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A FISIOLOGIA DO ESTRESSE. Sistema Nervoso Sistema Nervoso Autônomo Homeostasia Pressão arterial Motilidade e secreção gastrintestinal Excreção urinária.

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1 A FISIOLOGIA DO ESTRESSE

2 Sistema Nervoso

3 Sistema Nervoso Autônomo Homeostasia Pressão arterial Motilidade e secreção gastrintestinal Excreção urinária Temperatura corpórea Freqüência respiratória Freqüência cardíaca

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5 Sistema Nervoso Simpático Sistema Nervoso Parassimpático Adrenalina Acetilcolina

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7 Resposta Alarme do SN Simpático Mass Discharge Aumenta consideravelmente a capacidade do organismo de reagir a uma situação de perigo ou a um agente estressor Pressão Arterial Fluxo Sangüíneo (músculos esqueléticos) Taxa de Metabolismo Celular Concentração de Glicose Glicólise (fígado e músculo) Força Muscular Atividade Mental Taxa de Coagulação Sanguínea

8 Glândula adrenal e os glicocorticóides

9 ENDOCRINOLOGIA Estudo da comunicação intra e extracelular por moléculas conhecidas como HORMÔNIOS HORMÔNIO Substância química produzida por uma glândula especializada numa parte do corpo e transportada a um órgão alvo onde é produzida uma resposta reguladora

10 Classificação Química Esteróides Polipeptídios e proteínas Derivados de aminoácidos Derivados de ácidos graxos solubilidade

11 TIPOS DE AÇÃO HORMONAL EndócrinaParácrinaAutócrina

12 LOCALIZAÇÃO DAS GLÂNDULAS

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15 Medula Adrenal Córtex Adrenal Zona Reticular Zona Fasciculada Zona Glomerulosa Glândulas Adrenais Adrenalina Noradrenalina Glicocorticóides (Cortisol) Mineralocorticóides (Aldosterona) Andrógenos e Estrógenos

16 Regulação da secreção da medula supra -renal A ativação da medula supra-renal acompanha a ativação do sistema nervoso simpático. Fibras pré-ganglionares colinérgicas no grande nervo esplânico Acetilcolina Células cromafins

17 Regulação Córtex Ações das catecolaminas Efeitos sobre o metabolismo Efeitos sobre o sistema cardiovascular Efeitos sobre outros sistemas

18 Córtex adrenal

19 Biossíntese do Cortisol precursor: colesterol fonte principal: plasma / depósitos intracelulares / acetil-CoA etapas: retículo endoplasmático (RE) e mitocôndria cada etapa é catalisada por enzimas do citocromo P 450 esteróides possuem o núcleo ciclopentano- peridrofenantreno

20 Colesterol Pregnenolona hidroxipregnenolona 11- desoxicortisol complexo desmolase hidroxilase Cortisol hidroxiprogesterona hidroxilase hidroxilase progesterona hidroxilase 3- - hidroxiesteroide mitocôndria RE

21 Regulação da Secreção do Cortisol CRH Liberado por neurônios localizados no hipotálamo Núcleo paraventricular Recebe conexões nervosas do sist. límbico e porção inferior do tronco cerebral

22 ACTH O ACTH é formado a partir da hidrólise da POMC (pró-opiomelanocortina). A hidrólise da POMC origina outros hormônios como a endorfina, MSH (hormônio estimulador de melanócitos) e a lipotrofina. O CRH estimula a síntese da POMC.

23 Cortisol complexo desmolase Colesterol mitocôndria Pregnenolona Acelera transcrição de genes das enzimas do citocromo P 450 PKA Suplemento de colesterol: síntese síntese captação de ésteres de colesterol - receptor de LDL captação de ésteres de colesterol - receptor de LDL Via AMPc ACTHR ACTH no Córtex Adrenal Células das zonas fasciculada e reticular Liberação para meio extracelular Promove transporte do colesterol para mitocôndria

24 Regulação da Secreção do Cortisol ACTH CRH Cortisol Hipotálamo Adeno-Hipófise Córtex Adrenal + + Efeitos Sistêmicos - - liberação e produção

25 Calor e frio intenso Traumatismos Fatores estimulantes de CRH A liberação de ACTH e cortisol apresenta variação circadiana Infecções Estresse Cortisol (ng/mL) Horário do dia

26 R H Mecanismo de Ação Núcleo CBG H R R H transcrição CBG H H RNA RNAm síntese de proteínas efeitos biológicos

27 hsp90 hsp70 hsp90 CORTISOL c c Receptor Ativado Receptor inativo Ligação ao DNA c c c c TATA ER dimerização c c c c transcrição transdução Síntese protéica Altera função celular AAA CORTISOL CBG Mecanismo de Ação Citoplasma Núcleo

28 Efeitos do cortisol sobre o metabolismo Metabolismo de Carboidratos gliconeogênese pelo fígado utilização da glicose pelas células hipótese: deprime oxidação NADH NAD + = glicemia - Diabetes adrenal glicose glicosecortisol

29 Fígado Cortisol Metabolismo Protéico músculo aminoácidos síntese de proteínas e catabolismo de proteínas (tecidos periféricos) síntese de proteínas pelo fígado (mobilização de aa) [ ] plasmática de aminioácidos plasma

30 mobilização dos ácidos graxos do tecido adiposo hipótese: glicose para células mobilização de AG -glicero- fosfato manutenção de deposição de TG expressão da enzima LHS [ ] de AG livres no plasma utilização de AG para energia Metabolismo Lipídico cortisol Fígado Adipócito LHS TG glicerol AG Tecidos e plasma

31 Efeitos dos glicocorticóides sobre o sistema imune ação sobre lisossomas liberação de enzimas proteolíticas no local de lesão, estabilidade da membrana lisossomal ácido araquidônico migração leucocitária molécula de adesão: célula - endotélio

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33 Prostaglandinas -Pertencem ao grupo dos eicosanóides -Participam de ações metabólicas, processos fisiológicos e patológicos; -Vasodilatação ou vasoconstrição; -Hiperalgesia; -Contração ou relaxamento da musculatura brônquica ou uterina; -Proteção da mucosa gástrica PGI2 – aumento da secreção de muco e cicatrização de feridas e úlceras

34 Efeitos dos glicocorticóides no sistema cardiovascular O excesso de glicocorticóides pode promover hipertensão retenção de água e Na + - mineralocorticóides e corticosteróides fluído extracelular volume sanguíneo débito cardíaco resistência periférica pressão arterial retenção Na + urina mineralocorticóides glicocorticóides + +

35 stressor HIPOTÁLAMO PITUITÁRIA ADRENAL ÓRGÃOS LINFÓIDES SECUNDÁRIOS TIMO SNS ACTH CRH ADRENALINA NORADRENALINA GLUCOCORTICÓIDES HOMEOSTASIA MEDULA ÓSSEA LINFÓCITOS TCD4 LINFÓCITOS TCD8 CÉLULAS EFETORAS LINHAGENS LINFÓIDES LINHAGENS MIELÓIDES TNF- IL-1 IL-6 TGF IL-2 -ENDORFINAS (Besedovsky et al. J Immunology, 135: , 1985)

36 Resumindo

37 Síndrome de Cushing

38

39 O que existe em comum entre um paciente que apresenta síndrome de Cushing (aumento da secreção de glicocorticóides) e um indivíduo submetido a condições de estresse prolongado?

40 Doença de Addison MSH Formação de melanina

41 Doença de Addison

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