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PublicouLuna Coronel Alterado mais de 9 anos atrás
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INTRODUÇÃO A tripanossomíase americana (doença de Chagas - ChD) está associada a alterações patológicas envolvendo o coração e o sistema nervoso autônomo (SNA) A insuficiência do sistema vascular é uma das marcas da ChD O papel do SNA na evolução fisiopatológica e clínica das alterações cardíacas ainda permanece obscuro
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INTRODUÇÃO As respostas à hipóxia são mediadas principalmente pelos quimiorreceptores periféricos – seio carotídeo Respostas à hipercapnia são mediadas pelos quimiorreceptores centrais– superfície ventral da medula O SNA constitui componente chave do complexo das respostas cardiovasculares e respiratórias à hipóxia e hipercapnia
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hipótese Alterações patológicas dos quimiorreceptores periféricos e SNC têm sido documentadas em pacientes chagásicos A função quimiorreflexo pode ser alterada em pacientes com ChD Não há estudos anteriores em pacientes com ChD investigando a função ou controle quimiorreflexo neurogênico respitarório
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OBJETIVO Avaliar as respostas respiratórias, cardiovasculares e neuro-hormonais dos pacientes, como a ativação de quimiorreceptores periféricos e centrais *Obs.: as respostas quimiorreflexo foram estudadas apenas em pacientes ChD assintomáticos , com função ventricular sistólica E normal já que a insuficiência cardíaca coexistente tem um potencial para alterar função quimiorreflexa
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MÉTODO Estudados 12 pacientes ChD (08 mulheres e 04 homens)
Média de idade: 43+2 anos ( anos) Diagnóstico: testes sorológicos e ECG típico para evidências de alterações cardíacas
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MÉTODO Pacientes foram encaminhados para o Instituto do Coração da USP para avaliação de cardiopatia chagásica suspeita com base nas histórias epidemiológicas e resultados do ECG anormal No exame clínico nenhum tinha qualquer sinal de ICC Todos tinham fração de ejeção no repouso de > 0.60 (média , variação ) determinada através da ecocardiografia
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método Dados clínicos e laboratoriais não mostraram nenhuma evidência de outra doença O risco de inclusão de pacientes com disfunção endotelial foi minimizado pela exclusão dos pacientes com hipertensão e diabetes
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método Grupo controle: 13 indivíduos normais (07 mulheres e 06 homens)
Idade média: 38+2 anos (22-55 anos) Pareamento com grupo ChD em relação a idade, sexo, raça, IMC, PA Todos os sujeitos foram informados sobre o estudo e assinaram TCLE Estudo aprovado pelo Comitê de Ética do Instituto do Coração da USP
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Monitorização cardiovascular
PA monitorada continuamente pelo método volumeclamp (Finapres, Ohmeda 2300) FC monitorada por eletrocardiografia Fluxo sangüíneo do antebraço medida no braço D por pletismografia de oclusão venosa (DE Hokansen, CE-4) com um medidor de tensão de mercúrio
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Monitorização cardiovascular
As medidas do fluxo do antebraço foram registradas em intervalos de 10” a cada 20” 03 leituras foram obtidas para cada valor médio A resistência vascular do antebraço foi calculada como a PAM durante 1’ de registro dividido pelo média do fluxo sangüíneo/min
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MONITORIZAÇÃO RESPIRATÓRIA
End-tidal CO2 e SpO2 foram monitorados com um capnógrafo e oxímetro de pulso (Novametrix, CO2SMO ETCO2/SpO2 Monitor) Freqüência ventilatória e Ventilação/min monitoradas com um pneumotacógrafo (Hans-Rudolph) e transdutor de pressão diferencial (MP Validyne) ligado a um amplificador integrado de sinal (Gould)
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Monitorização hormonal
Níveis de noradrenalina no plasma foram medidos através de cromatografia líquida de alta performance Todos os sinais foram gravados simultaneamente em um resgistrador gráfico strip-Gould (RS 3800) e em um computador usando o software CODAS personalizado
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PROTOCOLO EXPERIMENTAL
Usado o estabelecido por SOMERS et all Todos os 25 indivíduos participaram de todos os componentes do estudo – em decúbito dorsal / sala silenciosa Inicialmente foi introduzido um catéter na veia antecubital Estudos iniciados após >30 min de descanso Familiarização com as técnicas experimentais
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Protocolo experimental
As medidas foram obtidas após 3’- enquanto sujeitos respiravam ar ambiente (gravação de base) Depois por 5’ durante a exposição para a mistura de gases através de um bocal e um clip nasal para assegurar a respiração oral exclusiva
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Protocolo experimental
No final de cada sessão de gravação (linha de base e estímulo quimiorreceptores) foi coletado (através do catéter) 4ml de amostra de sangue para medir o nível de norepinefrina plasmática Foram usadas as mesmas seqüências de estímulo para todos os indivíduos
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Protocolo experimental
1)Estimulação de quimiorreceptores periféricos : 10% O2 em N2 com CO2 titulado para manter isocapnia 2)Estimulação quimiorreceptora central: CO2 7% + 93% O2 Pelo menos 20’ foi decorrido entre a estimulação dos quimiorreceptores periféricos e início do protocolo do quimiorreceptor central
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ANÁLISES ESTATÍSTICAS
Realizadas por um estatístico independente com software SAS Dados demográficos, características iniciais, índice quimiosensitivo periférico e níveis de noradrenalina foram comparados pelo teste t não pareado Distribuição por sexo comparada pelo teste exato de Fisher
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ANÁLISES ESTATÍSTICAS
Respostas para hipóxia e hipercapnia foram analisadas pela ANOVA para medidas repetidas com o tempo SpO2 foi usado como co-variável de outras respostas para comparação Controle X ChD
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ANÁLISES ESTATÍSTICAS
O índice quimiosensitivo periférico foi calculado como a mudança na ventilação/min dividida pela variação da SpO2 correspondente ao 2’, 3’, 4’ e 5’ para determinar as diferenças entre os grupos Valores de P < 0,05 foram considerados significativos
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RESULTADOS A média de idade, IMC, sexo, PA similares entre os grupos
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RESULTADOS Valores de repouso: média de SpO2, fim de CO2 corrente, F. ventilatória, vent/min, PAM, Fc, Fluxo sangüíneo do antebraço, resistência vascular do antebraço, nível de noradrenalina similares nas 02 medições
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resultados A magnitude da hipóxia induzida SpO2 no grupo ChD (p = 0,01)
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resultados O índice quimiosensitivo periférico com 2’de hipóxia foi > grupo ChD (p = 0,01)
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resultados Não houve diferença significativa nos valores finais de CO2 corrente Grupo controle taxas de vent/min durante 5’ de hipóxia Aumentos similares em ambos grupos vent/min durante a hipóxia A hipóxia induzida pelo aumento da FC neutralizada grupo ChD (p = 0,02) Hipóxia induziu significativo no fluxo sangüíneo do antebraço e da resistência vascular do antebraço no grupo controle (p= 0,02)
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resultados Níveis de Nora apenas grupo ChD durante a hipóxia (p=0,01)
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resultados vent/min durante hipercapnia < grupo ChD (p = 0,02)
Níveis Noradrenalina grupo controle durante hipercapnia (p = 0,001)
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resultados
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DISCUSSÃO Primeiro estudo a investigar respostas respiratórias, hemodinâmicas integradas à ativação quimiorreflexa autonômica em indivíduos com ChD A maior descoberta foi que os pacientes ChD sem disfunção ventricular E demonstram desregulação de ambas as respostas quimiorreflexas periféricas e centrais
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DISCUSSÃO Cálculo do índice quimiosensitivo periférico demonstrou que a sensibilidade em 2’ foi significativamente > nos pacientes ChD sugerindo uma resposta reforçada à estimulação quimiorreflexa neste grupo
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DISCUSSÃO A potencialização da sensibilidade quimiorreflexa periférica pode explicar os níveis de norepinefrina plasmática aumentados apenas no grupo ChD durante a hipóxia e porque esta não foi acompanhada de vasodilatação do antebraço, apesar da semelhança entre a PAM
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discussão Nesse estudo, não houve diminuição da resistência vascular no antebraço no grupo ChD, o que indica reação vascular anormal à hipóxia, com predomínio da atividade simpática sobre mecanismos locais Não foi avaliada a resposta simpática à hipóxia através da medida da atividade nervosa simpática muscular como descrito por Somers Medidos níveis plasmáticos de noradrenalina
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discussão Supõe-se que os pacientes com ChD não têm capacidade de aumentar seu débito cardíaco durante o estresse hipóxico (pacientes do estudo apresentaram taquicardia) Necessitam aumentar o fluxo simpático (impede vasodilatação) para manter PAM estável
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discussão Os ajustes de carga em relação à função cardíaca e da evolução da insuficiência cardíaca merecem mais atenção Como a IgG humana chagásica pode bloquear os receptores muscarínicos no coração, a depressão observada nos quimiosensitivos centrais dos pacientes estudados pode ser explicada pelo bloqueio dos receptores muscarínicos rostrais ventrolateral da medula por anticorpos semelhantes
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discussão As respostas já presentes de quimiorreflexo anormal em pacientes sem grandes danos vetricularE pode contribuir para o desenvolvimento da insuficiência cardíaca
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agradecimentoS Fundação Zerbini
Fundação de Amparo à pesquisa do Estado de SP
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