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Leishmaniose Visceral Paula Maciel Santos DIP UNIC.

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Apresentação em tema: "Leishmaniose Visceral Paula Maciel Santos DIP UNIC."— Transcrição da apresentação:

1 Leishmaniose Visceral Paula Maciel Santos DIP UNIC

2 Distribuição geral no mundo Estima-se a existência de 12 milhões de casos no mundo todo. Dois milhões de casos novos ocorrem a cada ano e 350 milhões de pessoas estão sob risco (WHO/CID/Leish/98.9 Add.1) visceral cutânea mucosa difusa 88 países são endêmicos – apenas 32 fazem notificação compulsória

3 90% dos casos de leishmaniose visceral no mundo ocorrem em Bangladesh, Brasil, Índia, Nepal e Sudão (WHO/CID/Leish/98.9 Add.1)

4 Distribuição da leishmaniose visceral no Brasil

5 Distribuição Geográfica Expansão da doença no país Número estável de casos no nordeste com aumento em outras regiões: norte, sudeste e centro-oeste Urbanização da doença atingindo grandes centros urbanos Em Várzea Grande, casos desde 1994

6 LEISHMANIOSE VISCERAL Agente etiológico Promastigota (flagelada): tubo digestivo do inseto vetor – Amastigota: tecidos dos vertebrados (homem, cão, raposa, animais silvestres etc). Leishmania L. chagasi Parasita intracelular obrigatório de células do sistema fagocítico-mononuclear Formas Evolutivas

7 LEISHMANIOSES - VETOR

8 Inseto hematófago, pequeno, cor de palha, com grandes asas pilosas para trás e para cima, cabeça fletida para baixo. Flebótomo: gênero Lutzomya Mosquito palha, cangalha, cangalhinha Fêmeas antropofílicas sangue desenvolvimento dos ovos. O inseto, se infectado, introduz através de sua saliva, as formas promastigotas que infectam o homem. Vetor

9 LEISHMANIOSE VISCERAL RESERVATÓRIOS Cães Raposa Marsupial

10 Etapas para Infecção - Doença Internalização da Leishmanias pelos macrófagos teciduais Transformação em amastigotas Multiplicação por divisão binária Rotura de macrófagos com liberação de amastigotas Fagocitose das amastigotas por outros macrófagos LV – Período de Incubação – 2 a 24 meses, em média 2 a 6 meses

11 Vetor parasitado Homem são Ciclo biológico da Leishmania

12 Tropismo? Baço Medula Óssea Fígado Linfonodos Intestino Outros

13 A função esplênica na LV Parasitismo intenso Hiperplasia Seqüestro Hiperesplenismo

14 A medula óssea Parasitismo intenso Recrutamento de células inflamatórias Diminuição da produção Macrófago parasitado Macrófago rompido

15 O fígado Parasitismo menos intenso Hiperplasia de células de Küppfer Infiltrado inflamatório Diminuição da produção de albumina

16 LV- Outros Órgãos Parasitismo –macrófagos pulmonares: pneumonite (tosse) –das placas de Payer do intestino diarréia Proteinúria Cilindrúria Hematúria

17 Síndrome Clínica Esplenomegalia Hepatomegalia Febre Pancitopenia

18 Leishmaniose visceral QUADRO CLÍNICO

19 Infecção sempre evolução para doença?

20 1.Inaparente ou Assintomático (Infecção) 2.Período Inicial Variável Febre (< 4 semanas) Palidez cutâneo-mucosa Esplenomegalia (< 5 cm) Hepatomegalia (às vezes) Diarréia, Tosse e Micropoliadenopatia *Área Endêmica - Crianças febre, hepatomegalia, hiperglobulinemia e VHS elevada Leishmaniose Visceral QUADRO CLÍNICO

21 Período Inicial

22 3.Período de Estado (> 2 meses evolução) Febre irregular Emagrecimento progressivo Palidez cutâneo-mucosa Hepato-esplenomegalia evidente 4.Período Final Febre contínua estado geral Desnutrição (cabelos, pele, cílios) Hemorragias, Icterícia, Ascite, Infecções Leishmaniose Visceral QUADRO CLÍNICO

23 Período de Estado

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25 Período Final

26 DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO LEISHMANIOSE VISCERAL

27 Padrão-ouro: visualização de amastigotas Estruturas –Núcleo –Cinetoplasto –Membrana Localização –Intracelular –Extracelular

28 Padrão-ouro: cultura de promastigotas Formas móveis –Núcleo –Cinetoplasto –Membrana –Flagelo

29 Material para diagnóstico medula óssea baço fígado linfonodos locais menos freqüentes (pele, sangue, trato gastrointestinal, líquido pleural, líquor, etc) Como obter o material? Aspiração Biópsia Sangue – centrifugação (VIH)

30 Aspirado de Medula Óssea Esterno

31 Crista ilíaca Aspirado de Medula Óssea

32 Esfregaço de aspirado de medula

33 Exames que complementam o diagnóstico Hemograma completo VHS Proteínas totais (albumina/globulina) Coagulograma Provas de funcionamento hepático e renal EAS

34 IRM - Aplicação do Antígeno - Face anterior do antebraço direito - Leitura em 72 horas - Mede-se a enduração - Face anterior do antebraço direito - Leitura em 72 horas - Mede-se a enduração Não reator na doença Viragem após a cura Não reator na doença Viragem após a cura

35 TRATAMENTO LEISHMANIOSES

36 Tratamento A relação entre o parasito e o hospedeiro humano é complexa e caracteriza-se pela persistência da infecção e espectro clínico de gravidade variável O tratamento é realizado com drogas de difícil administração, toxicidade elevada e alto custo Os critérios de resposta ao tratamento estão baseados em aspectos clínicos

37 Desafio – encontrar droga ideal Via oral Dose única diária Baixa toxicidade Baixo custo Que não estimule o desenvolvimento de resistência Que possua boa correlação entre os testes de sensibilidade in vitro e a resposta in vivo

38 - Parasitismo intracelular -Indução de imunodepressão -Infecção pelo HIV Problemas

39 Conhecimento parcial sobre o metabolismo do parasito Conhecimento parcial sobre os mecanismos de ação das drogas disponíveis Toxicidade elevada / vias de administração parenteral / custo elevado Problemas

40 Primeira escolha –Antimoniais pentavalentes Alternativas –Anfotericina B –Pentamidina Drogas Recomendadas

41 Antimoniais pentavalentes Não se absorvem pela V.O. Aplicação I.V. ou I.M. com cinéticas similares Eliminação rápida seguida de eliminação lenta Doses repetidas produzem aumento discreto dos níveis séricos mínimos Dose: 20 mg/Kg/dia (20 a 40 dias) 81 mg/ml-Glucantime

42 Toxicidade Febre, cefaléia, dor abdominal Reações de hipersensibilidade –Eritema –Uiticária Osteomuscular: mialgias e artralgias Hematológica: anemia, leucopenia e trombocitopenia

43 Toxicidade Cardíaca –Dose dependente –Duração do tratamento –Similar à toxicidade dos trivalentes ECG –QTc prolongado e achatamento ou inversão da onda T –Arritmias ventriculares

44 Toxicidade Renal: perda da capacidade de concentração urinária e insuficiência renal Pancreática: elevação de amilase Hepática: elevação de transaminases

45 Pentamidina Aplicável pela via intramuscular ou intravenosa Não existe aumento da concentração sérica com doses sucessivas Excreção renal Concentra-se no rim

46 Pentamidina - toxicidade Depende da via de administração e da velocidade da infusão Reações imediatas 75%(I.V.) versus 9% (I.M.) Imediata –Hipotensão 9,6 % –Náusea e/ou vômitos 2,4 % –Síncope 0,02%

47 Sistêmica –Azotemia 23,0% –Leucopenia 14,5% –Aumento de TGO e TGP11,0% –Hipoglicemia 8,4% –Hiperglicemia 5,0% Pentamidina - toxicidade

48 Anfotericina B Antibiótico poliênico Mecanismo de ação - união aos esteróis neutros da membrana A mais potente das drogas de primeira linha Não depende da resposta imune Administração I.V

49 Relacionados com a infusão –Febre e calafrios –Flebite –Contraturas musculares –Cefaléia –Arritmias ventriculares e morte súbita Anfotericina B - toxicidade

50 Fatores envolvidos na toxicidade associada à infusão –Diluição –Velocidade –Pré-medicação Relacionados com a dose acumulada –Azotemia –Hipocalemia e hipomagnesemia –Anemia

51 Leishmaniose Visceral – proposta MS Critérios de gravidade para indicar internação Critérios de gravidade para proposta terapêutica

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56 SEGUIMENTO CALAZAR 3, 6, e 12 meses Avaliação clínica laboratorial Restabelecimento das funções Controle dos exames Periodicidade individual

57 CRITÉRIOS DE CURA DO CALAZAR Regressão dos sinais clínicos : - febre: geralmente desaparece em torno do 5º dia do tratamento –regressão da hepatoesplenomegalia: pelo menos 40% (exceto nas formas extensas onde o baço pode permanecer palpável) –melhora do estado geral: apetite, disposição, ganho de peso Melhora dos parâmetros hematológicos a partir da 2ª semana - alterações na eletroforese de proteínas podem levar meses - surgimento de eosinofilia ao final do tratamento é sinal de bom prognóstico - provas sorológicas negativam-se tardiamente - seguimento deve ser feito ao 3, 6 e 12 meses - IRM: positiva-se tardiamente (geralmente depois de 1 ano) - alterações na eletroforese de proteínas podem levar meses - surgimento de eosinofilia ao final do tratamento é sinal de bom prognóstico - provas sorológicas negativam-se tardiamente - seguimento deve ser feito ao 3, 6 e 12 meses - IRM: positiva-se tardiamente (geralmente depois de 1 ano)

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