombear o sangue para a circulação pulmonar através da interdependência ventricular (a dilatação de VD e a carga sanguínea apertam o acoplamento ventricular empurrando-os contra o saco pericárdico, estirando as fibras musculares circunferenciais e deslocando a parte móvel do septo)

15 DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA ( INFARTO DE VD) O prognóstico depende: tamanho da isquemia, Presença ou não de doença cardiovascular concomitante Presença ou não de aumento na resistência vascular pulmonar

16 DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA (COR PULMONALE) DEFINIÇÃO: hipertrofia, dilatação ou falência de VD secundária ao aumento da resistência vascular pulmonar (exclui hipertensão venosa pulmonar ou falência de VE) CAUSAS: Leito capilar pulmonar restrito Hipóxia alveolar crônica Acidose

17 DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA (COR PULMONALE) PATOGÊNESE: VD normal não sustenta DC adequado em PAP >35 Ocorre hipertrofia das paredes do VD ao longo do tempo para gerar pressões gradativamente maiores Com a hipoxemia crônica ocorre hipertrofia da musculatura lisa arterial, intensificando a resposta à própria hipoxemia e aos vasoconstrictores. Agudo: TEP maciço (ppal causa). Até 50% do leito capilar pulmonar pode ser obstruído sem causar aumento da PAP além dos valores normais. Descompensação aguda: DPOC (com a correção do broncoespasmo, hipoxemia e acidose a pós carga do VD cai consideravelmente)

18 DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA (COR PULMONALE) DIAGNÓSTICO: CLÍNICA: hipoperfusão, galope, hiperfonese P2. Pode hepatomegalia, congestão venosa sistêmica, edema. * A respiração profunda pode acentuar os sinais, pois o aumento do retorno venoso durante a inspiração aumenta a PAP e estressa o VD comprometido. * PVC, PAPO, RVP ajudam a diferenciar doença de coração D e E ECOCARDIO: indispensável (além de estimar a PAP, traz detalhes anatômicos e função dos ventrículos) ECG: pouco sensível e específico. Decréscimo progressivo da proporção R/S nas precordiais, padrão S1Q3T3, proporção R/S em V5 ou V6 >1, padrão QR em V1.

19 DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA (COR PULMONALE) MANEJO: objetivos Manter enchimento e pressão de perfusão de VD adequados Reverter hipoxemia e acidose Estabelecer ritmo cardíaco coordenado Tratar doença de base Se DPOC – usar O2! (apesar de exigir cuidado) A acidose acentua o efeito da hipoxemia na resistência vascular pulmonar, enquanto a hipercapnia sem acidose exerce menos efeito. Considerar tamponamento do pH na hipercapnia permissiva.

20 DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA (COR PULMONALE) Se policitemia secundária à hipoxemia: considerar diminuir o Ht para < 55% - diminui a viscosidade sangüínea, a pós carga de VD e melhora a perfusão miocárdica. Digitais, inotrópicos e diuréticos têm efeitos variáveis. Diuréticos: Alivia a congestão sintomática das extremidades, intestinos e circulação porta Diminui a distensão ventricular e a tensão miocárdica melhorando a pós carga e perfusão A redução do DC decorrente de diurese diminui a PAP Diurese vigorosa pode ter efeitos adversos em pacientes que dependam da distensão ventricular e da interdependência ventricular – Monitorar a PVC!

21 DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA (COR PULMONALE) Digitais: No VD sem hipertrofia têm pouco efeito na performance Nos casos crônicos pode ser útil Inotrópicos (dopa/dobuta): Podem melhorar a função de VE e impulsionar o VD pela interdependência ventricular Arritmogênicos Outras terapias: Óxido nítrico inalado Epoprosterenol e análogos (ex: sildenafil)

22 INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA MECANISMOS DE DANO CIRCULATÓRIO NA SARA O DC aumenta na fase inicial (estresse). Na fase avançada há deterioração da função ventricular – colabora para queda na oferta de O2. A pré carga efetiva pode ser diminuída pela PEEP, vazamento capilar e endurecimento miocárdico secundário à isquemia. A contratilidade pode ser prejudicada por: hipotensão, isquemia, alt hidroeletrolíticas, fatores cardiodepressores liberados em condições inflamatórias. A vasoconstricção hipóxica da vasculatura pulmonar impede a ejeção do VD

23 INSUFICIÊNCIA RASPIRATÓRIA AGUDA MELHORANDO A PERFUSÃO NA SARA Melhorar o DC e o conteúdo arterial de O2: transfusão, DVA.... Reduzir a demanda metabólica Controle da sepse e febre Controle a ansiedade e agitação Diminuição do trabalho respiratório

24 PERICARDITE AGUDA Várias causas Características: Dor torácica (melhora sentado e inclinado pra frente; agravada pela posição supina, tosse, inspiração profunda, movimento de engolir) Dispnéia, sensação de pressão abdominal e torácica Dor ombro referida Atrito pericárdico no início

25 PERICARDITE AGUDA ECG Fase inicial: supra ST com concavidade pra cima; presente em quase todas as derivações, menos em V1 Ondas T apiculadas nas derivações com supra ST PR curto ST volta à linha de base em alguns dias e as ondas T se achatam ST normaliza antes das ondas T inverterem ( IAM)

26 PERICARDITE AGUDA

27 TAMPONAMENTO Pelo menos 250ml de fluido devem ser coletados para causar alargamento perceptível da sombra cardíaca ECG: inespecífico, baixa voltagem do QRS, onda T achatando ECOCARDIO: quantificação de líquido é imprecisa, porém técnica rápida e disponível, colapso diastólico das câmaras D sugere grau crítico TC com contrate EV / MRI scan são alternativas no diagnóstico

28 DERRAME PERICÁRDICO

29 TAMPONAMENTO FISIOLOGIA Em situação normal a pressão intrapericárdica é similar à pressão intrapleural e menor que as pressões diastólicas de VD e VE. O tamponamento modifica a dinâmica do sistema venoso e enchimento cardíaco: Como o volume cardíaco diminui durante a ejeção, a pressão intrapericárdica cai, resultando em uma onda X proeminente na curva da pressão venosa No tamponamento o enchimento ventricular inicial está atenuado e a onda Y fica suprimida

30 TAMPONAMENTO FISIOLOGIA

31 O pulso paradoxal pode aparecer simultâneamente Durante a inspiração normalmente há um aumento do retorno venoso e das dimensões diastólicas do VD e de uma pequena diminuição no volume do VE. Isso reduz a ejeção de VE e a PA sistólica durante a inspiração. O tamponamento acentua essa flutuação e produz pulso paradoxal

32 O pulso paradoxal pode ser percebido na PAM durante os ciclos da ventilação mecânica O pulso paradoxal pode estar ausente se houver doença cardíaca de base que aumente a pressão diastólica do VE ou se este recebe suprimento suficiente por mecanismo independente da variação respiratória (ex: regurgitação Ao)


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