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Cetoacidose Diabética Versão Original: Gary David Goulin, MD Versão Portuguesa: Sílvia Soares, MD Manuela Correia, MD Unidade de Cuidados Intensivos Pediátricos.

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1 Cetoacidose Diabética Versão Original: Gary David Goulin, MD Versão Portuguesa: Sílvia Soares, MD Manuela Correia, MD Unidade de Cuidados Intensivos Pediátricos – H. S. Maria Lisboa - Portugal

2 Metas e Objectivos Compreender a acção da insulina no metabolismo dos hidratos de carbono, proteínas e lípidosCompreender a acção da insulina no metabolismo dos hidratos de carbono, proteínas e lípidos Compreender a fisiopatologia da diabetes mellitus insulino-dependente (DMID) e da cetoacidose diabética (CAD)Compreender a fisiopatologia da diabetes mellitus insulino-dependente (DMID) e da cetoacidose diabética (CAD) Entender a atitude terapêutica no doente com CADEntender a atitude terapêutica no doente com CAD Reconhecer as complicações que podem ocorrer durante o tratamento da CADReconhecer as complicações que podem ocorrer durante o tratamento da CAD

3 Introdução A diabetes mellitus é uma síndrome em que existe um perturbação da homeostasia da energia causada por uma deficiência em insulina ou na sua acção, resultando no metabolismo anormal de hidratos de carbono, proteínas e lípidosA diabetes mellitus é uma síndrome em que existe um perturbação da homeostasia da energia causada por uma deficiência em insulina ou na sua acção, resultando no metabolismo anormal de hidratos de carbono, proteínas e lípidos A diabetes mellitus é a patologia endócrina/ metabólica mais frequente na infância e adolescênciaA diabetes mellitus é a patologia endócrina/ metabólica mais frequente na infância e adolescência

4 Introdução Os indivíduos com diabetes insulino- dependente carregam o fardo da necessidade absoluta diária de insulina exógena, de monitorização do seu próprio equilíbrio metabólico e de prestar atenção constante à dietaOs indivíduos com diabetes insulino- dependente carregam o fardo da necessidade absoluta diária de insulina exógena, de monitorização do seu próprio equilíbrio metabólico e de prestar atenção constante à dieta

5 Introdução A morbilidade e mortalidade advêm das perturbações metabólicas e de complicações a longo-prazo que comprometem pequenos e grandes vasos levando a retinopatia, nefropatia, neuropatia, doença cardíaca isquémica e obstrução arterial com necrose dos membrosA morbilidade e mortalidade advêm das perturbações metabólicas e de complicações a longo-prazo que comprometem pequenos e grandes vasos levando a retinopatia, nefropatia, neuropatia, doença cardíaca isquémica e obstrução arterial com necrose dos membros

6 Classificação Diabetes tipo 1 (diabetes mellitus insulino- dependente, DMID)Diabetes tipo 1 (diabetes mellitus insulino- dependente, DMID) –Caracteriza-se por deficiência grave de insulina e dependência da insulina exógena para prevenir a cetoacidose e manter a vida –Inicia-se predominantemente na infância –Provavelmente terá alguma predisposição genética e será mediada por mecanismos auto-imunes

7 Classificação Diabetes tipo 2 (diabetes mellitus não- insulino-dependente, DMNID)Diabetes tipo 2 (diabetes mellitus não- insulino-dependente, DMNID) –Os doentes não necessitam de insulina e raramente desenvolvem cetoacidose –Geralmente surge após os 40 anos e associa-se a uma incidência elevada de obesidade –Como há um aumento de prevalência da obesidade na criança, surgem cada vez mais adolescentes com DMNID –A secreção da insulina é geralmente adequada; existe resistência à insulina –Não existe predisposição genética

8 Classificação Diabetes secundáriaDiabetes secundária –Ocorre em resposta a outras situações patológicas: Doença pancreática exócrina (fibrose quística)Doença pancreática exócrina (fibrose quística) Síndrome CushingSíndrome Cushing Ingestão tóxicos (rodenticidas)Ingestão tóxicos (rodenticidas)

9 Diabetes Mellitus tipo 1 Epidemiologia Nos EUA a prevalência da DMID em crianças em idade escolar é de 1,9 por 1000Nos EUA a prevalência da DMID em crianças em idade escolar é de 1,9 por 1000 A incidência nos EUA é cerca de casos novos por ano por A incidência nos EUA é cerca de casos novos por ano por A relação sexo masculino / feminino é igualA relação sexo masculino / feminino é igual Em Afroamericanos, a ocorrência de DMID é de cerca de % do observado em Caucasianos-AmericanosEm Afroamericanos, a ocorrência de DMID é de cerca de % do observado em Caucasianos-Americanos

10 Diabetes Mellitus tipo 1 Epidemiologia O pico de apresentação ocorre aos 5 – 7 anos de idade e na adolescênciaO pico de apresentação ocorre aos 5 – 7 anos de idade e na adolescência Os casos novos surgem com maior frequência no Outono e InvernoOs casos novos surgem com maior frequência no Outono e Inverno A incidência de DMID está aumentada em crianças com síndrome de rubéola congénitaA incidência de DMID está aumentada em crianças com síndrome de rubéola congénita

11 Diabetes Mellitus tipo 1 Etiologia e Patogénese O quadro clínico resulta da diminuição brusca de secreção de insulinaO quadro clínico resulta da diminuição brusca de secreção de insulina Os mecanismos que levam a insuficiência das células pancreáticas são, provavelmente, a destruição auto-imune dos ilhéus pancreáticosOs mecanismos que levam a insuficiência das células pancreáticas são, provavelmente, a destruição auto-imune dos ilhéus pancreáticos A DMID é mais prevalente em indivíduos com doença de Addison, tiroidite de Hashimoto e anemia perniciosaA DMID é mais prevalente em indivíduos com doença de Addison, tiroidite de Hashimoto e anemia perniciosa

12 Diabetes Mellitus tipo 1 Etiologia e Patogénese 80-90% dos doentes com DMID diagnosticada de novo têm anticorpos anti-células dos ilhéus pancreáticos80-90% dos doentes com DMID diagnosticada de novo têm anticorpos anti-células dos ilhéus pancreáticos

13 Diabetes Mellitus tipo 1 Fisiopatologia

14 A destruição progressiva das células leva a défice progressivo de insulinaA destruição progressiva das células leva a défice progressivo de insulina À medida que a DMID progride instala-se permanentemente um estado catabólico com níveis baixos de insulina, que não é reversível com a ingestão de alimentosÀ medida que a DMID progride instala-se permanentemente um estado catabólico com níveis baixos de insulina, que não é reversível com a ingestão de alimentos As alterações secundárias envolvendo as hormonas de stresse aceleram a descompensação metabólicaAs alterações secundárias envolvendo as hormonas de stresse aceleram a descompensação metabólica

15 Diabetes Mellitus tipo 1 Fisiopatologia Com a deficiência progressiva de insulina, a produção excessiva de glicose e a incapacidade da sua utilização levam a hiperglicemia, com glicosúria quando o limiar renal de ~ 180 mg/dL é ultrapassadoCom a deficiência progressiva de insulina, a produção excessiva de glicose e a incapacidade da sua utilização levam a hiperglicemia, com glicosúria quando o limiar renal de ~ 180 mg/dL é ultrapassado A resultante diurese osmótica provoca poliúria, perda urinária de electrólitos, desidratação e polidipsia compensadoraA resultante diurese osmótica provoca poliúria, perda urinária de electrólitos, desidratação e polidipsia compensadora

16 Diabetes Mellitus tipo 1 Fisiopatologia A hiperosmolalidade que resulta da hiperglicemia progressiva contribui para alterações da consciência na CADA hiperosmolalidade que resulta da hiperglicemia progressiva contribui para alterações da consciência na CAD Osmolalidede sérica:Osmolalidede sérica: –{ Na + + K + séricos} x 2 + glicose + ureia 18 3

17 Diabetes Mellitus tipo 1 Fisiopatologia A CAD ocorre por alteração do metabolismo dos lípidosA CAD ocorre por alteração do metabolismo dos lípidos –Existem concentrações aumentadas de lípidos totais, colesterol, triglicéridos e ácidos gordos livres –os ácidos gordos livres são desviados para a formação de corpos cetónicos devido à ausência de insulina; a velocidade de formação excede a capacidade de utilização periférica e excreção renal levando à acumulação de cetoácidos e acidose metabólica

18 Diabetes Mellitus tipo 1 Fisiopatologia Com a desidratação, acidose, hiperosmolalidade progressivas e redução da utilização cerebral de oxigénio, há depressão do estado de consciência e o doente acaba por entrar em comaCom a desidratação, acidose, hiperosmolalidade progressivas e redução da utilização cerebral de oxigénio, há depressão do estado de consciência e o doente acaba por entrar em coma

19 Diabetes Mellitus tipo 1 Quadro Clínico A diabetes na criança surge habitualmente com uma história de poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso, geralmente com duração até um mêsA diabetes na criança surge habitualmente com uma história de poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso, geralmente com duração até um mês As alterações laboratoriais incluem glicosúria, cetonúria, hiperglicemia, cetonemia e acidose metabólica. A amilase sérica pode estar elevada. A leucocitose é frequenteAs alterações laboratoriais incluem glicosúria, cetonúria, hiperglicemia, cetonemia e acidose metabólica. A amilase sérica pode estar elevada. A leucocitose é frequente

20 Diabetes Mellitus tipo 1 Quadro Clínico Em até 25% das crianças a cetoacidose é a forma de apresentação de DMID, as manifestações iniciais são ligeiras e incluem vómitos, poliúria e desidrataçãoEm até 25% das crianças a cetoacidose é a forma de apresentação de DMID, as manifestações iniciais são ligeiras e incluem vómitos, poliúria e desidratação –Situações mais graves incluem respiração de Kussmaul e hálito cetónico –Pode ocorrer dor ou defesa abdominal simulando apendicite ou pancreatite aguda –Em fase avançada surge obnubilação e coma

21 Diabetes Mellitus tipo 1 Diagnóstico O diagnóstico da DMID depende da associação de hiperglicemia e glicosúria com ou sem cetonúriaO diagnóstico da DMID depende da associação de hiperglicemia e glicosúria com ou sem cetonúria Deve fazer-se o diagnóstico diferencial de CAD com acidose e coma por outras causas:Deve fazer-se o diagnóstico diferencial de CAD com acidose e coma por outras causas: hipoglicemia, uremia, gastrenterite com acidose metabólica, acidose láctica, intoxicação por salicilatos, encefalite hipoglicemia, uremia, gastrenterite com acidose metabólica, acidose láctica, intoxicação por salicilatos, encefalite

22 Diabetes Mellitus tipo 1 Diagnóstico Existe CAD quando estão presentes hiperglicemia (> 300 mg/dl), cetonemia, acidose, glicosúria e cetonúriaExiste CAD quando estão presentes hiperglicemia (> 300 mg/dl), cetonemia, acidose, glicosúria e cetonúria

23 Diabetes Mellitus tipo 1 Terapêutica A terapêutica desenvolve-se em 3 fasesA terapêutica desenvolve-se em 3 fases –tratamento da cetoacidose –período de transição –fase de continuação e vigilância

24 Diabetes Mellitus tipo 1 Terapêutica Objectivos da terapêutica da CADObjectivos da terapêutica da CAD –Expansão do volume intravascular –Correcção dos défices de fluídos, electrólitos e equilíbrio ácido-base –Início da terapêutica com insulina para correcção do catabolismo e da acidose

25 Diabetes Mellitus tipo 1 Terapêutica Expansão do volume intravascularExpansão do volume intravascular –A desidratação é frequentemente de aproximadamente 10% –O soro para hidratação deve ser isotónico por si só reduz ligeiramente a glicemiapor si só reduz ligeiramente a glicemia raramente é necessário mais de 20ml/kg para equilíbrio hemodinâmicoraramente é necessário mais de 20ml/kg para equilíbrio hemodinâmico Terapêutica dos desequilíbrios electrolíticosTerapêutica dos desequilíbrios electrolíticos –K + sérico está frequentemente elevado, embora o K + corporal total esteja diminuído –Administra-se K + precocemente, já que a resolução da acidose e a administração de insulina reduzem o K + sérico

26 Diabetes Mellitus tipo 1 Terapêutica Também existe depleção de fosfato. Pode adicionar-se fosfato como KPO 4 especialmente se o cloro sérico estiver elevadoTambém existe depleção de fosfato. Pode adicionar-se fosfato como KPO 4 especialmente se o cloro sérico estiver elevado A pseudohiponatremia é frequenteA pseudohiponatremia é frequente –É de prever que o nível de Na + aumente durante a terapêutica –O Na + corrigido = Na + medido + 0,016 (glucose medida - 100) –Se o Na + não aumentar, pode existir uma verdadeira hiponatrémia (possivelmente aumentando o risco de edema cerebral) que deve ser tratada

27 Diabetes Mellitus tipo 1 Terapêutica RARAMENTE SE ADMINISTRA BICARBONATORARAMENTE SE ADMINISTRA BICARBONATO –a administração de bicarbonato aumenta a acidose cerebral o HCO 3 - combina-se com o H + e dissocia-se em CO 2 and H 2 O. Enquanto o bicarbonato passa lentamente a barreira hemato-encefálica, o CO 2 difunde-se livremente, exacerbando a acidose cerebral e a depressão cerebralo HCO 3 - combina-se com o H + e dissocia-se em CO 2 and H 2 O. Enquanto o bicarbonato passa lentamente a barreira hemato-encefálica, o CO 2 difunde-se livremente, exacerbando a acidose cerebral e a depressão cerebral

28 Diabetes Mellitus tipo 1 Terapêutica As indicações para a administração de bicarbonato incluem acidose grave com compromisso cardiorrespiratórioAs indicações para a administração de bicarbonato incluem acidose grave com compromisso cardiorrespiratório Existe evidência crescente de que ocorre edema cerebral sub-clínico na maioria dos doentes com CAD tratados com soros e insulinaExiste evidência crescente de que ocorre edema cerebral sub-clínico na maioria dos doentes com CAD tratados com soros e insulina

29 Diabetes Mellitus tipo 1 Terapêutica O edema cerebral é a principal complicação potencialmente fatal da terapêutica de crianças com CADO edema cerebral é a principal complicação potencialmente fatal da terapêutica de crianças com CAD - Edema cerebral com manifestações clínicas surge em ~1% dos casos de CAD - Edema cerebral com manifestações clínicas surge em ~1% dos casos de CAD –A mortalidade é de % –O edema cerebral é responsável por 50-60% das mortes por diabetes em crianças

30 Diabetes Mellitus tipo 1 Terapêutica –O edema cerebral desenvolve-se habitualmente várias horas após instituição da terapêutica –O quadro clínico inclui cefaleias, alteração do estado de consciência, bradicardia, vómitos, resposta diminuída aos estímulos dolorosos e pupilas dilatadas, assimétricas ou fixas

31 Diabetes Mellitus tipo 1 Terapêutica O uso excessivo de soros, doses elevadas de insulina e, especialmente, o uso de bicarbonato associam-se ao aumento de formação de edema cerebralO uso excessivo de soros, doses elevadas de insulina e, especialmente, o uso de bicarbonato associam-se ao aumento de formação de edema cerebral Os soros devem ser limitados a ~ 3 L/m 2 /24 horasOs soros devem ser limitados a ~ 3 L/m 2 /24 horas Crianças com ureia elevada, P a CO 2 < 15 torr ou ausência de aumento do Na + sérico durante o tratamento têm maior probabilidade de surgir com edema cerebralCrianças com ureia elevada, P a CO 2 < 15 torr ou ausência de aumento do Na + sérico durante o tratamento têm maior probabilidade de surgir com edema cerebral A terapêutica do edema cerebral pode incluir manitol, cloreto de sódio hipertónico e hiperventilaçãoA terapêutica do edema cerebral pode incluir manitol, cloreto de sódio hipertónico e hiperventilação

32 Diabetes Mellitus tipo 1 Terapêutica Terapêutica com insulinaTerapêutica com insulina –A perfusão contínua de insulina ev em doses baixas (~ 0,1 U/kg/h) é eficaz, simples e fisiologicamente adequada –O objectivo é diminuir lentamente a glicemia (< 100 mg/dL/h) –Devem realizar-se frequentemente análises com gasimetria para assegurar a resolução da acidose metabólica

33 Diabetes Mellitus tipo 1 Terapêutica A Manutenção ev faz-se com cc/m 2 /dia em soro a 2/3 (0,66%) ou soro fisiológicoA Manutenção ev faz-se com cc/m 2 /dia em soro a 2/3 (0,66%) ou soro fisiológico –adiciona-se dextrose 5% quando glicemia ~ 300 mg/dL –adiciona-se dextrose 10% quando glicemia ~ 200 mg/dL

34 Diabetes Mellitus tipo 1 Terapêutica A insulina utiliza-se para tratar a acidose, não a hiperglicemiaA insulina utiliza-se para tratar a acidose, não a hiperglicemia –a insulina não deve nunca ser suspensa enquanto persistir acidose Quando a acidose estiver corrigida, a perfusão de insulina pode ser suspensa e iniciada insulina subcutâneaQuando a acidose estiver corrigida, a perfusão de insulina pode ser suspensa e iniciada insulina subcutânea Com este esquema, a CAD é em geral corrigida em 36 a 48 horasCom este esquema, a CAD é em geral corrigida em 36 a 48 horas

35 Diabetes Mellitus tipo 1 Terapêutica Reacções de hipoglicemia (choque insulínico)Reacções de hipoglicemia (choque insulínico) –O quadro clínico inclui palidez, sudação, sonolência, tremores, taquicardia, ansiedade, obnubilação, confusão mental, convulsões e coma –A terapêutica inclui a administração (se consciente) de bebidas ou alimentos ricos em hidratos de carbono –Administra-se glicagina 0,5 mg, se a criança estiver inconsciente ou com vómitos

36 Bibliografia sugerida Glaser N, et al. Risk factors for cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis. NEJM 355;4: Menon RK, Sperling MA. Diabetic Ketoacidosis. In: Fuhrman BP, Zimmerman JJ, ed. Pediatric Critical Care. Second Edition. St. Louis: Mosby-Year Book, Inc., 1998: Kohane DS, Tobin JR, Kohane IS. Endocrine, Mineral, and Metabolic Disease in Pediatric Intensive Care. In: Rogers, ed. Textbook of Pediatric Intensive Care. Third Edition. Baltimore: Williams & Wilkins, 1996: Magee MF, Bhatt BA. Management of Decompensated Diabetes: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar Syndrome. In: Zaloga GP, Marik P, ed. Critical Care Clinics: Endocrine and Metabolic Dysfunction Syndromes in the Critically Ill. Volume 17:1. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 2001:

37 Caso Clínico #1 Uma criança do sexo masculino, 10 anos (~30 kg) recorre ao SU com vómitos e letargia com 24 horas de evoluçãoUma criança do sexo masculino, 10 anos (~30 kg) recorre ao SU com vómitos e letargia com 24 horas de evolução Os sinais vitais mostram Temp. 37ºC, FC 110 bpm, FR 25 cpm, PA 99/65 mmHg. O doente está letárgico, mas orientado. A observação mostra hálito cetónico, lábios secos, sem outras alteraçõesOs sinais vitais mostram Temp. 37ºC, FC 110 bpm, FR 25 cpm, PA 99/65 mmHg. O doente está letárgico, mas orientado. A observação mostra hálito cetónico, lábios secos, sem outras alterações Lab: pH 7,05 PaCO 2 20, PaO 2 100, BE -20, Na + 133, K + 5.2, Cl 96, CO 2 8. A urina mostra 4+ de glicose e cetonúria importanteLab: pH 7,05 PaCO 2 20, PaO 2 100, BE -20, Na + 133, K + 5.2, Cl 96, CO 2 8. A urina mostra 4+ de glicose e cetonúria importante

38 Caso Clínico #1 Qual a quantidade de soro a administrar em bólus?Qual a quantidade de soro a administrar em bólus? Deve administrar-se bicarbonato?Deve administrar-se bicarbonato? Qual o sódio sérico verdadeiro?Qual o sódio sérico verdadeiro? Qual a dose de insulina a administrar?Qual a dose de insulina a administrar? Que soro ev deve iniciar? A que ritmo?Que soro ev deve iniciar? A que ritmo?

39 Caso Clínico #2 Uma criança do sexo feminino, 4 anos, encontra- se numa UCIP em tratamento por DMID e CAD inaugural. Tem uma perfusão de insulina a 0,1 U/kg/h e soro a 2400 cc/m 2 /day.Uma criança do sexo feminino, 4 anos, encontra- se numa UCIP em tratamento por DMID e CAD inaugural. Tem uma perfusão de insulina a 0,1 U/kg/h e soro a 2400 cc/m 2 /day. Na última hora queixou-se de cefaleias de intensidade crescente. Foi encontrada inconsciente com pupilas dilatadas e fixas bilateralmente, FC 50 bpm e PA 150/100 mmHgNa última hora queixou-se de cefaleias de intensidade crescente. Foi encontrada inconsciente com pupilas dilatadas e fixas bilateralmente, FC 50 bpm e PA 150/100 mmHg Qual é o seu próximo passo na terapêutica?Qual é o seu próximo passo na terapêutica?


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