Cetoacidose Diabética

Apresentação em tema: "Cetoacidose Diabética"— Transcrição da apresentação:

1 Cetoacidose Diabética
Versão Original: Gary David Goulin, MD Versão Portuguesa: Sílvia Soares, MD Manuela Correia, MD Unidade de Cuidados Intensivos Pediátricos – H. S. Maria Lisboa - Portugal

2 Metas e Objectivos Compreender a acção da insulina no metabolismo dos hidratos de carbono, proteínas e lípidos Compreender a fisiopatologia da diabetes mellitus insulino-dependente (DMID) e da cetoacidose diabética (CAD) Entender a atitude terapêutica no doente com CAD Reconhecer as complicações que podem ocorrer durante o tratamento da CAD

3 Introdução A diabetes mellitus é uma síndrome em que existe um perturbação da homeostasia da energia causada por uma deficiência em insulina ou na sua acção, resultando no metabolismo anormal de hidratos de carbono, proteínas e lípidos A diabetes mellitus é a patologia endócrina/ metabólica mais frequente na infância e adolescência It is important to stress that IDDM is NOT just a disorder affecting glucose (carbohydrate) metabolism, but that ALL the body’s energy sources are affected.

4 Introdução Os indivíduos com diabetes insulino-dependente carregam o fardo da necessidade absoluta diária de insulina exógena, de monitorização do seu próprio equilíbrio metabólico e de prestar atenção constante à dieta

5 Introdução A morbilidade e mortalidade advêm das perturbações metabólicas e de complicações a longo-prazo que comprometem pequenos e grandes vasos levando a retinopatia, nefropatia, neuropatia, doença cardíaca isquémica e obstrução arterial com necrose dos membros

6 Classificação Diabetes tipo 1 (diabetes mellitus insulino-dependente, DMID) Caracteriza-se por deficiência grave de insulina e dependência da insulina exógena para prevenir a cetoacidose e manter a vida Inicia-se predominantemente na infância Provavelmente terá alguma predisposição genética e será mediada por mecanismos auto-imunes

7 Classificação Diabetes tipo 2 (diabetes mellitus não-insulino-dependente, DMNID) Os doentes não necessitam de insulina e raramente desenvolvem cetoacidose Geralmente surge após os 40 anos e associa-se a uma incidência elevada de obesidade Como há um aumento de prevalência da obesidade na criança, surgem cada vez mais adolescentes com DMNID A secreção da insulina é geralmente adequada; existe resistência à insulina Não existe predisposição genética As the population becomes increasingly obese, more and more adolescents are presenting with Type II diabetes, a disease rarely seen by pediatricians.

8 Classificação Diabetes secundária
Ocorre em resposta a outras situações patológicas: Doença pancreática exócrina (fibrose quística) Síndrome Cushing Ingestão tóxicos (rodenticidas)

9 Diabetes Mellitus tipo 1 Epidemiologia
Nos EUA a prevalência da DMID em crianças em idade escolar é de 1,9 por 1000 A incidência nos EUA é cerca de casos novos por ano por A relação sexo masculino / feminino é igual Em Afroamericanos, a ocorrência de DMID é de cerca de % do observado em Caucasianos-Americanos

10 Diabetes Mellitus tipo 1 Epidemiologia
O pico de apresentação ocorre aos 5 – 7 anos de idade e na adolescência Os casos novos surgem com maior frequência no Outono e Inverno A incidência de DMID está aumentada em crianças com síndrome de rubéola congénita

11 Diabetes Mellitus tipo 1 Etiologia e Patogénese
O quadro clínico resulta da diminuição brusca de secreção de insulina Os mecanismos que levam a insuficiência das células  pancreáticas são, provavelmente, a destruição auto-imune dos ilhéus pancreáticos A DMID é mais prevalente em indivíduos com doença de Addison, tiroidite de Hashimoto e anemia perniciosa

12 Diabetes Mellitus tipo 1 Etiologia e Patogénese
80-90% dos doentes com DMID diagnosticada de novo têm anticorpos anti-células dos ilhéus pancreáticos

13 Diabetes Mellitus tipo 1 Fisiopatologia

14 Diabetes Mellitus tipo 1 Fisiopatologia
A destruição progressiva das células  leva a défice progressivo de insulina À medida que a DMID progride instala-se permanentemente um estado catabólico com níveis baixos de insulina, que não é reversível com a ingestão de alimentos As alterações secundárias envolvendo as hormonas de stresse aceleram a descompensação metabólica

15 Diabetes Mellitus tipo 1 Fisiopatologia
Com a deficiência progressiva de insulina, a produção excessiva de glicose e a incapacidade da sua utilização levam a hiperglicemia, com glicosúria quando o limiar renal de ~ 180 mg/dL é ultrapassado A resultante diurese osmótica provoca poliúria, perda urinária de electrólitos, desidratação e polidipsia compensadora

16 Diabetes Mellitus tipo 1 Fisiopatologia
A hiperosmolalidade que resulta da hiperglicemia progressiva contribui para alterações da consciência na CAD Osmolalidede sérica: { Na+ + K+ séricos} x 2 + glicose + ureia

17 Diabetes Mellitus tipo 1 Fisiopatologia
A CAD ocorre por alteração do metabolismo dos lípidos Existem concentrações aumentadas de lípidos totais, colesterol, triglicéridos e ácidos gordos livres os ácidos gordos livres são desviados para a formação de corpos cetónicos devido à ausência de insulina; a velocidade de formação excede a capacidade de utilização periférica e excreção renal levando à acumulação de cetoácidos e acidose metabólica

18 Diabetes Mellitus tipo 1 Fisiopatologia
Com a desidratação, acidose, hiperosmolalidade progressivas e redução da utilização cerebral de oxigénio, há depressão do estado de consciência e o doente acaba por entrar em coma

19 Diabetes Mellitus tipo 1 Quadro Clínico
A diabetes na criança surge habitualmente com uma história de poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso, geralmente com duração até um mês As alterações laboratoriais incluem glicosúria, cetonúria, hiperglicemia, cetonemia e acidose metabólica. A amilase sérica pode estar elevada. A leucocitose é frequente

20 Diabetes Mellitus tipo 1 Quadro Clínico
Em até 25% das crianças a cetoacidose é a forma de apresentação de DMID, as manifestações iniciais são ligeiras e incluem vómitos, poliúria e desidratação Situações mais graves incluem respiração de Kussmaul e hálito cetónico Pode ocorrer dor ou defesa abdominal simulando apendicite ou pancreatite aguda Em fase avançada surge obnubilação e coma

21 Diabetes Mellitus tipo 1 Diagnóstico
O diagnóstico da DMID depende da associação de hiperglicemia e glicosúria com ou sem cetonúria Deve fazer-se o diagnóstico diferencial de CAD com acidose e coma por outras causas: hipoglicemia, uremia, gastrenterite com acidose metabólica, acidose láctica, intoxicação por salicilatos, encefalite

22 Diabetes Mellitus tipo 1 Diagnóstico
Existe CAD quando estão presentes hiperglicemia (> 300 mg/dl), cetonemia, acidose, glicosúria e cetonúria

23 Diabetes Mellitus tipo 1 Terapêutica
A terapêutica desenvolve-se em 3 fases tratamento da cetoacidose período de transição fase de continuação e vigilância

24 Diabetes Mellitus tipo 1 Terapêutica
Objectivos da terapêutica da CAD Expansão do volume intravascular Correcção dos défices de fluídos, electrólitos e equilíbrio ácido-base Início da terapêutica com insulina para correcção do catabolismo e da acidose

25 Diabetes Mellitus tipo 1 Terapêutica
Expansão do volume intravascular A desidratação é frequentemente de aproximadamente 10% O soro para hidratação deve ser isotónico por si só reduz ligeiramente a glicemia raramente é necessário mais de 20ml/kg para equilíbrio hemodinâmico Terapêutica dos desequilíbrios electrolíticos K+ sérico está frequentemente elevado, embora o K+ corporal total esteja diminuído Administra-se K+ precocemente, já que a resolução da acidose e a administração de insulina reduzem o K+ sérico It should be emphasized that the dehydration in DKA is hypertonic dehydration, and therefore plasma volume is fairly well preserved. It is rare, even in severe DKA, that a patient will present shocky from hypovolemia and dehydration. Therefore, there is rarely a need for large volumes (> 40 cc/kg) of fluid in the acute setting

26 Diabetes Mellitus tipo 1 Terapêutica
Também existe depleção de fosfato. Pode adicionar-se fosfato como KPO4 especialmente se o cloro sérico estiver elevado A “pseudohiponatremia” é frequente É de prever que o nível de Na+ aumente durante a terapêutica O Na+ corrigido = Na+ medido + 0,016 (glucose medida - 100) Se o Na+ não aumentar, pode existir uma verdadeira hiponatrémia (possivelmente aumentando o risco de edema cerebral) que deve ser tratada

27 Diabetes Mellitus tipo 1 Terapêutica
RARAMENTE SE ADMINISTRA BICARBONATO a administração de bicarbonato aumenta a acidose cerebral o HCO3- combina-se com o H+ e dissocia-se em CO2 and H2O. Enquanto o bicarbonato passa lentamente a barreira hemato-encefálica, o CO2 difunde-se livremente, exacerbando a acidose cerebral e a depressão cerebral

28 Diabetes Mellitus tipo 1 Terapêutica
As indicações para a administração de bicarbonato incluem acidose grave com compromisso cardiorrespiratório Existe evidência crescente de que ocorre edema cerebral sub-clínico na maioria dos doentes com CAD tratados com soros e insulina

29 Diabetes Mellitus tipo 1 Terapêutica
O edema cerebral é a principal complicação potencialmente fatal da terapêutica de crianças com CAD - Edema cerebral com manifestações clínicas surge em ~1% dos casos de CAD A mortalidade é de % O edema cerebral é responsável por 50-60% das mortes por diabetes em crianças

30 Diabetes Mellitus tipo 1 Terapêutica
O edema cerebral desenvolve-se habitualmente várias horas após instituição da terapêutica O quadro clínico inclui cefaleias, alteração do estado de consciência, bradicardia, vómitos, resposta diminuída aos estímulos dolorosos e pupilas dilatadas, assimétricas ou fixas

31 Diabetes Mellitus tipo 1 Terapêutica
O uso excessivo de soros, doses elevadas de insulina e, especialmente, o uso de bicarbonato associam-se ao aumento de formação de edema cerebral Os soros devem ser limitados a ~ 3 L/m2/24 horas Crianças com ureia elevada, PaCO2 < 15 torr ou ausência de aumento do Na+ sérico durante o tratamento têm maior probabilidade de surgir com edema cerebral A terapêutica do edema cerebral pode incluir manitol, cloreto de sódio hipertónico e hiperventilação

32 Diabetes Mellitus tipo 1 Terapêutica
Terapêutica com insulina A perfusão contínua de insulina ev em doses baixas (~ 0,1 U/kg/h) é eficaz, simples e fisiologicamente adequada O objectivo é diminuir lentamente a glicemia (< 100 mg/dL/h) Devem realizar-se frequentemente análises com gasimetria para assegurar a resolução da acidose metabólica

33 Diabetes Mellitus tipo 1 Terapêutica
A “Manutenção” ev faz-se com cc/m2/dia em soro a 2/3 (0,66%) ou soro fisiológico adiciona-se dextrose 5% quando glicemia ~ 300 mg/dL adiciona-se dextrose 10% quando glicemia ~ 200 mg/dL

34 Diabetes Mellitus tipo 1 Terapêutica
A insulina utiliza-se para tratar a acidose, não a hiperglicemia a insulina não deve nunca ser suspensa enquanto persistir acidose Quando a acidose estiver corrigida, a perfusão de insulina pode ser suspensa e iniciada insulina subcutânea Com este esquema, a CAD é em geral corrigida em 36 a 48 horas It is important to emphasize that the acidosis, NOT hyperglycemia is the metabolic derangement in DKA. Therefore, the provision of adequate insulin is key. It is only when the acidosis begins resolving that we are sure that the amount of insulin provided is adequate. Once we know we are providing adequate insulin, we use added glucose to the IVF to adjust the blood sugar between 100 and 200 mg/dL. We don’t alter the rate of the insulin infusion to maintain desired blood glucose levels.

35 Diabetes Mellitus tipo 1 Terapêutica
Reacções de hipoglicemia (choque insulínico) O quadro clínico inclui palidez, sudação, sonolência, tremores, taquicardia, ansiedade, obnubilação, confusão mental, convulsões e coma A terapêutica inclui a administração (se consciente) de bebidas ou alimentos ricos em hidratos de carbono Administra-se glicagina 0,5 mg, se a criança estiver inconsciente ou com vómitos

36 Bibliografia sugerida
Glaser N, et al. Risk factors for cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis. NEJM 355;4: Menon RK, Sperling MA. Diabetic Ketoacidosis. In: Fuhrman BP, Zimmerman JJ, ed. Pediatric Critical Care. Second Edition. St. Louis: Mosby-Year Book, Inc., 1998: Kohane DS, Tobin JR, Kohane IS. Endocrine, Mineral, and Metabolic Disease in Pediatric Intensive Care. In: Rogers, ed. Textbook of Pediatric Intensive Care. Third Edition. Baltimore: Williams & Wilkins, 1996: Magee MF, Bhatt BA. Management of Decompensated Diabetes: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar Syndrome. In: Zaloga GP, Marik P, ed. Critical Care Clinics: Endocrine and Metabolic Dysfunction Syndromes in the Critically Ill. Volume 17:1. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 2001:

37 Caso Clínico #1 Uma criança do sexo masculino, 10 anos (~30 kg) recorre ao SU com vómitos e letargia com 24 horas de evolução Os sinais vitais mostram Temp. 37ºC, FC 110 bpm, FR 25 cpm, PA 99/65 mmHg. O doente está letárgico, mas orientado. A observação mostra hálito cetónico, lábios secos, sem outras alterações Lab: pH 7,05 PaCO2 20, PaO2 100, BE -20, Na+ 133, K + 5.2, Cl 96, CO2 8. A urina mostra 4+ de glicose e cetonúria importante

38 Caso Clínico #1 Qual a quantidade de soro a administrar em bólus?
Deve administrar-se bicarbonato? Qual o sódio sérico “verdadeiro”? Qual a dose de insulina a administrar? Que soro ev deve iniciar? A que ritmo? cc/kg bolus of NS would be adequate. Though the patient is dehydrated (dry lips), his hemodynamics are good, with acceptable vitals and good perfusion. There would be no reason to administer more than 20 cc/kg fluids. While this patient is clearly acidemic, he is NOT in impending cardiovascular collapse and therefore there is no justification for the administration of bicarbonate. In fact, administration of bicarbonate has been associated with the development of cerebral edema. The “true” serum sodium is [ ] Insulin is generally started at 0.1 u/kg/hr. Therefore, in this 30 kg patient, an insulin infusion of 3 u/hr of regular insulin should be initiated. IVF of 2/3 NS or NS should be started at ~ 2400 cc/m2/day, which is approximately 1.5 x maintenance

39 Caso Clínico #2 Uma criança do sexo feminino, 4 anos, encontra-se numa UCIP em tratamento por DMID e CAD inaugural. Tem uma perfusão de insulina a 0,1 U/kg/h e soro a 2400 cc/m2/day. Na última hora queixou-se de cefaleias de intensidade crescente. Foi encontrada inconsciente com pupilas dilatadas e fixas bilateralmente, FC 50 bpm e PA 150/100 mmHg Qual é o seu próximo passo na terapêutica? This patient is exhibiting cerebral edema, the most feared and lethal complication of DKA. Management at this point consists of securing the airway by endotracheal intubation and hyperventilating the patient. Mannitol g/kg and or hypertonic saline (~5cc/kg 3% NaCl) should be administered as well. It would not be appropriate to stop the insulin infusion, or to bolus the patient with glucose. It should be noted that even patients receiving proper management for DKA (like this patient) may nonetheless develop cerebral edema.