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Hipertensão. JORGE POLÓNIA do Hospital Pedro Hispano Unidade de Hipertensão Arterial e Risco Cardiovascular &

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2 Hipertensão. JORGE POLÓNIA do Hospital Pedro Hispano Unidade de Hipertensão Arterial e Risco Cardiovascular &

3 Control of blood pressure Blood pressure = Cardiac output x Peripheral resistance Hypertension = Increased CO and/or Increased PR Preload Preload Fluid volume Fluid volume Renal sodium retention Excess sodium intake Genetic factors Contractility Contractility Heart rate Heart rate Vasoconstriction Sympathetic nervous system Renin- angiotensin- aldosterone system Kaplan (1994)

4 VasodilatoresNatriuréticosAnti-proliferativosAnti-inflamatóriosAntitrombogénicos Equilíbrio sistemas neuro-humorais reguladores perfusãoVasoconstritoresAnti-natriuréticosPró-proliferativosPró-inflamatóriosTrombogénicos Dopamina ANF, BNF, CNF AdrenomedulinaProstaciclinaBradicininaNO Angiotensina 2 AldosteronaAdrenalinaNoradrenalinaEndotelinaVSP TBX A2 Ubaína

5 CONDIÇÕES CORRECTAS DE REGISTO DA PRESSÃO ARTERIAL -DOENTE 5MIN SENTADO EM AMBIENTE CALMO -NAO FUMAR, CAFÉ, NOS 30 MIN PRECEDENTES -NAO INGESTÃO RECENTE DE MEDICAMENTOS HIPOTENSORES, HIPERTENSORES -APARELHOS CALIBRADOS E VALIDADOS -BRAÇAL ADAPTADO À ENVERGADURA

6 24-h blood pressure profile (daytime, sleep, activity) Blood pressure (mm Hg) Sleep :0011:0015:0019:0023:003:007:00 Time of day

7 Correlação dos registos da TA com lesão de orgãos alvo R= TA de consultório+0,11 TA pela enfermeira+ 0,17 TA em casa + 0,35 MAPA de 24 horas + 0,55 + 0,31 Descida TA durante a noite + 0,41 + 0,57TA diurna dia de trabalho TA diurna dia de repouso HVE Função renal Microalbuminúria Lesão retiniana Lacunas cerebrais Lesões ateromatosas carotídeas Pickering 1991 Imai 1996 Ohkubo 1998 Frattola 1993 Opsahl 1988 Verdecchia 1993 Kario 1994

8 24-h blood pressure profile in two patients with hypertension (dipper and non-dipper) Blood pressure (mm Hg) Sleep Dipper Non-dipper :0011:0015:0019:0023:003:007:00 Time of day Descida Nocturna < 10% v TA diurna

9 SITUAÇÂO NON-DIPPER (descida TA nocturna < 10% v TA diurna) ASSOCIADA A MAIOR RISCO CARDIOVASCULAR 1.Maior risco de d. aterosclerótica e de HVE 2.Maior risco de AVC 3.Maior risco de HVE 4.Maior risco de microalbuminúria 5.Complicações cerebrovasculares e lacunas (RMN) 6.Maior risco de demência vascular Kobrin J. AM Geriat Soc 1994, 32:896 Obrien Lancet 1988 ii:397 Verdecchia 1990 Circulation 81:528 Opsahl 1988 Am J Hypertens 1:1175 Tohgi 1991 Stroke 22:603 Shimada 1992 J Hypertens 10:875

10 Hipertensão: adulto > 18 anos TAS >= 140 mm Hg TAD >= 90 mm Hg

11 Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT); n=347,978 men Neaton et al. In: Laragh et al (eds). Hypertension: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 2 ed. NY: Raven, 1995:127 SBP, Stroke, and CHD Approximate mean SBP (mm Hg) Relative risk of stroke mortality Relative risk of CHD mortality Stroke mortality (n=1233) 168< CHD mortality (n=11,149)

12 ARTÉRIAS Condutores de sangue do coração para a periferia Orgãos de amortecimento

13 Guidelines de 2003 JNC VII (JAMA 2003;289: ) ESH/ESC: Guidelines for the management of arterial hypertension (J Hypertens 2003;21: )

14 Practice guidelines for primary care physicians: 2003 ESH/ESC

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16 Relatores: J Polonia & V Ramalhinho Sociedade Portuguesa de Hipertensão

17 Classificação da Pressão Arterial PAS mm Hg PAD mm Hg Normal< 120 e < 80 Normal-elevada ou Hipertensão estadio ou Hipertensão estadio 2>=160 ou >=100

18 Hypertension Prevalence and Treatment: North America and Europe Prevalence of Hypertension Country % US Canada Germany Italy Sweden England Spain Finland Country % Wolf-Maier K et al. JAMA. 2003;289: Patients on Therapy

19 Sistólica isolada Sisto-Diastólica ou Diastólica Sisto-Diastólica Adaptado de Meredith PA e col., Journal RAS 2002 ; 3 (Supl I): 549 DISTRIBUIÇÃO HTA NÃO TRATADA por Idade e sub-tipo DISTRIBUIÇÃO HTA NÃO TRATADA por Idade e sub-tipo < > 80 Idade %

20 A HTA é um factor de risco major para doença coronária, é o principal factor de risco para o desenvolvimento de insuficiência cardíaca e para o AVC, para além de ser uma causa importante de lesão renal. HIPERTENSÃO ARTERIAL

21 HTA

22 Complicações da HT Diretas AVC hemorragico ICC I renal Sindroma aterosclerotico AVC isquémico Doença coronária Arteriopatia MI

23 OBJECTIVOS TERAPEUTICOS DO TRATAMENTO ANTIHIPERTENSIVO - Maior Risco CV - PA mais elevada - Outros factores de risco -Lesão orgãos alvo -Doença cardiovascular prévia Terapeutica baseada na Estratificação do Risco CV global

24 Pressupostos do JNC 7 e ESH-ESC Evidência de benefícios quando se alcançam novos alvos da redução da PA < 130/80 mm Hg (DM, AVC, IR, etc) P.A. alvo: < 140/90 mmHg < 130/80 mmHg nos diabéticos, IR evento CV

25 FACTORES QUE INFLUENCIAM PROGNOSTICO 2003 TAS e TAD Homem > 55 anos Mulher > 65 anos Fumador CT > 250 mg%, ou LDL > 155 ou HDL o <40, o < 48 Familia c/ doença CV precoce Cinta > o 102 cm, o 88 Prot C reactiva > 1 mg/dl HVE (ECG S. Lyons > 38 mm; Eco LVMI o > 125; o > 110 g/m2 IMTh carotida > 0.9 mm ou placa ater. Creatininemia o ; o mg/dl Microalbuminuria mg/24h VOP > 12 m/s FACTORES DE RISCO Lesao orgao alvo Glicemia jejum > 126 mg/dl Pos-prandial > 200 mg/dl Diabetes AVC ou AIT EM, angina, revasc. Coronaria, ICC Nefropatia diabetica; proteinuria > 300 mg/24h; creatininemia > 1.5 o; 1.4 o Doença vascular periferica Retinopatia grave Doença CV +

26 No risk factors +High cholesterol +Glucose intolerance +Smoking+LVH Systolic blood pressure (145 mmHg) Systolic blood pressure (195 mmHg) Probability (per 1000) Risk factors 8-year probability of developing coronary heart disease in hypertensives Castelli (1984)

27 < 125> Casale et al, 1986 Levy et al, 1990 Verdecchia et al, 1998 HomemMulher Hipertrofia VE Massa VE normal P = Período de Follow-up, semanas Ratio de eventos CV totais a 5 anos (%) Ratio de eventos (x 100 doentes-ano) Sobrevida (sem eventos CV) (%) Valor prognóstico da HVE em ecocardiografia Massa VE <125 g/m 2 Massa VE >125 g/m 2 Diagnóstico HVE Ratio de eventos CV totais a 5 anos (%)

28 Proteinúria e HTA mg/dl ALBUMINÚRIA Aumento do risco cardiovascular Aumento do Risco de Disfunção Renal Normal Microalbuminúria Aumento do risco CV In Hypertension Primer -AHA

29 Proteinuria Predicts Stroke and CHD Events in Type 2 Diabetes Miettinen H et al. Stroke 1996;27: StrokeCHD events p < Incidence (%) Survival curves for CV mortality Months A B C Overall: p < A: U-Prot < 150 mg/LB: U-Prot 150–300 mg/LC: U-Prot > 300 mg/L U-Prot = Urinary protein concentration.

30 Velocidade da onda de pulso Distensibilidade aórtica Carotida Femoral + lento+ rápido CarotidaFemoral

31 Probabilidade de sobrevida global Duração do Follow-up (meses) Probabilidade de sobrevida sem eventos VELOCIDADE DA ONDA DE PULSO ARTERIAL VELOCIDADE DA ONDA DE PULSO ARTERIAL PROGNÓSTICO Blacher e col 1999 ; Laurent 2001

32 Association of Systolic BP and Cardiovascular Death in Type 2 Diabetes < –139140–159160–179180– Systolic blood pressure (mm Hg) Cardiovascular mortality rate/10,000 person-yr Nondiabetic Diabetic Stamler J et al. Diabetes Care 1993;16:

33 Probability of a stroke in 5 years in Hypertensive patients Hankey et al. Lancet. 1999;354: Patient with a previous stroke Patient without a stroke %

34 HTA e COMORBILIDADE Essential Atlas of Heart Diseases - Braunwald

35 Estratificação do Risco – ESH 2003 Pressão Arterial (mmHg) OutrosFactores de Risco eHistória de Doença HT-Grau / HT- Grau / HT- Grau / 110 I Sem outros factores de risco BAIXO II 1-2 factores de risco III 3oumaisfactores de riscoou LOAou diabetes ALTO IV Outrassituações clínicasassociadas LOA = lesão dos órgãos alvo BAIXO MÉDIO ALTO ALTÍSSIMO BAIXO ALTO ALTÍSSIMO MÉDIO ALTO ALTÍSSIMO BAIXO MÉDIO ALTO ALTÍSSIMO MÉDIO ALTÍSSIMO ALTO A avaliar MÉDIO A avaliar Normal / Normal-Alto / TTTT T T T TTT 3m-T 12m-T

36 Genetic Factors in Hypertension

37 Relação TA e ingestão-excreção renal de sódio em NT e HT sensíveis (SS) e resistentes (SR) ao sal Ingestão e excreção de Sódio (x normal) PAM (mm Hg) Normotenso Resistente ao sal Hipertensão Sensível ao sal Hipertensão Resistente ao sal Normotenso Sensível ao sal

38 RIMRIM Receptor Mineralocorticoide Cortisol ACTH Aldosterona E NaC (n>) Liddle´s sindroma K+ Na+ AT1R Adducin AME GRA K+Na+ AT II AT I Angiotensinogenio ECA Renina En do te lio Mus culo Li so H+Na+ GNB3 Endotelina 1 L-ArgL-Cit + NO eNOS ET-A ET-B Sangue RETENÇÃO SÓDIO Vasoconstrição Proliferação M. liso HIPERTENSÃO LIDDLE Autoss Dominante (afro caraibe) Hipocalemia e supressão ALDO e PRA Up regulation (> nº) de ENaC sensivel ao amilorido Delecção dpo PY motive da beta ou gama-ENaC responsavel pela internalização do canal Mutação da subunidade beta (T594M)

39 TERAPÊUTICA

40 OBJECTIVOS DO TRATAMENTO Atingir a máxima redução da morbilidade e mortalidade cardiovascular. Atingir a máxima redução da morbilidade e mortalidade cardiovascular. l Controlo dos valores tensionais l Aumentar a sobrevida l Atingimento dos orgãos alvo l Controlo dos FRCV l Controlo dos valores tensionais l Aumentar a sobrevida l Atingimento dos orgãos alvo l Controlo dos FRCV

41 BP Control Rates Trends in awareness, treatment, and control of high blood pressure in adults ages 18–74 National Health and Nutrition Examination Survey, Percent II 1976–80 II (Phase 1) 1988–91 II (Phase 2) 1991–941999–2000 Awareness Treatment Control Sources: Unpublished data for 1999–2000 computed by M. Wolz, National Heart, Lung, and Blood Institute; JNC 6.

42 Patients (%) With BP Controlled Worldwide Adapted from G. Mancia 1. JNC VI. Arch Intern Med 1997;157: Joffres et al. Am J Hypertens 1997;10: Colhoun et al. J Hypertens 1998;16: Chamontin et al. Am J Hypertens 1998;11(6 Pt 1): Chamontin et al. Am J Hypertens 1998;11(6 Pt 1): Marques-Vidal et al. J Hum Hypertens 1997;11: Marques-Vidal et al. J Hum Hypertens 1997;11:213 USA 1 27% England 3 6% <140/90 mm Hg Canada 2 22% Australia 5 France 4 24% India 5 Scotland % Spain 5 20% Finland % Germany % >65 yr only <160/95 mm Hg 19% 9%

43 Definiçao HTA (populaçao geral) MethodSBP DBP (mm Hg) In-office H Ambulatory BP monitoring Self-measurement

44 Objectivos do Tratamento Na população geral para valores < 140/90 mm Hg Nos diabéticos e Insuficiencia renal < 130/80 mmHg REDUZIR A PA

45 Escolha da Terapêutica Anti-hipertensiva –As diferentes classes terapêuticas anti-hipertensivas têm: Efeito semelhante na PA Diferenças nos efeitos secundários Diferença eventual no efeito benéfico cardiovascular induzido

46 MEDIDAS NÃO FARMACOLOGICAS Reduzir a P.A. (+ 5 mm Hg) Reduzir a necessidade de terapêutica medicamentosa Melhorar a eficácia dos medicamentos Melhorar outros factores de risco cardiovasculares Prevenção primária da hipertensão e outros factores de risco nas populações

47 Principais Classes Terapêuticas Anti-hipertensivas Diuréticos Beta-bloqueantes Antagonistas dos canais de cálcio IECAs Antagonistas dos receptores da Angiotensina II Alfa-Bloqueantes (???)

48 FÁRMACOS ANTIHIPERTENSORES: Locais de acção BLOQUEADORES BLOQUEADORES ANTAG. CA 2 + BLOQUEADORES BLOQUEADORES HIDRALAZINA Actividade Simpática Simpática Débito Cardíaco Débito Cardíaco Renina Renina Resistência vasc. periférica Resistência vasc. periférica Sal e água Sal e água TIAZIDAS iECAsARAs

49 lReduz eficazmente a PA lMantem controlo da PA durante as 24hrs, em toma única lEficaz em todos os doentes hipertensos lDesprovido de efeitos secundários e/ou adversos lDesprovido de efeitos metabólicos adversos lBaixo custo lReduz eficazmente a PA lMantem controlo da PA durante as 24hrs, em toma única lEficaz em todos os doentes hipertensos lDesprovido de efeitos secundários e/ou adversos lDesprovido de efeitos metabólicos adversos lBaixo custo TERAPÊUTICA ANTI-HIPERTENSORA FÁRMACO IDEAL TERAPÊUTICA ANTI-HIPERTENSORA FÁRMACO IDEAL

50 1. Farmacos todos iguais ou não? 2. Efeitos independentes da redução tensional? 3. Resultados dos ensaios vs prática clínica?

51 Necessidade de usar fármacos que reduzam a PA uniformemente ao longo das 24 horas com uma única tomada diária - Aderência - Evitar descidas excessivas da PA - Controlar PA períodos vulneráveis - Estudo SAMPLE

52 Mancia et al, 1997 Correlation coefficient (r) Clinic (n=158) Average 24 h (n=158) Home (n=154) Correlation of change in LVMI and change in blood pressure after 1 year of treatment: The SAMPLE study p<0.01 p<0.05 Systolic blood pressure Diastolic blood pressure

53 Millar-Craig e col., 1978; Mancia e col., 1983 SonoSono Hora do despertar despertar Hora do dia 18:00 22:00 02:00 06:00 10:00 14:00 18:00 Pressão Arterial (mm Hg) PASPAS PADPAD MAPA 24hrs: Pico matinal MAPA 24hrs: Pico matinal

54 l Morte súbita 1 l Enfarte agudo do miocárdio 1 l Angina de peito típica 2 l Isquemia silenciosa 1 l Carga isquémica total 1 l AVC isquémico 3 l Angina variante 4 (02: :00) l Agregabilidade plaquetária 5, 6 l Morte súbita 1 l Enfarte agudo do miocárdio 1 l Angina de peito típica 2 l Isquemia silenciosa 1 l Carga isquémica total 1 l AVC isquémico 3 l Angina variante 4 (02: :00) l Agregabilidade plaquetária 5, 6 CRONOBIOLOGIA CARDIOVASCULAR: Picos de incidência de complicações CV CRONOBIOLOGIA CARDIOVASCULAR: Picos de incidência de complicações CV 06: :00 1 Mulcahy D e col. Lancet 1988: 2; 2 Taylor CR e col. Am Heart J 1989: 118; 3 Marler JR e col. Stroke 1989: 20 (4); 4 Ogawa H e col. Circulation 1989: 80 (6); 5 Portaluppi F e col. in White WB (ed) Blood Pressure Monitoring in Cardiovascular Medicine and Therapeutics 2000; 6 Tofler GH e col. N Engl J Med 1987: 316 (24).

55 lAcidente cerebrovascular w isquémico w hemorrágico lIsquémia do miocárdio lEnfarte do miocárdio lMorte súbita lAcidente cerebrovascular w isquémico w hemorrágico lIsquémia do miocárdio lEnfarte do miocárdio lMorte súbita Muller e col., 1985; Rocco e col., 1987; Marler e col., 1989; Willich e col., 1992 INCIDÊNCIA CIRCADIANA DE EVENTOS CV: C/ o pico matinal da PA INCIDÊNCIA CIRCADIANA DE EVENTOS CV: C/ o pico matinal da PA

56 VARIAÇÃO CIRCADIANA DA PA E IMPLICAÇÕES TERAPÊUTICAS AVALIAÇÃO DA EFICÁCIA ANTIHIPERTENSIVA DE FÁRMACOS RELAÇÃO VALE-PICOSMOTHNESS INDEX PARA QUE UM FÁRMACO SEJA APROVADO PELA FDA NECESSITA TER RELAÇÃO VALE-PICO>50%

57 RELAÇÃO VALE-PICO Relação vale pico: é a relação entre a redução da PA no fim do intervalo da dose VALE (antes da administração da dose seguinte) e a redução da PA na altura do efeito máximo do fármaco PICO REL val-pic= pa no vale pa no pico

58 RELAÇÃO VALE-PICO LIMITAÇÕES Análise por PA casual difícil Análise por MAPA - Avalia pequena porção do registo - Não se relaciona com a variabilidade da PA - Tem reproductibilidade limitada - Tem valor clínico limitado NECESSÁRIO MÉTODO DE AVALIAÇÃO ALTERNATIVO

59 SMOTHNESS INDEX COMPARAÇÃO DE 2 MÉTODOS

60 SMOTHNESS INDEX COMPARAÇÃO DE 2 MÉTODOS VANTAGENS DO S.I. Utiliza todos os valores da PA de 24 H Tem melhor reproductibilidade que a relação vale-pico Correlaciona-se com a variabilidade da PA Tem relação com a regressão da HVE

61 Factores que influenciam a escolha do medicamento Factores sócio-económicos Perfil de risco cardiovascular individual Presença de lesão dos orgãos alvo ou outras doenças coexistentes Resposta individual a certas classes terapêuticas Interacção medicamentosa devido a situações clínicas coexistentes Evidência de diminuição do risco cardiovascular

62 Diuréticos Tiazidicos e homologos Da Ansa Poupadores de potássio

63 Diuréticos D. ansa Tiazidas

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65 Furosemida vs tiazidas Curva dose efeito Semi-vida Efeito na calciúria Efeito perante Ins. renal Base química DIURÉTICO

66 Tiazidas e homólogos (clorotalidona –tb sulfonamidico) DIURÉTICO FARMACO Clorotalidona Hidroclorotiazida Clorotiazida Politiazida DURAÇÂO DA ACÇÂO h 6-12 h 24-48h FUROSEMIDA 6 h

67 DIURETICOS 1.< competição com excrecção tubular de ácido úrico » < hiperuricemia 2. Eficácia mesmo se TFG < 40 ml/min 3. Menor risco de hiperglicemia e de aumento do CT/TG

68 Indapamida Acção no tubulo distal Expoliação de potássio Menor interferencia na glicemia, lipidemia Possivel efeito antagonista cálcio Regressão HVE superior aos diureticos DIURÉTICO

69 Poupadores de potássio 1. Espironolactona (ginecomastia) eplerenona 2. Amilorido e triantereno (alter. auditivas) DIURÉTICO

70 ALDOSTERONE Retention Na + Retention H 2 O Excretion K + Excretion Mg 2+ Retention Na + Retention H 2 O Excretion K + Excretion Mg 2+ Collagen deposition Fibrosis - myocardium - vessels Spironolactone Edema Arrhythmias Competitive antagonist of the aldosterone receptor (myocardium, arterial walls, kidney) Competitive antagonist of the aldosterone receptor (myocardium, arterial walls, kidney) ALDOSTERONE INHIBITORS

71 DIURETICOS Deplecção de sódio Descida da pressão arterial

72 Diuréticos uso preferencial das tiazidas Remoção de excesso de água e sal Possível efeito vasodilatador Possível efeito potenciador das prostaglandinas vasodilatadoras (PGI2) Efeito adicional inibidor da anidrase carbónica

73 AdultoAdulto Na+Ca2+Na+Ca2+ Ca2+ intracelular Ca2+ intracelular maior contracção m l. vascular maior contracção m l. vascular Ca2+ intracelular Ca2+ intracelular maior contracção m l. vascular maior contracção m l. vascular

74 Diuréticos uso preferencial das tiazidas Vantagens –Curva doses efeito achatada –Eficaz em idosos, hipertensão sistólica e negros –Barato, eficaz e bem tolerado em baixas doses –Provado prevenirem acidentes cardiovasculares Desvantagens- (frequentemente associado a doses elevadas) –Deplecção do potássio, tolerância à glucose, focos ectópicos ventriculares, impotência

75 Atitudes e estilos de vida saudáveis Pressão arterial 140 e/ou 90 mm Hg ou 130 e/ou 80 mm Hg em doentes com diabetes ou doença renal crónica Terapêutica farmacológica inicial Sem indicações preferenciais Com indicações preferenciais Hipertensão do Estadio 2 (PA 160 e/ou 100 mm Hg) Associações de 2 fármacos (em dose fixa ou não) de diuréticos tiazídicos (sempre que possível) e IECAs ou ARAs ou BB ou ANTCA) Fármaco (s) apropriado (s) às Indicações preferenciais (ver Indicações Preferenciais de Grupos Terapêuticos) Associados em geral a outros fármacos (diuréticos, IECAs, ARAs, BB, ANTCA e outros) consoante o caso Ausência de controlo da PA Optimização das dosagens ou adição de outros fármacos até se obter controlo adequado da PA Considerar a necessidade de referenciar a consulta diferenciada de hipertensão Atentar nas estratégias para melhorar a aderência à terapêutica Hipertensão do Estadio 1 e PA normal-alta ( # ) Monoterapia com diuréticos tiazídicos (sempre que possível) ou IECAs, ARAs, ANTCA, BB, ou associações (em dose fixa ou não) (#) 3 factores de risco major, lesão dos orgãos alvo ou doença/eventos CV. Hipertensão do Estadio 1 ( /90-99) e PA normal-alta ( # ) ( /80-89) Monoterapia com diuréticos tiazídicos (sempre que possível) ou IECAs, ARAs, ANTCA, BB, ou associações (em dose fixa ou não)

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77 Probabilidade de Diabetes de novo em Relacção com Glucosa Basal Tratamento Diurético Probabilidade de nova diabetes, % Concentracão de glucose basal (mmol/l) Verdecchia, P. et al Hypertension 2004;43:

78 -Bloqueantes PROPRANOLOL –B1 e B2 Efeitos antihipertensores –Redução da inotropia cardíaca e da FC (< Débito cardíaco) –Aumento das PG vasodilatadoras –Redução da libertação de renina – Efeito central diminuição tono simpático ?

79 -Bloqueantes PROPRANOLOL –Bloqueador não selectivo (B1 e B2) –Lipofílico (> travessia hematoencefálica) –Curta duração acção ATENOLOL, METOPROLOL, BISOPROLOL –Selectividade (?) beta 1 –+ Longa duração de acção CARVEDILOL, LABETALOL, NEBIVOLOL –Efeito vasodilatador adicional (bloqueio alfa ou outro)

80 -Bloqueantes Vantagens –Seguros, baratos, eficazes –Provaram prevenir acidentes cardiovasculares –Evidência de benefícios na I.C. –Muito útil em doentes com taquicardia e tremulo

81 -Bloqueantes Desvantagens –Evitar em doença pulmonar obstrutiva crónica –Evitar em doença vascular periférica –Menos eficazes nos negros –Possível aumento ponderal –Aumento dos Triglicerídeos plasmaticos –Aumento da glicemia

82 -Bloqueantes Reacções adversas mais importantes –Bradicardia, Pesadelos –Aumento de peso –Extremidades frias, broncoconstrição Cuidados especiais –Evitar em doença pulmonar obstrutiva crónica –Evitar em doença vascular periférica –Risco ponderado na diabetes tipo 1 –Risco de interacção com verapamil e diltiazem

83 -Bloqueantes

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85 Tratar a hipertensão reduz a morbilidade e mortalidade cardiovascular Gueyffier et al (1996) Doentes Idosos (média >65 anos) Doentes Jovens (<65 anos) * p<0.05; ** p<0.01; *** p<0.001 –80–80 –60–60 –40–40 –20–20 00 ICCICCAVCAVC MortalidadeCVMortalidadeCVEventosCoronáriosMajorEventosCoronáriosMajorMortalidadeTotalMortalidadeTotal ****** ****** ****** ****** **** ** Risco Relativo (%)

86 ?? > benefício da terapêutica antihipertensora no AVC que na d. coronária?

87 Incremental Reduction in Diastolic Blood Pressure Lowers Coronary Heart Disease and Stroke Risk Data from MacMahon S, et al. Lancet. 1990;335: Adapted from Hebert PR, et al. Arch Intern Med. 1993;153: Estimated risk reduction. Observational studies, mm HgDrug treatment trials, mm Hg –2–5 to –6–7.5–2 –5 to –6–7.5

88 Antagonistas do cálcio

89 TIPOS DE CANAIS DE CÁLCIO L células miocárdicas tecido muscular liso tecido nodal T tecido muscular liso tecido nodal (não existem no músculo cardíaco) N estruturas nervosas P Fibras de Purkinje JAS

90 Bloqueadores CANAIS DE CÁLCIO

91 Racionalidade do bloqueio da entrada de cálcio pelos CANAIS L na hipertensão Cálcio e contractilidade vascular BEC - efeito hipotensor e anti anginoso Cálcio e contractilidade e ritmo cardíacos BEC - efeito antiarrítmico (verap, diltiaz) Cálcio como segundo mensageiro dos factores tróficos aterogénicos e proinflamatórios (NA, AII, ET, VSP, citocinas, etc.) BEC - efeito citoprotector e antiateromatoso

92 DILTDHP VER MIBEF CANAIS DE CALCIO L e T NO SISTEMA CARDIOVASCULAR CANAL L CANAL T +30 mV -80 mV -20 mV -30 mV Condutância (PS) 25 Inactivação lenta Activação voltagem elevada Condutância (PS) 8 Inactivação transitória Activação voltagem baixa

93 Dihidroperidinas (por exº Nifedipina, amlodipina) Fenilalquilaminas (por exº: Verapamil,) Não DihidroperidinicosBenzotiazepinas (por exº: Diltiazem) Bloqueadores Canais T (Mibefradil) JAS CLASSIFICAÇÃO DOS ANTAGONISTAS DO CÁLCIO

94 ANTAGONISTAS DO CÁLCIO DE USO CLÍNICO CARDIOVASCULAR 1. Geração2-3. Gerações4. Novos Verapamil Verapamil "LA"Mibefradil Diltiazem Diltiazem "LA" NifedipinaNifedipina R Nifedipina "LA ou GITS" Isradipina Isradipina "LA" Amlodipina Felodipina Lacidipina Nicardipina Nicardipina "LA" Nimodipina Nisoldipina

95 Antagonistas do cálcio Efeito vasodilatador – Nifedipina > diltiazem > verapamil Efeito depressor da condução A-V e bradicardia – Nifedipina < diltiazem < verapamil

96 Particularidades dos BEC Efeitos hemodinâmicos (efeitos antihipertensores) Inocuidade metabólica Efeitos citoprotectores (efeitos antitróficos) Selectividade tecidular (nisoldipina, nimodipina) Efeitos específicos (?) (< expressão ARNm endotelina)

97 Antagonistas do cálcio Vantagens –Todos os sub-grupos são eficazes e bem tolerados –Eficazes na prevenção do AVC no idoso com hipertensão sistólica –Eficazes nos negros –Efeito proporcional ao valor da TA pretratamento –Não interagem com AINEs

98 Antagonistas do cálcio Desvantagens –Taquicárdia, rubor, edemas maleolares –Obstipação (verapamil) –Discutivel uso na ICC –Devem-se evitar os bloqueadores dos canais de cálcio de curta duração (risco hipotensao e isquemia)

99 Nao usar AC de curta duração de acção Utilizar apenas os de longa duração de acção

100 Inibidores da ECA

101 Receptor AT1 da angiotensina II l Vasoconstrição directa l Activação do simpático l Libertação de ET1 l Disfunção endotelial l Crescimento celular l Reabsorção de Na+ l Aldosterona l Vasopressina Vasoconstrição > Volume ProtooncogenesRemodelagem (card. e vasc.) InflamaçãoProcoagulaçãoCitocinas > LDL-ox ATEROSCLEROSE PRESSÃO ARTERIAL PRESSÃO ARTERIAL Angiotensina II

102 Vascular hypertrophy Angiotensin II Sodium and water reabsorption Positive inotropic, chronotropic and arrhythmogenic effects Myocardial hypertrophy Kidney Système circulant rénine-angiotensine Système Tissulaire rénine-angiotensine Acções dos sistemas renina-angiotensina, sistémico e tecidular Intraglomerular hypertension Vasoconstriction Heart Vessels Kidney Vessels Effets immédiats Effets tardifs Dzau 1989

103 AngiotensinogéneAngiotensinogéne Angiotensine I Angiotensine II BradikinineBradikinine PeptídeosinactivosPeptídeosinactivos Recepteurs AT 1 Recepteurs BK 2 NONO Renina ChymaseCAGE, Calicreína,... Cathepsin G, Calicreína,Tonina,Tripsina ECA- SYSTEME RENINE – ANGIOTENSINE sistémique - tissulaire PGPG ALDO Bloquants de ECA Vasoconstriction Rétention de Sodium/eau Remodelling

104 Inibidores da ECA Captopril –Curta duração acção, não profármaco, radical sulfidrílico Enalapril –Média duração acção, profármaco, Lisinopril –Longa duração acção, não profármaco,

105 Reduction of mean arterial pressure (mm Hg) Gainer JV et al, NEJM 1998; 339: Effect of BK receptor blockade on the response to captopril in NT and HT *

106 Inibidores da ECA Vantagens –Seguros, eficazes –Redução da morbilidade e mortalidade na I.C. (primeira escolha) –Retardam a progressão da doença renal em diabéticos com proteinúria Desvantagens –O principal efeito secundário é a tosse seca. –Raro, mas potencialmente fatal - angiodema –Menos eficazes nos negros

107 Reversal of LV Hypertrophy By Antihypertensive Treatment Mean values and 95% confidence intervals adjusted for duration are given. *p<0.01 between drug classes. p<0.10 between drug classes. Change in LV mass index (%) Diuretics -blockers Calcium- channel blockers ACE inhibitors * 7% 6% 9% 13% Schmieder RE e col. JAMA. 1996;275:1507

108 Novos Casos de Diabetes em Estudos de HTA CAPPPACE-I vs BB/diuretico vs 7.3< 0.05 NORDILCCB vs BB/diuretico vs INSIGHTCCB vs diuretico vs 7.0< 0.05 HOPEACE-I vs placebo vs 5.4< LIFE*ARB* vs BB* vs 8.0< SCOPEARB vs diuretico vs ALLHAT ACE-I vs CCB vs diuretico vs 9.8 vs 11.6< 0.05 ALPINEARB vs diuretico vs 4.1< 0.05 INVESTIECA/BCC vs BB/D vs 8.2< 0.01 EstudoTratamentosDuraçãoNova Diabetesp-value (anos)(%) diuréticos * >80% con (HCTZ)

109 HOPE (ramipril) – onset of new diabetes Yusuf S AHA 72 nd Session, Atlanta, USA, November Patients developing diabetes (%) Follow-up (years) Ramipril Placebo

110 Antagonistas da Angiotensina II Losartan Valsartan Candesartan Irbesartan Telmisartan etc.

111 AngiotensinogenAngiotensinogen Angiotensin I Angiotensin II Receptors BK 2 NONO Renin ChymaseCAGE, Calicreína,... Cathepsin G, Calicreína,Tonina,Tripsina ACE- ? ?RAASRAASPGPG ALDO BradykininBradykinin InactivepeptidesInactivepeptides Receptors AT 1 Gasparo, Reg Pept 1999; 81:11 Ghiadoni, Hypertension 2000; 35:501 Greater blockade by ARBs? Vasoconstriction Rétention de Sodium/eau Remodelling Receptors AT 2 VASODILATACION Différenciation cellulaire Régénération de tissus Bloquants do Récepteur AT1

112 A II AT1 AT2 Antagon. AT1 Vasoconstrição Crescimento cel. Diferenciação cel. Vasodilatação ? AT4

113 Angiotensina II LosartanIbesartanCandesartanValsartanTelmisartanSalarasina HomensAnimais Receptor AT 1 AT 2 AT 3 ? AT 4 ? HomensAnimaisAnimaisAnimais Ocorrência Antagonista PD SalarasinaSalarasinaSalarasina SISTEMA RENINA - ANGIOTENSINA

114 AVCs Enfarte do miocárdio –(15 min a 12 horas) Obstrução vascular Insuficiência cardíaca Insuficiência renal Vida fetal Processos reparativos Expressão dos receptores AT-2 aumentada

115 Razões das expectativas relativamente aos ARAs v InECA Bloqueio incompleto do SRAA pelos InECA Efeito de escape aos InECA Recrutamento dos efeitos benéficos da estimulação dos receptores AT2 com os ARAs Tolerabilidade superior dos ARAs e possivel aumento da aderência Redução do risco de tosse e de angioedema dos InECA

116 Elimination of ARAs in males oral 65% faeces 35% urine Israeli JHH 2000, 14:s73 LOS 80% faeces 20% urine IRB 67% faeces 33% urine CAND 80% faeces 20% urine VALS 98% faeces 2% urine 2% urine TELM 90% faeces 10% urine EPRO

117 Hourly Ambulatory Diastolic BP at Week 8 Fogari R et al. J Hypertens. 1997;15: Placebo (n=44) Irbesartan 75 mg bid (n=57) Irbesartan 150 mg qd (n=47) Hours postdose Diastolic BP (mm Hg)

118 Placebo (n=641) Irbesartan (n=1965) % Patients 0 HeadacheDizzinessFatigueEdemaCoughSexual dysfunction DepressionInsomnia Adverse Drug Events in Placebo-Controlled Trials Pooled data from 9 placebo-controlled studies. Pouleur HG. Am J Hypertens. 1997;10(part 2):318S-324S. *

119 SRA inhibitors Potential renal protection in diabetes BP reduction Reduction of intraglomerular pressure by preferential vasodilation of efferent AA Reduction of non-hemodynamic effects of AII Celular & glomerular hypertrophy Accumulation of measangial matrix Oxidative stress, procoagulant effect (> PAI-1) LDL-oxidation, etc, endothelial dysfunction Increase of vasodilation, etc, effects of AT2 receptors stimulation by AII (with ARAs)

120 Valentino VA et al. Arch Intern Med 1991;151: Dilation of Efferent Arteriole Only by inhibition of RAS Glomerulus Bowmans capsule Afferent arteriole Efferent arteriole Glomerular pressure Albumin excretion rate AII Increase of glomerular pressure by AII – AT1 receptors – efferent arteriole

121 Recent studies have suggested that ARAs may protect kidney independently of BP reduction LOSARTAN v placebo IRBESARTAN v amlodipina IRBESARTAN v placebo VALSARTAN v amlodipina DM tipo 2, HT, F. Renal normalDM tipo 2, HT, Nefropatia grave

122 Subjects (%) Follow-up (mo) IDNT Primary Endpoint Time to Doubling of Serum Creatinine, ESRD, or Death Irbesartan Amlodipine Control Lewis EJ et al. N Engl J Med 2001;345: RRR 20% P=0.02 P=NS RRR 23% P=0.006 DIABETES TYPE 2, HYPERTENSION, RENAL FAILURE & PROTEINURIA

123 Brenner et al. N Engl J Med 2001; 345:861-9 Losartan Evolution to ESRD DIABETES TYPE 2, HYPERTENSION, RENAL FAILURE & PROTEINURIA TA LOS - 140/74 mm Hg PLACEBO - 142/74 mm Hg

124 Intention-to-Treat LIFE: New-Onset Diabetes Losartan Atenolol Atenolol (N=3979) Losartan (N=4019) Study Month Adjusted Risk Reduction 25 %, p<0.001 Unadjusted Risk Reduction 25 %, p<0.001 B. Dahlöf at the American College of Cardiology, Atlanta, GA, March 17-20, Endpoint Rate

125 VALUE: Incidence of New-onset Diabetes New-Onset Diabetes (% of patients in treatment group) Julius S et al. Lancet. June 2004; Valsartan-based Regimen (n = 7649) Amlodipine-based Regimen (n = 7596) 13.1% 16.4% 23% Risk Reduction With Valsartan P <

126 Antagonistas da Angiotensina II Vantagens –Teoricamente muito semelhantes aos IECA –Redução progressão nefropatia diabética –Poucos efeitos secundários, não provocam tosse –Podem melhorar a compliance Desvantagens –Preço. –Sem prova de superioridade v InECA na IC

127 -Bloqueantes Vantagens –Seguros e eficazes –Vantagem potencial em presença de dislipidémia e intolerância à glucose Desvantagens –Não existe evidência de benefício sobre o risco cardiovascular –Risco de hipotensão postural –POSSIVEL AUMENTO DO RISCO DE INSUF. Cardiaca

128 Outras terapêuticas

129 Medicamentos de acção central Agonistas dos receptores imidazolínicos: rilmenidina e moxonidina Reserpina, metil-dopa, clonidina –Perfil de aceitabilidade menos favorável Vasodilatores Hidralazina and minoxidil –Taquicardia, cefaleias, retenção de sódio e água

130 QUE ANTIHIPERTENSOR ESCOLHER?

131 Variabilidade fenotípica da hipertensão > SNSimpát > SRAA > Vasoconstrição > Sodio corporal total DOENTE 1 DOENTE 2 DOENTE 3

132 % de controlo tensional pelos diferentes fármacos Diuréticos e alfa bloq. Beta bloq. Antag. cálcio InECA e ARAs 0 % 100 % % de controlo da TA Monoterapia » controlo de 50%dos doentes; necessidade de associações nos restantes

133 A EFICÁCIA DOS ANTIHIPERTENSORES DISPONÍVEIS AVALIADA EM GRANDES POPULAÇÕES É MUITO SEMELHANTE

134 Value of low-dose combination treatment with BP lowering drugs: analysis of 354 randomised trials Law MR, Wald NJ, Morris JK, Jordan RE Br Med J 2003; 326: ,

135 Principais Classes Terapêuticas Anti-hipertensivas Na generalidade dos doentes hipertensos OS FÁRMACOS DE PRIMEIRA LINHA -Têm efeito semelhante sobre a PA -Têm efeito semelhante sobre eventos CV -São diferentes quanto aos efeitos adversos

136 Estimated Mean SBP reductions over 24h (- placebo) Law et al BMJ 2003; 326: rand. DB trials pt treated v placebo BP (mm Hg) fall v placebo

137 -bloqueantes ARAII Tiázidas IECAs Calcioantag M.R. Law et al, BMJ 2003;326: Efeitos adversos Segundo Fármaco e dose N Nº de estudos

138 1 ano 4 anos ARAII p<0,02 comparado com todas as outras classes 0 ARAIIARAIIIECAIECAAnt.CálcioAnt.Cálcio Beta Bloq. DiuréticoDiurético % Manutenção de tratamento Padrões de Persistência após início de tratamento com várias Classes Terapêuticas Percentagem de doentes que se mantém em tratamento após 12 e 48 meses Padrões de Persistência após início de tratamento com várias Classes Terapêuticas Percentagem de doentes que se mantém em tratamento após 12 e 48 meses PR Conlin e col., Clinical Therapeutics 2001;23:1999

139 Classification and Management of BP for adults BP classification SBP* mmHg DBP* mmHg Lifestyle modificatio n Initial drug therapy Without compelling indication With compelling indications Normal<120and <80Encourage Prehypertensi on 120 – 139 or 80 – 89 YesNo antihypertensive drug indicated. Drug(s) for compelling indications. Stage 1 Hypertension 140 – 159 or 90 – 99 YesThiazide-type diuretics for most. May consider ACEI, ARB, BB, CCB, or combination. Drug(s) for the compelling indications. Other antihypertensive drugs (diuretics, ACEI, ARB, BB, CCB) as needed. Stage 2 Hypertension >160or >100YesTwo-drug combination for most (usually thiazide- type diuretic and ACEI or ARB or BB or CCB). *Treatment determined by highest BP category. Initial combined therapy should be used cautiously in those at risk for orthostatic hypotension. Treat patients with chronic kidney disease or diabetes to BP goal of <130/80 mmHg.

140 Guidelines para a selecção da terapêutica anti-hipertensiva Classes terapêuticasIndicações majorIndicações possíveis DiuréticosInsuficiência cardíacaDiabetes Idosos, negros Hipertensão sistólica Beta-bloqueantesAnginaInsuficiência cardíaca Pós-enfarte do miocárdioGravidez TaquidisritmiasDiabetes IECAsInsuficiência cardíaca Disfunção ventricular esquerda Pós-enfarte do miocárdio Nefropatia diabética Antagonistas do cálcioAngina (nao DHP)Doença vascular peri- Idososférica Hipertensão sistólica Alfa-bloqueantesHipertrofia prostáticaIntolerância à glucose Dislipidémia Antagonistas da A IITosse por IECAs Nefropatia DM, HVE

141 Guidelines para a selecção da terapêutica anti-hipertensiva Classes terapêuticasContra-indicaçõesContra-indicações majorpossíveis DiuréticosGotaDislipidémias Homens sexualmente activos Beta-bloqueantesAsmaDislipidémias DPOC AV bloqueio 2-3Atletas Doentes activos Arteriopatia periférica IECAsGravidez Hipercaliémia Estenose arterial renal bilateral Antagonistas do cálcioInsuficiência cardíaca Alfa-bloqueantesHipotensão ortostática Antagonistas da A IIGravidez Estenose arterial renal bilateral Hipercaliémia

142 Clorotalidona = / 75.4 mm Hg Amlodipina = / 74.6 mm Hg Lisinopril = / 75.4 mm Hg

143 Lancet 2003; 362: , 8 November 2003 Relação descida tensional v benefício cardiovascular

144 Staessen et al Lancet 2001; 358: ; Wang & Staessen J Clin Hypertens 2003; 5:66-75 O IDNT O LIFE O ANBP2

145 Benefícios (mortalidade e eventos CV – AVC e D coronária) dos vários regimes explicados pelos efeitos sobre a PA Reg. baseados em InECA, BB e D mais eficazes na prevenção da ICC que Antag calcio (não na D coron). Maiores benefícios dos ARAs v outros em grande parte explicados pelos efeitos sobre a PA RESULTADOS

146 A CONDIÇÃO NECESSÁRIA É QUANTO SE REDUZ A PA! SÓ DEPOIS PODERÁ SER IMPORTANTE COMO SE REDUZ A PA! Na HT para que haja protecção CV

147 HT doença poligénica. Pouca probabilidade de êxito generalizado da terapêutica genética!

148 HIPERTENSÂO: Doença poligénica e heterogénica IMPORTÂNCIA DAS ASSOCIAÇÕES DE FÁRMACOS

149 DIURETICOSInECA ou ARAs Bloq beta Antagon cálcio () BLOQ BETADiureticos Antag calcio dihidrop IECAs ou ARAsDiureticos Antag cálcio Bloq beta ANTAG CALCIOInECA ou ARAs Bloq beta (c/ os dihidropirid) Diuréticos (?) Outros (rilmenidina, metildopa, minoxidil) ASSOCIAÇÔES

150 AASKMAP <92 Target BP (mm Hg) Average No. of Antihypertensive Agents 1 UKPDSDBP <85 ABCDDBP <75 MDRDMAP <92 HOTDBP <80 Trial 234 IDNT SBP/DBP 135/85 Multiple Antihypertensive Agents Are Needed to Achieve Target BP UKPDS = United Kingdom Prospective Diabetes Study; ABCD = Appropriate Blood Pressure Control in Diabetes; MDRD = Modification of Diet in Renal Disease; HOT = Hypertension Optimal Treatment; AASK = African American Intervention Study of Kidney Disease; IDNT = Irbesartan Diabetic Nephropathy Trial. Bakris GL et al. Am J Kidney Dis. 2000;36: Lewis EJ et al. N Engl J Med. 2001;345:

151 Hipertensão do Estadio 1 e PA normal-alta ( # ) Monoterapia com diuréticos tiazídicos (sempre que possível) ou IECAs, ARAs, ANTCA, BB, ou associações (em dose fixa ou não) Atitudes e estilos de vida saudáveis Pressão arterial 140 e/ou 90 mm Hg ou 130 e/ou 80 mm Hg em doentes com diabetes ou doença renal crónica Terapêutica farmacológica inicial Sem indicações preferenciais Com indicações preferenciais Fármaco (s) apropriado (s) às Indicações preferenciais (ver Indicações Preferenciais de Grupos Terapêuticos) Associados em geral a outros fármacos (diuréticos, IECAs, ARAs, BB, ANTCA e outros) consoante o caso Ausência de controlo da PA Optimização das dosagens ou adição de outros fármacos até se obter controlo adequado da PA Considerar a necessidade de referenciar a consulta diferenciada de hipertensão Atentar nas estratégias para melhorar a aderência à terapêutica Hipertensão do Estadio 2 (PA 160 e/ou 100 mm Hg) Associações de 2 fármacos (em dose fixa ou não) de diuréticos tiazídicos (sempre que possível) e IECAs ou ARAs ou BB ou ANTCA) (#) 3 factores de risco major, lesão dos orgãos alvo ou doença/eventos CV. Hipertensão do Estadio 2 (PA 160 e/ou 100 mm Hg) Associações de 2 fármacos (em dose fixa ou não) de diuréticos tiazídicos (sempre que possível) e IECAs ou ARAs ou BB ou ANTCA)

152 Terapêuticas Anti-hipertensivas

153 Pequenas diferenças da PA podem traduzir-se em grandes benefícios

154 HOT Study: Significant Benefit from Intensive Treatment in the Diabetic Subgroup Hansson L et al. Lancet 1998;351: Major cardiovascular events/1,000 patient-years p = for trend mm Hg Target Diastolic Blood Pressure 4 mm Hg

155 NOS DIABÉTICOS A PA normal é < 130/80 mm Hg

156 Swedish Trial in Old Patients on Hypertension STOP Study: Diabetic patients Hansson L et al. Lancet 2000;356:508-9 Messerli F et al. JACC 2002; 40: % reduction of Major cardiovascular events/1,000 patient-years - 4 mm Hg DBP -50% risk reduction of CV events

157 HTA DO IDOSO Tratamento da HTA sistólica isolada O QUE GANHAMOS? Avaliação em meta-análise de dts (3 a 8 anos) TRATAMENTO ACTIVO PERMITIU: - Mortalidade em 13% - Mortalidade CV em 18% - Mortalidade por AVC em 30% - Mortalidade por DC em 23% O benefício é maior em HOMENS, >70 anos, c/ complic CV prévias e com maior Pressão de Pulso Lancet,2000

158 HTA CONCEITOS IMPORTANTES O MAIS IMPORTANTE É BAIXAR A P.A ASSOCIAÇÃO DE FÁRMACOS quase sempre indispensável É NECESSÁRIA UMA TERAPÊUTICA GLOBAL DE RISCO. HT Bata branca baixo risco A PA SISTÓLICA é mais importante que a PA DIASTÓLICA Atenção especial à associação DIABETES / HTA

159 Estratificação do Risco – ESH 2003 Pressão Arterial (mmHg) OutrosFactores de Risco eHistória de Doença HT-Grau / HT- Grau / HT- Grau / 110 I Sem outros factores de risco BAIXO II 1-2 factores de risco III 3oumaisfactores de riscoou LOAou diabetes ALTO IV Outrassituações clínicasassociadas LOA = lesão dos órgãos alvo BAIXO MÉDIO ALTO ALTÍSSIMO BAIXO ALTO ALTÍSSIMO MÉDIO ALTO ALTÍSSIMO BAIXO MÉDIO ALTO ALTÍSSIMO MÉDIO ALTÍSSIMO ALTO A avaliar MÉDIO A avaliar Normal / Normal-Alto / TTTT T T T TTT 3m-T 12m-T

160 CULPA DOS FÁRMACOS Efeitos adversos, custos CULPA DOS DOENTES Má aderência, má informação CULPA DO MÉDICO e do SNS Complacência, desinteresse CAUSAS DA FALENCIA DA TERAPÊUTICA NA PRÁTICA CLÍNICA

161 PERANTE UMA RESPOSTA INSUFICIENTE À MONOTERAPIA QUE ATITUDE TOMA?

162 Aumento da aderência ao tratamento Melhorar a confiança médico-doente Tratamento Inicial com doses baixas para prevenir efeitos secundários Fármacos longa duração acção toma unica diaria Usar associações de farmacos maior efeito terapêutico minimizando os efeitos secundários

163 Distribuição das emergências hipertensivas Zampaglione Hypertension 1996; 27(1):144) Enfarte cerebral Edema agudo do pulmão Encefalopatia hipertensiva Insuficiência cardíaca Enfarte miocárdio/angina Hemorragia cerebral/subaracnoidea Eclampsia Dissecção aórtica 24.5 % 22,5 % 16,3 % 14,3 % 12 % 4,5 % 2 %

164 Conceito operacional EMERGÊNCIA - URGÊNCIA HIPERTENSIVA SITUAÇÔES PARTICULARES: –Abuso de cocaína, anfetaminas, etc –Tratamento agudo e orientação futura

165 Curva de autorregulação fluxo cerebral Fluxo sanguíneo cerebral MAP mm Hg NT HT Strandgaard Br Med J 1973

166 Farmacos de uso parenteral nas emergências hipertensivas NITROPRUSSIATO NICARDIPINA FENOLDOPAM NTG ENALAPRILATO HIDRALAZINA DIAZÓXIDO FENTOLAMINA LABETALOL Intox. tiocianatos Risco d. coron. aguda Risco glaucoma Uso d. coron. aguda Risco d. cor. aguda Risco d. coron aguda Aneur diss aorta Obsoleto Uso se hiperadrenerg.


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