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ÁLCOOL. INTRODUÇÃO Na emergência médica, as complicações do uso de álcool e drogas são comuns. As intoxicações podem servir a propósitos suicidas ou funcionar.

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1 ÁLCOOL

2 INTRODUÇÃO Na emergência médica, as complicações do uso de álcool e drogas são comuns. As intoxicações podem servir a propósitos suicidas ou funcionar como antídotos para indivíduos sofrendo de alguma patologia psiquiátrica.

3 PRINCÍPIOS GERAIS O uso nocivo de drogas é comum. O diagnóstico de abuso de drogas deve ser considerado em pacientes com rebaixamento do nível de consciência. O diagnóstico de abuso de drogas deve ser considerado em pacientes agitados. O tratamento é geralmente suportivo e sintomático. Drogas e suas preparações de rua não são produtos puros. Considerar doenças infecciosas associadas. Antecipar sintomas de abstinência.

4 INTOXICAÇÃO AGUDA Caracteriza-se pela ingestão de uma ou mais substâncias em quantidades suficientes para interferir no funcionamento normal do organismo. Seus estágios variam de embriaguez leve a anestesia, coma, depressão respiratória e, raramente, morte. Frequentemente, o consumo de drogas ilícitas ocorre associado ao uso de álcool.

5 INTOXICAÇÃO AGUDA A intoxicação aguda provoca alterações variáveis no comportamento e afeto, como excitação e alegria, impulsividade, irritabilidade, agressividade, depressão e ideação suicida. Ocorrem lentificação do pensamento e prejuízo da concentração, do raciocínio, da atenção e do julgamento. Há maior suscetibilidade para acidentes automobilísticos, agressões físicas, suicídio, homicídio e outros acidentes. Alterações psicomotoras incluem fala pastosa, prejuízo no desempenho motor e ataxia.

6 FENOMENOLOGIA NOS NÍVEIS DE ÁLCOOL Euforia/excitação Alterações leves da atenção Alterações leves da coordenação Ataxia Diminuição da concentração Náuseas e vômitos Hipotermia Disartria Amnésia Anestesia Coma Morte

7 INTOXICAÇÃO AGUDA A velocidade de ingestão, o consumo prévio de alimentos, os fatores ambientais e o desenvolvimento de tolerância aos efeitos do álcool interferem na relação entre os níveis plasmáticos de álcool e as alterações clínicas correspondentes.

8 TRATAMENTO A intoxicação aguda é autolimitada. Na maioria dos casos, é necessário apenas assegurar a interrupção da ingestão de álcool e proporcionar um ambiente seguro e livre de estímulos, onde o paciente possa passar algumas horas. Diálogos objetivos e esclarecedores, voltados para a realidade, ajudam a situá-lo e acalmá-lo.

9 TRATAMENTO Um exame físico cuidadoso deve ser feito logo na entrada, a fim de detectar sinais de complicações (por exemplo, aspiração brônquica, crises hipertensivas, traumatismos crânio-encefálicos) e de cronicidade ou co-morbidades (hepatomegalia, desnutrição, infecções). Caso seja possível, o histórico do uso de álcool e outras drogas, das patologias crônicas, bem como do uso presente de medicamentos, deve ser obtido.

10 TRATAMENTO O exame de ponta-de-dedo informa prontamente a glicemia do usuário. Em casos de reposição de glicose, deve receber uma ampola de tiamina 100mg 30 minutos antes, desde que os níveis glicêmicos não estejam críticos e ameaçadores à vida do doente. As células nervosas utilizam a tiamina na metabolização da glicose. A ausência da vitamina entre usuários crônicos pode desencadear a encefalopatia de Wernicke. Indivíduos com história nutricional adequada, tendo feito uso abusivo e isolado de álcool, não necessitam de administração prévia de tiamina.

11 TRANSTORNOS AMNÉSTICO- ALCOÓLICOS (BLACKOUTS) São episódios transitórios e lacunares de amnésia retrógrada para fatos e comportamentos ocorridos durante graus variados de intoxicação alcoólica.

12 SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA DO ÁLCOOL Caracteriza-se pelo aparecimento de sintomas de desconforto físico e psíquico, a partir da redução ou parada do consumo de álcool e da consequente queda de seus níveis plasmáticos. O tempo e a intensidade do uso são diretamente proporcionais à gravidade do quadro. Tem curso flutuante e autolimitado.

13 SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA DO ÁLCOOL O sintoma de abstinência mais comum é o tremor, acompanhado de irritabilidade, insônia, náuseas, vômitos, taquicardia, aumento da pressão arterial, sudorese, hipotensão ortostática, cãibras e febre. A intensidade dos sintomas é de natureza progressiva e variável, aparecendo algumas horas algumas horas após a diminuição ou a parada da ingestão. Normalmente, são observados no período da manhã.

14 SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA DO ÁLCOOL A maior parte dos casos cursa apenas com sintomas psíquicos, tais como ansiedade, disforia, piora da concentração e sintomas depressivos, além de insônia e tremores internos ou leves, mais evidentes pela manhã, antes do primeiro consumo de álcool. Apenas uma pequena parte dos usuários desenvolve sintomatologia mais intensa e completa, em geral relacionada a antecedentes de consumo pesado e prolongado de álcool: tremores grosseiros e generalizados (óbvios nas extremidades e na região perilabial), sudorese profusa, aumentos significativos da pressão arterial, dos batimentos cardíacos e da temperatura.

15 SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA DO ÁLCOOL Esse estágio de abstinência é atingido em 48 horas após a última dose de álcool ingerida. Cerca de 90% dos casos não evoluem para além de um quadro efêmero, brando e marcado por tremores, insônia, agitação e inquietação psicomotora, com auto-resolução entre 5 a 7 dias ou menos.

16 COMPLICAÇÕES Desnutrição (anemia, déficit vitamínico, hipoglicemia). Descompensações hidroeletrolíticas (desidratação, hipopotassemia, hiponatremia e hipomagnesemia). Comprometimento da imunidade e infecções. Pneumonias aspirativas.

17 EXAMES DE ROTINA NA ABSTINÊNCIA Hemograma completo Sódio, potássio, cálcio e magnésio séricos Glicemia Uréia e creatinina séricas Exames de função hepática (transaminases, tempo de protrombina, bilirrubinas totais e frações, proteínas totais e frações) Colesterol e triglicérides Urina I Exame toxicológico de urina Radiografia torácica Eletrocardiograma

18 TRATAMENTO O tratamento visa ao alívio dos sintomas de desconforto e à prevenção das complicações relacionadas. O paciente deve receber 100mg de tiamina intramuscular por 3 dias para prevenir complicações neurológicas. Os níveis glicêmicos e os eletrólitos devem ser investigados e corrigidos prontamente, uma vez que podem facilitar o aparecimento de quadros confusionais, convulsões e comprometimento do funcionamento cardíaco. Sempre que a correção de glicose for necessária, a aplicação intramuscular de 100mg de tiamina deve precedê-la, pois suas reservas são agudamente depletadas pela administração da glicose e podem precipitar a encefalopatia de Wernicke.

19 TRATAMENTO O tratamento farmacológico visa aliviar os sintomas autonômicos da síndrome de abstinência. Entre os sedativos disponíveis, os benzodiazepínicos são os mais seguros e eficazes. Também têm ação anticonvulsivante e preventiva eficaz para o delirium tremens. Os de meia-vida longa (diazepam e clordiazepóxido) são os mais indicados, pois protegem o paciente por mais tempo. Pacientes cuja função hepática está comprometida (hepatopatas e idosos) devem usar lorazepam (1 a 4mg a cada 6 a 8 horas), por ser um benzodiazepínico sem conjugação hepática.

20 TRATAMENTO Quadros leves a moderados de abstinência, sem complicações clínicas ou antecedentes de convulsão ou delirium, tendo bom apoio social, pode ser tratado ambulatorialmente, medicado com diazepam 10 a 20mg a cada 6 horas. As visitas o ambulatórios podem ser diárias para aumento ou diminuição na dose do medicamento. Após controle dos sintomas, retira-se gradualmente a medicação ao longo de uma semana.

21 TRATAMENTO O paciente internado pode receber diazepam 20mg (ou equivalente) a cada hora até atingir-se uma sedação leve. A dose eficaz obtida é então dividida em 3 a 4 ingestões diárias e retirada gradualmente ao longo de uma semana. A via oral é sempre a mais indicada. O diazepam e o clordiazepóxido têm absorção intramuscular errática. Quando a via endovenosa é a única possível, deve-se evitar a administração no soro fisiológico ou glicosado, pois a estabilidade dos benzodiazepínicos nestas soluções é pobre. A melhor alternativa é a injeção direta e lenta do diazepam (5mg a cada 2 minutos), a fim de evitar o risco de parada respiratória.

22 SÍNDROME DE WERNICKE-KORSAKOFF Associada ao déficit de tiamina no organismo. Qualquer patologia capaz de comprometer o processo de obtenção de tiamina pelo organismo (síndrome de má- absorção, anorexia, hiperemese gravídica, obstrução gastrintestinal, alimentação parenteral prolongada, tireoxicose e hemodiálise) pode desencadeá-la, mas o ocnsumo excessivo e prolongado de álcool é a causa principal. O álcool inibe a absorção ativa da tiamina no intestino, e geralmente há prejuízo na ingestão de alimentos pelos usuários acometidos.

23 SÍNDROME DE WERNICKE-KORSAKOFF A tiamina age na oxidação dos carboidratos e na condução nervosa periférica. A metabolização da glicose pelas células nervosas depende da tiamina pirofosfato, coenzima da qual a tiamina é precursora.

24 ENCEFALOPATIA DE WERNICKE Tem início abrupto e manifesta-se por confusão mental, distúrbios oculomotores e ataxia cerebelar. O sintoma mais comum é confusão mental (82%), seguida de distúrbios oculares (29%) e ataxia (23%). O diagnóstico pode ser estabelecido sem a presença completa da tríade. A ausência de resposta clínica clara em 48 a 72 horas sugere mau prognóstico. A mortalidade é de cerca de 17% e, embora a tríade desapareça em torno de um mês após o tratamento, 80 a 85% de todos os casos evoluem para síndrome de Korsakoff.

25 ENCEFALOPATIA DE WERNICKE Por se tratar de uma situação emergencial, deve-se administrar 100mg de tiamina endovenosa até a oftalmoplegia desaparecer. O desaparecimento da ataxia pode levar dias ou semanas. Uma das causas de não resposta ao tratamento é a hipomagnesemia; portanto, o sulfato de magnésio (1 a 2 ml em solução de 50%) deve ser administrado por via intramuscular concomitantemente.

26 SÍNDROME DE KORSAKOFF É uma condição crônica na qual ocorre um predomínio de amnésia retrógrada (até vários anos antes do início da doença) e anterógrada. O quadro clínico costuma aparececer após o curso crônico da encefalopatia de Wernicke ou após delirium tremens. Em alguns casos, pode progredir de forma insidiosa. A confabulação, considerada o sintoma típico, nem sempre está presente. Podem ocorrer alterações de comportamento sugestivas de lesão no lobo frontal (apatia, inércia, perda de insight). O paciente sente dificuldade em ordenar os eventos e preenche lacunas com lembranças falsas, ou em parte verdadeiras, mas em sequências erradas (confabulação).

27 SÍNDROME DE KORSAKOFF Não reverte após a reposição de tiamina. A clonidina (0,3 mg duas vezes ao dia) tem sido associada a melhora discreta da memória recente. Propanolol (20 mg/kg/dia) também tem sido utilizado no controle dos sintomas agudos. Infelizmente, nenhum tratamento parece muito eficaz.

28 CONVULSÕES DEVIDO ABSTINÊNCIA Cerca de 10 a 15% dos usuários pesados de álcool apresentam crises convulsivas, tipo grande mal, durante seus períodos de abstinência. O consumo pesado de álcool por longos períodos (cerca de 5 anos de uso contínuo) diminui o limiar convulsivo. Em mais de 90% dos casos, as convulsões ocorrem entre 7 e 48 horas após a última dose, com pico após 24 horas. Um terço desses pacientes evoluem para um quadro de delirium tremens.

29 CONVULSÕES DEVIDO ABSTINÊNCIA A ocorrência de convulsões indicam que os sintomas de abstinência serão graves. O paciente deve ser internado, e o tratamento farmacológico com benzodiazepínico, instituído. Os benzodiazepínicos aumentam o limiar convulsivo e protegem o paciente de contra novas crises. O sulfato de magnésio (1 g intramuscular a cada 6 horas por 2 dias) deve ser administrado pois sua deficiência, comum na síndrome de abstinência, aumenta o risco de convulsões. O paciente com mais de um episódio convulsivo pode ser tratado com fenitoína 100 mg, 3 vezes ao dia. A convulsão no ato do atendimento pode ser interrompida com a administração endovenosa de uma ampola de diazepam 10 mg.

30 DELIRIUM TREMENS Quadro confusional agudo, flutuante e autolimitado. Inicia-se cerca de 72 horas após a última dose, com duração de 2 a 6 dias. Apenas uma pequena parte dos abstinentes evolui para este estágio. É uma urgência médica.

31 DELIRIUM TREMENS A sintomatologia habitual, em graus variados de intensidade, caracteriza-se por estado confusional flutuante, com estreitamento do campo vivencial e marcado por desorientação em relação ao tempo e ao espaço, prejuízo da memória de fixação (fatos recentes), desagregação do pensamento, alucinações e delírios, que se somam aos sinais e sintomas de liberação autonômica da síndrome de abstinência. O afeto é lábil, marcado por estados de ansiedade e temor, podendo haver depressão, raiva, euforia ou apatia.

32 DELIRIUM TREMENS O quadro alucinatório clássico é visual: insetos e pequenos animais, mas pode haver também formas táteis, com sensação de insetos e animais caminhando pelo corpo do paciente, e formas auditivas, que vão de ruídos a sons primários a vozes de natureza persecutória. No quadro ilusional pode tomar objetos como animais (por exemplo, o equipo do soro é uma serpente) e fazem falsos reconhecimentos. A reação afetiva à experiência alucinatória é congruente e em geral marcada por ansiedade intensa, terror e agitação. Os delírios estão presentes, mas raramente sistematizados.

33 DELIRIUM TREMENS A internação é sempre indicada. Devem permanecer em ambiente desprovido de estímulos e iluminado. O tratamento medicamentoso é similar ao realizado nos outros casos de síndrome de abstinência. Quando há predomínio de sintomas alucinatórios, pode-se administrar haloperidol 5 mg por via intramuscular. O haloperidol diminui o limiar convulsivo e por isso deve ser utilizado após a administração de, pelo menos, 20 mg de diazepam.

34 DELIRIUM TREMENS Outros sedativos, como a prometazina e imipramina podem desencadear ou piorar os quadros de delirium. Neurolépticos (antipsicóticos) que reduzem excessivamente o limiar convulsivo, como a clorpromazina e alevomepromazina, estão contra-indicados.

35 REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA Prática psiquiátrica no hospital geral: interconsulta e emergência. – 2. ed. – Porto Alegre: Artmed, 2006.


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