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Choque e Sepsis VERSÃO ORIGINAL: Alan L Davis*, M.D., M.P.H,FAAP.FCCM Director, Division of Pediatric Critical Care Goryeb Childrens Hospital Atlantic.

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1 Choque e Sepsis VERSÃO ORIGINAL: Alan L Davis*, M.D., M.P.H,FAAP.FCCM Director, Division of Pediatric Critical Care Goryeb Childrens Hospital Atlantic Health System *With special thanks to Lou DeNicola,M.D. for allowing inclusion of a number of his slides from his excellent lecture on Shock. VERSÃO PORTUGUESA: Teresa Caldeira, MD. José Carvalho, MD. Unidade de Cuidados Intensivos Pediátricos Hospital de S. João – Porto Portugal

2 Figura 1. Eventos bioquímicos iniciais na Sepsis (Wheeler and Bernard N Engl J Med 1999;340(3): )

3 Epidemiologia da Sepsis Tabela I. Incidência anual, Mortalidade e Estimativas Nacionais de Sepsis grave por Idades * As estimativas nacionais são obtidas de um coorte de 7 estados e as estimativas da população por idade e sexo, do National Center for Health Statistics e o Census dos Estados Unidos. § Os resultados para estas idades são baseados em dados de 5 estados (MA, MD, NJ, NY e VA), nos quais os recém- nascidos puderam ser identificados (n= 6,349 ou 66% 6 da coorte de 7 estados). § § Incidência (por população) IdadeEstimativa Nacional de Casos Estimativa Nacional de Mortes Mortalidade (%) Menos de 1 ano* 0 – 28 dias § 29 – 364 dias § 1 – 4 anos* 5 – 9 anos* 10 – 14 anos* 15 – 19 anos* Todas as crianças

4 Figura 2. A) Mecanismos seleccionados responsáveis por lesão da micro-circulação na Sepsis grave. B) Mecanismos responsáveis pelo benefício da Proteína C recombinante activada (rAPC). NEJM Volume 344:759-76t2.

5 Incidência da Sepsis Figura 3. Incidência de sepsis grave por idade e sexo. A incidência foi mais elevada nos doentes mais jovens e diminuiu até à adolescência (15 – 19 anos). Um total de 48% de todos os doentes tinham menos de 1 ano de idade, e 27% foram admitidos ao nascimento. A incidência foi significativamente maior em rapazes do que em raparigas entre as crianças de 1 – 4 anos e 5 – 9 anos; os intervalos de confiança para 95% são mostrados por barras de erro.

6 Grupo etário Menos de 1 ano (n=4 643)1 – 10 anos (n=2 274)11 – 19 anos (n=2 308) Casos (%) Casos (%) Casos (%) Mortalidade (%) Mortalidade (%) Mortalidade (%) Organismo Tabela II. Ocorrência e Mortalidade de agentes patogénicos seleccionados, em crianças com Sepsis grave, por idade. Agentes Etiológicos

7 Definição de Choque Uma situação em que a perfusão tecidular é incapaz de responder às necessidades. O choque não é definido pela pressão arterial.

8 Divisão Clássica do Choque Hipovolémico – diminuição do volume circulante. Cardiogénico – falência de bomba. Distributivo – volume insuficiente para o espaço disponível.

9 Fases do Choque n Compensado – Função de órgãos vitais mantida. Pressão arterial permanece normal. n Descompensado – Perfusão micro-vascular torna-se marginal. Deterioração da função orgânica e celular. Surge hipotensão. n Irreversível

10 O Circuito Tubos distensíveis = artérias & veias capacidade (volume total do circuito) resistência (contribui para a pressão arterial e o trabalho da bomba) bomba = coração contractilidade volume

11 Fornecimento e Necessidades Necessidades: oxigénio e substratos necessários para assegurar o metabolismo aeróbio. Fornecimento: entrega de oxigénio (relacionado com o fluxo e conteúdo de oxigénio) e de substratos (p.e. glucose) Choque = Necessidades > Fornecimento

12 Figura 1 Oxigenação Factores que afectam a distribuição de Oxigénio FC VS Influenciado por Compliance Ventricular Fármacos Sistema de Condução Gradiente A-a DFG Equilíbrio ácido-base Bloqueadores Competidores Temperatura VSE VDE PVC Volume Venoso Tónus Venoso Contractilidade Influenciado por Meio Metabólico Iões Acido Base Temperatura Fármacos Toxinas Pós-carga Bloqueadores Temperatura Competidores Fármacos Tónus autonómico DC

13 Mecanismos Compensatórios n Barorreceptores – Localizados no arco aórtico e seio carotídeo, são estimulados pela TA média elevada e assim excitam centros cardio-inibitórios provocando vasodilatação, diminuição da TA, FC e DC. A hipotensão irá terminar a estimulação, originando vasoconstrição e aumento da FC, TA e DC. n Quimiorreceptores – Activados pela acidose celular, resultam em vasoconstrição e estimulação respiratória.

14 Sistema Renina-angiotensina A diminuição da perfusão renal leva a secreção de Renina. Esta é convertida em Angiotensina II levando à vasoconstrição e libertação de Aldosterona. A Aldosterona leva a reabsorção de sódio e água. Respostas Humorais Libertação de catecolaminas originando o aumento da contractilidade e vasoconstrição. Auto-transfusão Reabsorção de liquido intersticial. Mecanismos Compensatórios (cont.)

15 Resposta Hemodinâmica à Hemorragia 25%50% % Perdas Plasmáticas % de Controlo 100 Resistência Vascular Pressão Arterial Débito Cardíaco

16 Apresentação Clínica O diagnóstico precoce requer um elevado grau de suspeita. O diagnóstico é feito através do exame físico, com especial atenção à perfusão periférica. Hipotensão é um sinal tardio e pré- terminal.

17 Avaliação Inicial: Exame Físico Neurológico: Nível de consciência flutuante, fontanela deprimida. Pele e extremidades: frias, pálidas, marmoreadas, cianosadas, aumento do tempo de preenchimento capilar, pulsos fracos, hipotonia. Cárdio-pulmonar: Hiperpneia, taquicardia. Renal: Diurese baixa, urina concentrada.

18 Tipos de Choque Hipovolémico Hemorragia Perdas de Soro/Plasma Fármacos Distributivo Anafilático Neurogénico Séptico Cardiogénico Miocárdico Disritmia Cardiopatia canal dependente Obstructivo Pneumotórax, Tamponamento cardíaco, Dissecção da aorta Dissociativo Calor, monóxido de carbono, intoxicação por cianeto. Endócrino

19 Diagnóstico Diferencial do Choque A classificação etiológica pode ser difícil. O tratamento imediato é fundamental. A hipovolémia, absoluta ou relativa, está habitualmente presente. O tamanho da silhueta cardíaca na radiografia de tórax pode ser usado como estimativa da necessidade de reposição de volume.

20 Choque Hipovolémico História compatível com perda de volume diarreia hemorragia vómitos perda de peso

21 Choque Cardiogénico História frequentemente mais insidiosa Sem perdas de volume significativas Tosse Atraso do crescimento ou dificuldades na alimentação Fadiga Febre baixa História ocasionalmente mais directa Traumatismo torácico fechado

22 Choque Distributivo História de Febre elevada, arrepios (sepsis) Cirurgia abdominal major (3º espaço) Lesão cranio-encefálica ou medular (perda de tónus vascular) Outras agressões sistémicas significativas (pancreatite, toxinas, etc)

23 Fases do Choque Compensado Mantém-se o equilíbrio entre o fornecimento e as necessidades dos órgãos vitais, através de mecanismos protectores fisiológicos. Descompensado Os mecanismos protectores são inadequados, pelo que a necessidade excede o fornecimento aos órgãos vitais.

24 Reconhecimento Choque descompensado Frio, aspecto marmoreado, oligo-anúria, refractário. Inicio de lesão secundária de órgãos. Choque Compensado Reconhecimento mais importante embora mais difícil. Reconhecimento e tratamento pode prevenir a lesão orgânica secundária.

25 Sinais Precoces História da doença A história natural da doença pode permitir a antecipação de potencial choque.

26 Diminuição da perfusão periférica Mãos e pés frios com braços e pernas quentes Aumento do tempo de preenchimento capilar Diminuição dos pulsos periféricos Pele fria com hipertermia central Sinais Precoces

27 Mecanismos Compensatórios Aumento da frequência cardíaca Aumento da frequência respiratória ou alteração do padrão respiratório Concentração da urina

28 Sepsis Resposta sistémica à infecção Temp.>38ºC ou < 36ºC FC>90 bpm Relacionado com idade: 1m >180 12m >170 5A >150 10A >130 FR>20 ciclos/min ou PaCO2 <32 Leucócitos >12,000 ou 10% de formas imaturas

29 Sepsis Grave Sepsis associada a disfunção de órgão, hipoperfusão ou hipotensão. Hipoperfusão pode incluir acidose láctica, oligúria ou alteração do estado de consciência.

30 Choque Séptico Sepsis com hipotensão, apesar de reanimação volémica adequada, e anomalias da perfusão incluindo acidose láctica, oligúria ou alteração do estado de consciência. Doentes medicados com vasopressores ou agentes inotrópicos podem não estar hipotensos na altura das avaliações.

31 Etiologia Predominantemente Bactérias: normalmente Gram (-). As bactérias Gram (+) e os vírus também podem produzir o síndrome. Ocorre mais frequentemente em indivíduos imunocomprometidos (imunodeprimidos, RN e lactentes) mas pode afectar qualquer um (p.e. meningococemia)

32 Patogénese 1 As alterações sistémicas mais importantes ocorrem não como resultado directo das bactérias mas como resultado da resposta do hospedeiro à infecção. Endotoxina provoca lesão endotelial directa activa mediadores inflamatórios

33 Patogénese 2 Vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular + activação de PMN Produz metabolitos do acido araquidónico, proteases, radicais livres de oxigénio. Estes produtos podem causar lesão celular directa. Diminuição da utilização do oxigénio pela célula

34 Fisiopatologia 1 Fase precoce Choque quente ou Hiperdinâmico O maior problema é a diminuição do metabolismo celular de oxigénio, levando a disfunção celular e metabolismo anaeróbico. A vasodilatação produz RVS baixas, baixa TA diastólica, preenchimento capilar imediato, venodilatação com diminuição da pré-carga e taquicardia compensadora.

35 Fisiopatologia 2 O metabolismo anaeróbico leva a acidose metabólica com alcalose respiratória compensadora e taquipneia. Frequentemente ocorrem alterações discretas do estado de consciência (alteração da função do órgão por diminuição da oxigenação?).

36 Fase tardia Choque frio ou Hipodinâmico Disfunção cardíaca /choque cardiogénico factor depressor do miocárdio Vasoconstrição e perfusão tecidular gravemente diminuídas. Diminuição grave da distribuição e utilização do oxigénio com acidose metabólica marcada.

37 Tratamento Objectivo principal: optimizar a distribuição de oxigénio aos tecidos na sepsis a VO2 parece ser linearmente relacionada com DO2. Nas fases iniciais com vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular, é essencial a administração vigorosa de líquidos. É comum administrar mL/kg nas primeiras 2-3 horas.

38 Abordagem - Expansão de Volume Optimizar a pré-carga SF ou Lactato de Ringer Excepto na insuficiência miocárdica, usar mL/kg cada 2-10 minutos. Aos mL/kg reavaliar e considerar: perdas em curso, isquemia intestinal e supra-renal, choque obstrutivo. Fazer radiografia de tórax. Considerar colóide. Fluidoterapia adicional deve ser guiada por resposta clínica, dados laboratoriais, possivelmente PVC e radiografia de tórax.

39 Fluidos no Choque Séptico Precoce Carcillo,,Davis,and Zaritsky,, JAMA, 1991 nRevisão Retrospectiva de 34 doentes pediátricos com choque séptico com culturas (+), entre nHipovolémia determinada pela pressão de encravamento capilar pulmonar e hipotensão. nNo total os doentes receberam 33 mL/kg na 1ª hora e 95 mL/kg nas primeiras 6 horas. nTrês grupos: –1: receberam até 20 cc/kg na 1ª hora –2: receberam cc/kg na 1ª hora –3: receberam mais de 40 cc/kg na 1ª hora nSem diferença no SDRA entre os 3 grupos.

40 Grupo 1 (n = 14) Grupo 2 (n = 11) Grupo 3 (n = 9) Hipovolémico às 6 horas - Óbitos Não-hipovolémico às 6 horas - Óbitos Total Óbitos871 Fluidos no Choque Séptico Precoce Carcillo,,Davis,and Zaritsky,, JAMA, 1991

41 A ausência de história de perda de líquidos, a presença de doença cardíaca prévia, hepatomegalia, crepitações, cardiomegalia e a incapacidade de melhorar a perfusão apesar de uma oxigenação, ventilação, expansão volémica e frequência cardíaca adequadas sugere um componente cardiogénico ou distributivo. Antes da introdução de inotrópicos, devem ser estabelecidos os objectivos da terapêutica e os critérios para monitorizar o resultado final. Abordagem – Inotrópicos 1

42 Adrenalina 0,05-1,5 g/kg/min aumenta FC, RVS, contractilidade. Objectivos: TA adequada; taquicardia aceitável. Noradrenalina 0,05-1,0 g/kg/min Aumenta RVS Objectivo: TA adequada Dopamina 2-20 g/kg/min Doses baixas, aumentam o fluxo circulatório renal e esplâncnico, e a contractilidade. Doses maiores aumentam a FC e as RVS. Objectivos: Melhoria da perfusão, TA, diurese. Abordagem - Inotrópicos 2

43 Dobutamina 1-20 g/kg/min aumenta contractilidade, pode reduzir RVS, RVP. Objectivos: Melhoria da perfusão, pode diminuir a TA. Prostaglandina E-1 0,05-0,1 g/kg/min Mantém a patência do canal arterial. Abordagem - Inotrópicos 3

44 Atitudes I A administração de líquidos é monitorizada pela frequência cardíaca, perfusão periférica, débito urinário (DU) e, por último, pela TA. Continuar com bólus de líquidos até serem restauradas a perfusão e o DU, ou surgir congestão pulmonar. Na dúvida, perfundir rapidamente!

45 Uso de inotrópicos ou vasopressores Existem vários níveis de depressão miocárdica. Se normotenso com diminuição da perfusão periférica e auscultação pulmonar limpa volume, considerar monitorização da PVC Se normotenso com diminuição da perfusão periférica mas com congestão pulmonar ou ritmo de galope Iniciar suporte inotrópico com dobutamina Monitorizar a PVC; considerar cateter Swan Ganz Atitudes II

46 Se surge hipotensão Continuar a administração vigorosa de líquidos A adrenalina, com potente efeito inotrópico e vasoconstrictor, pode preservar a pressão de perfusão para os órgãos vitais. Ponderar noradrenalina ou vasopressina. Efeitos vasoconstritores potentes podem aumentar as RVS, com consequente aumento do trabalho do miocárdio. Deve-se efectuar monitorização hemodinâmica invasiva.

47 Manter o hematócrito em valores adequados para optimizar a capacidade de transporte de oxigénio com um aumento mínimo da viscosidade sanguínea (que resulta na diminuição do fluxo capilar) A distribuição total de oxigénio é igual ao débito cardíaco vezes a capacidade de transporte arterial de oxigénio DO2 = DC X CaO2

48 Princípios Gerais para o Tratamento Entubação, ventilação mecânica Manter temperatura corporal normal Providenciar sedação Corrigir a anemia

49 Novas Terapêuticas Corticóides (de novo) Teste rápido de estimulação com corticotrofina Pico 60 minutos <18mg/dL diagnóstico de insuficiência adrenal. Choque refractário a Líquidos/Vasopressores Drotrecogin alfa ( Xigris/ Proteína C Activada) Sepsis grave em adultos Seguro nas crianças (*) (*) estudos posteriores a esta apresentação levaram à revisão desta afirmação

50 Função normal do Eixo hipotálamo- hipofisário-suprarrenal Função do Eixo hipotálamo- hipofisário-suprarrenal durante a doença Insuficiência de corticosteróides durante a doença aguda Hipotálamo Hormona libertadora da corticotrofina + Hipófise Corticotrofina + Suprarrenal Ligação do cortisol à globulina transportadora de corticosteróides Acção normal nos tecidos Hormona libertadora da corticotrofina + Corticotrofina + Citoquinas de Stress Aumento do cortisol e diminuição da globulina transportadora de corticosteróides Citoquinas, activação local de corticosteróides Aumento da acção nos tecidos Diminuição da acção nos tecidos Corticotrofina + Hormona libertadora da corticotrofina + Diminuição do cortisol e diminuição da globulina transportadora de corticosteróides Citoquinas, resistência aos corticosteróides + - Doenças do SNC, corticosteróides Falência pituitária, corticosteróides Citoquinas, anestésicos, agentes infecciosos, hemorragia, infecção (incluindo VIH) Feedback reduzido Figura 1. Actividade do Eixo Hipotalâmico-Hipofisário-Suprarrenal sob condições normais (Painel A), durante uma resposta adequada ao stress (Painel B) e durante uma resposta não apropriada à doença grave (Painel C). O sinal mais indica efeito estimulador e o sinal menos indica um efeito inibidor.

51 Teste de Estimulação da Corticotrofina SDRA refractárioDoença crítica (principalmente se estão presentes sinais de insuficiência corticosteróide) Medição temporal randomizada do nível de cortisol < 15 µg/dl>34 µg/dl15-34 µg/dl Aumento em resposta ao teste de estimulação com corticotrofina < 9 µg/dl 9 µg/dl Provável Hipoadrenalismo Pouco provável hipoadrenalismo funcional Iniciar terapêutica farmacológica com glucocorticóides Considerar corticosteróides em doses fisiológicas Terapêutica com corticosteróides provavelmente sem eficácia Figura 2. Investigação da função suprarrenal corticosteróide em doentes criticamente doentes, com base nos níveis de cortisol e na resposta ao Teste de Estimulação com Corticotrofina. O esquema foi avaliado para doentes em choque séptico. Devemos lembrar, no entanto, que nenhum valor limiar é inteiramente fiável.

52 Substituição da Hidrocortisona Doença ligeira (resfriado ou tosse sem febre, extracção dentária com anestésico local) Doença moderada (febre, traumatismo minor, pequena cirurgia) Doença grave (grande cirurgia, traumatismo major, doença grave) Choque séptico (dependência de catecolaminas, resposta pobre à corticotrofina) Aumentar a dose para 50mg de hidrocortisona IM ou IV cada 6h Aumentar a dose para 15mg de prednisolona /dia ou equivalente 50mg de hidrocortisona IV cada 6h, com ou sem 50µg de fludrocortisona /dia Sem alteraçãoVoltar à dose normal 24h após resolução Voltar à dose normal, diminuindo 50% /dia Tratar durante 7 dias Figura 3. Doses de substituição de Corticosteróides durante doença aguda intercorrente em doentes com Insuficiência Suprarrenal suspeita ou confirmada, incluindo doentes sob terapêutica corticosteróide. 1mg de prednisolona tem uma potência corticosteróide equivalente a 4mg de hidrocortisona.

53 Proteína C Activada -1 Diminuí a inflamação Inibe a produção de citoquinas pró- inflamatórias (p.e. IL-1, IL-6). Previne a coagulação por inactivação dos factores Va e VIIIa, e inibindo a produção de trombina.

54 Proteína C Activada -2 Promove a fibrinólise inibindo o TAF (factor activador da trombina). Activação do inibidor da fibrinólise activável pela trombina. Suprime o inibidor do activador do Plasminogénio 1 (PAI-1), isto permite que o tPA actue.

55 Proteína C Activada/PROWESS Estudo controlado duplamente-cego com placebo, randomizado, sobre a Proteína C Activada na sepsis grave doentes Taxa de mortalidade no grupo Placebo de 30,8% Taxa de mortalidade no grupo Tratamento de 24,7% Redução do risco relativo de morte de 19,4%

56 PROWESS Incidência de complicações hemorrágicas foi maior no grupo tratamento 3,5 vs. 2,0 % Dados de Sobrevida: todas as causas de morte nos primeiros 28 dias do estudo.

57 Estudo Pediátrico 83 doentes Farmacocinética semelhante Doses similares 24 mcg/kg/hr 80% dos doentes pediátricos tinham défice de Proteína C. Mortalidade de 10,8% (exp) vs. 9,6% Utilidade na Meningococemia??


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