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PublicouBruno Vences Alterado mais de 9 anos atrás
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CASO CLINICO: DESCONFORTO RESPIRATÓRIO NO RECÉM-NASCIDO A TERMO
Apresentação: Daniele Muniz Coordenação: Paulo R. Margotto Brasília,20/5/2010 Hospital Regional da Asa Sul
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MCS,41 anos, GVIPVA0 Pré-natal 07 consultas Internada há 01 dia em PT-MG, encaminhada ao HRAS por parada de progressão 20/03: PN, a termo(IG=39s5d), presença de líquido meconial claro(difícil extração) BR há 10 horas VDRL negativo no 3° trimestre
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Nascimento no dia 20/03 às 12h35:
Apgar 4/8,Capurro:39semanas Peso=3845g Est:49 PC:33 RN único, sexo feminino, nasceu deprimida, cianótica, sem respiração espontânea, hipotônica. Feito aspiração traqueal, com saída de moderada quantidade de secreção meconial, e VPP. Feito lavagem gástrica com 10 ml de AD, com saída de secreção meconial. Mantido em Hood a 100%
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Margotto, PR, 1995
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GIG obeso: IP acima do Percentil 90
Margotto, PR, 1995
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RX de tórax (com 3 horas de vida)
RN em HOOD- FiO2:100% AR: taquidispnéico(FR=80), MVF presente, estertores difusos, tiragem subcostal leve, ausência de batimento de asa de nariz Petéquias difusas pelo corpo Exame segmentar sem outras alterações CD: Hood a 80%
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3h de vida
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Exames laboratoriais: 21 hs de vida Leuco:3
Exames laboratoriais: 21 hs de vida Leuco:3.500/ 56% seg/ 1%bast/ PQT: 67600/ Hg:20,5/ HCT:61,7% Gasometria: pH:7,37/PCO2:28,2/ PO2:52,7/ HCO3:18,8/ BE:-8,2/ SaTO2:91,3% (acidose metab.compens) Quadro clínico inalterado CD:colhido hemocultura e iniciado ampicilina e gentamicina Hood=60%
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25 horas de vida Permanece com taquidispnéia(FR=80), pletórico, SaTO2=87% em Hood a 60% Conduta:aumento da FiO2 para 80%
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24 horas de vida RN admitido em UTI neonatal, em Hood=100%, SaTO2=93%
Iniciado CPAP nasal a 100%-+5cmH20 RX tórax: opacificação difusa de ambos os pulmões Exame físico: REG, pletórico, máscara equimótica AR:MV rude, taquipneico=80 Gasometria: pH=7,28/ PCO2=41,8/ PO2=59,5/ HCO3=19/ BE=-6 Devido a piora clínica: Intubação
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22h de vida
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PCR:7,43mg% (normal:<0,3mg%)
31 HORAS DE VIDA Na VM com FiO2 de 70%, Pressões de 15/4-FR DE 40, ti DE 0,35seg. Sat de 95% Hemograma: Leuc:5695 (Seg. de 70%; bastões de 4%; eosinófilos de 2%; Linf de 24%)-Htc/Hb52,1/16,9-Hemograma normal PCR:7,43mg% (normal:<0,3mg%) RX de tórax: boa expansão pulmonar/ infiltrado em base esquerda
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3 dias de vida -Ecocardiograma
Ventrículo esquerdo com leve hipertrofia sem sinais de obstrução ao fluxo; forame oval patente Eco cerebral: normal
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31h de vida
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Tocotraumatismo Líquido meconial GIG-obeso Gestante diabética??? Taquidispnéia Estertores difusos Evolução para insuficiência respiratória em 24h Impressão diagnóstica: aspiração meconial, pmeumonia intra-uterina, taquipnéia transitória, doença da membrana hialina em RN a termo (diabetes materno, deficiência de SP-B?)
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Distúrbios respiratórios no RN
Função respiratória adequada: Estruturas anatômicas q formam o ap. respiratório Ap. cardiovascular Elementos neurológicos centrais e periféricos
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Causas de Distúrbio Respiratório no recém-nascido(RN)
Causas mecânicas: atresia de esôfago, hérnia diafragmática, malformação adenomatóide cística do pulmão... Causas cardiovasculares:ICC Causas neuromusculares: síndrome hipóxico-esquêmicas, sepse, doença de Werdning-Hoffman... Causas metabólicas:hipoglicemia, erros inatos do metabolismo, hipocalcemia... Causas Pulmonares
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OUVIR VER Batimento de asas Gemido Tiragem intercostal
Retração esternal Sincronização
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Boletim de Silverman Andersen
sincronização Tiragem Retração esternal BAN Gemido 0 = não há DR 1-4= DR moderado >4 = DR grave
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Aparecimento agudo Aparecimento insidioso Desde a sala de parto Apnéia Obst. Das vias aéreas Malformação Hipoplasia pulmonar Derrame pleural Massa intratorácica Resolve em 12h: Hipotermia, desc. resp. leve Melhora em 24-48h: Sd do pulmão úmido Taquipnéia transitória Piora em 12h: DMH, SAM, SHPP, PNM, cardiopatia congênita Aparecimento na 1ª semana Apnéia da prematuridade Apnéia secundária Hemorragia pulmonar Sd aspirativa PNM nosocomial Cardiopatia congênita Persistência do canal arterial Malformação intrapulmonar Distensão abdominal
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“Pulmão úmido” Distúrbio autolimitado RNT ou próximo do termo Incidência de 1 a 2%
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Taquipnéia Transitória do RN
Fisiopatologia Transição da vida intra para extra-uterina: Liberação de catecolaminas que cessam a formação de líquido pulmonar Pressão oncótica direciona o fluxo de água dos espaços alveolares para vasos Expansão pulmonar após o nascimento desloca o líquido residual p espaços intersticiais Compressão torácica durante parto vaginal Cl Na H2O
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Retardo na absorção do líq. fetal
Edema pulmonar transitório Acúmulo de líq. Nos linfáticos peribronquiolares leva a colapso bronquiolar com aprisionamento de ar ou hiperinsuflação Diminuição da complacência Hipoxemia
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Taquipnéia Transitória do RN
História da mãe RNT ou RNPT > de 34 semanas Parto cesárea, principalmente se for sem que o trabalho de parto tenha se iniciado Demora no clampeamento do cordão Asixia perinatal Macrossomia, sexo masculino
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Taquipnéia (leve a moderada) nas primeiras 6h
Cianose não-pronunciada, Sintomas persistem por 12-24h, porém em casos mais graves podem prolongar-se por mais de 24h Raramente necessitam de FiO2>40%
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Exames Complementares
Rx: Congestão para-hilar simétrica ( da trama vasobrônquica). Espessamento das cisuras interlobares e hiperinsuflação podem estar presentes. Ocasionalmente discreta cardiomegalia ou derrame pleural. Estrias peri-hilares, resultando em ingurgitamento de linfáticos Hemograma normal.
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O2 suplementar para manter StO2>90%, por cateter nasal ou CPAP
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Pneumonia Neonatal Infecção grave
Deve sempre ser considerada um diagnóstico diferencial
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Pneumonia Neonatal Classificação:
** Adq. antes do nascimento(via transplacentária ou ascendente) ** Adq. durante o nascimento ( microrganismos q colonizam o canal de parto) ** Adq. após o nascimento (ambiente hospitalar ou domiciliar)
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Pneumonia intra-uterina
Fatores de Risco: ** Prematuridade de baixo peso ** Rotura prematura das membranas acima de 18h ** Asfixia perinatal ** T. de parto prolongado e traumático ** Reanimação na sala de parto mal conduzida
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Pneumonia intra-uterina
História da mãe Bolsa rota > 18 horas Parto prolongado Baixo nível socioeconômicas Pré-natal insuficiente Corioamnionite com ou sem RPM Mães com bacteriúria pelo estreptococo do grupo B(GBS):presente no trato urinário em 15-25% das gestantes; nestas, 1-2% dos RN desenvolvem sepse de início precoce
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Patógenos Primários Mecanismo Vírus Bactéria Transplacentário Rubéola
Varicela HIV/CMV/HSV L. Monocytogenes M. Tuberculosis T. pallidum Perinatal CMV HSV Estreptococo do grupo B, gram-negativos Pós-natal CMV/HSV Vírus respiratório sincicial S. Aureus P. Aeruginosa S. marcescens
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Exames Complementares
Rx: áreas esparsas opalescentes, difusas em ambos campos pulmonares; derrame pleural, pneumatoceles e abscessos ** EGB: infiltrado pulmonar difuso, com broncogramas aéreos bilaterais(semelhante a DPMH) Laboratoriais: ** Hemograma: Leucocitose, leucopenia, plaquetopenia, granulações tóxicas ** Hemocultura ** Toracocentese: gram e cultura
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Diagnóstico Evolução rápida com hipotensão, necessitando de agentes vasoativos, presença de acidose metabólica, resposta ruim ao surfactante Leucograma normal ñ exclui infecção! Usar PCR(aumenta 24-48h após início de sepse) Hemograma: valorizar leucopenia, neutropenia total e relação imaturos/total de neutrófilos(elevada em 91% dos casos)
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Critérios de gravidade para infecção precoce pelo GBS
Peso<1500g Efusão pleural ao rx inicial Total de neutrófilos <1500/mm Apnéia Hipotensão Acidose
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Terapêutica Incubadora: temperatura de 32-34ºC
ATBO: profilaticamente associação de ampicilina e um aminoglicosídeo
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Profilaxia Intra-parto
Contra estreptococo do grupo B para mães: **Bacteriúria assintomática **Cultura de vagina positiva **Colonização desconhecida qndo mãe entra em trabalho de parto com < 37s ou tenham ruptura de membranas amnióticas>18h ou apresentam febre 38ºC Penicilina cristalina EV
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Doença da Membranas Hialina
Pneumócito II 20ª-24ª semana: formação dos sacos alveolares com início de diferenciação dos pneumócitos tipo I e II 25ª-30ª semana: detectável a secreção de surfactante A partir da 33ª semana é garantido a estabilidade alveolar Processo de reciclagem do surfactante: pode ser reabsorvido e ressecretado até 13 x
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Deficiência de surfactante alveolar
da tensão superficias na interface ar-líquido das forças de retração elástica Colapso alveolar Membrana hialina da complacência pulmonar V/Q Efeito shunt trabalho resp PaO2 PCO2 Isquemia do epitélio alveolar com extravasamento de plasma ou sangue Vasoconstrição pulmonar Membrana Hialina
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Doença da Membrana Hialina
História da mãe Gestação < 34 semanas Segundo gemelar RN anterior afetado Diabetes materno mesmo > 34 semanas RNPT/AIG Asfixia perinatal
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Diagnóstico Pré-natal Pré-natal
Avaliação do grau de maturidade fetal: **Relação lecitina e esfingomielina no LA **Medida do fosfatidilglicerol
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Quadro Clínico Insuf. respiratória de instalação precoce com intensificação progressiva Há comprometimento progressivo do estado geral, vasoconstrição periférica, má perfusão, edema Geralmente não necessitam de drogas vasoativas e respondem bem a 1 ou no máximo 2 doses de surfactante Piora progressiva, com pico 2-3 dias, posterior melhora
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Exames Complementares
Rx: padrão retículo-granular difuso, bilateral, com broncogramas aéreos superpostos(“vidro moído”) Hemograma normal
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Terapêutica Cuidados gerais Oxigenoterapia
Pressão positiva em vias aéreas, CPAP nasal Surfactante pulmonar exógeno(de preferência 2h de vida) VM invasiva qndo indicação
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Complicações Fase aguda: barotrauma e infecções secundárias
Cardiovascular: PCA SNC: edema e hemorragia intra-craniana
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Deficiência Congênita de Proteína B do surfactante (causa de doença pulmonar descrita em Nogee et al)) Função da proteína B: importante na adsorsão dos fosfolípides na interface ar-líquido (codificada por um gene de 11 exons no cromossomo 2) Herança autossômica recessiva Mais de 13 mutações foram descritas, frequência estimada nos USA é de 1 para cada indivíduos Clínica:doença respiratória severa, usualmente fatal Média de vida: 3 meses Geralmente ocorre os RN a termo, embora RN pré-termos não responsiveis ao surfactante podem ter esta deficiência
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Deficiência Congênita de Proteína B do surfactante
Diagnóstico é estabelecido pela ausência de proteína B no surfactante (aspirado traqueal) e confirmado através do estudo genético Tratamento: --terapia gênica (em estudo) -transplante de pulmão (único tratamento disponível na atualidade) tem sido detectado anticorpos anti-SP-B nos transplantados Importante a detecção deste distúrbio genético para o aconselhamento genético
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Síndrome de Aspiração Meconial
Fatores de risco: neonatos não-vigorosos, LA espesso e presença de mecônio na traquéia Associada a elevada morbidade e mortalidade (tx de mortalidade de 4 a 37%) Principal complicação: Hipertensão pulmonar persistente
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Fisiopatologia Mecônio é produzido entre a 10ª e 16ª semana de gestação Eliminação de mecônio ocorre decido a: Asfixia: vasoconstrição mesentérica levando a hiperistalse e relaxamento do esfíncter Maturidade fetal Aspiração do mecônio: Movimentos tipo gasping intra-útero(asfixia) Primeiros movimentos respiratórios do RN
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Asfixia Intra-uterina(aguda ou crônica)
Líquido amniótico corado por mecônio Aspiração de mecônio Partículas grossas Partículas finas Obstrução mecânica Pneumonite química Infecção Completa Incompleta Hipóxia aguda Atelectasia Mecanismo valvular “Shunt” D-E Pneumotórax e pneumomedistino PaO2 PaCO2 Hpoxemia Hipercapnia Acidose
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Síndrome de Aspiração de Mecônio
História da Mãe Idade Gestacional geralmente > 37 semanas ou pós-termo Todas as causas de insuficiência placentária aguda ou crônica. Presença de Líquido Amniótico meconial, destes, cerca de 11% apresentam SAM
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Quadro Clínico Impregnação de mecônio em pele, unha e cordão umbilical
Presença de mecônio na traquéia Quadro variável A cianose e a hipoxemia resistente são indicadores de extrema gravidade.
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Exames Complementares
Rx: infiltrado grosseiro, não-uniforme, com distribuição do hilo para a periferia Atelectasias Condensações Áreas enfisematosas
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Medidas gerais Específico: -Ventilação mecânica -Reposição de surfactante, em casos graves com hipóxia acentuada -Se hipertensão pulmonar: óxido nítrico, sildenafil, alcalinização, milrinona -Fisioterapia respiratória
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EVOLUÇÃO Hemograma se normalizou com 31horas de vida
Hemocultura negativa Antibiótico por 8 dias RN extubado no 4º dia de vida Boa evolução para o CPAP nasal (24 hs)-Hood (24 hs)-Alojamento conjunto (com 9 dias) e altas hospitalar com 11 dias OBS: não temos o resultado histopatológico da placenta Diagnóstico final: Aspiração de líquido amniótico com consumo de surfactante? Pneumonia intra-uterina? (houve boa resposta ao recrutamento alveolar com a ventilação mecânica, sem a necessidade de surfactante pulmonar exógeno). Trouxemos este caso pois a piora clinica associada com um RN que nos lembrou membrana hialina, levantaram hipóteses de doença da membrana hialina devido a imaturidade pulmonar nos RN a termo de mães diabéticas, além da possível deficiência da SP-B
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Referências Bibliográficas
Margotto, Paulo Roberto. Assistência ao recém-nascido de risco,2° edição,2006. Segre, Conceição A. M. Perinatologia: Fundamentos e Práticas Ferzli G, Yunis K, Mroueh S. Surfactant protein B deficiency: a rare cayse of respiratpory failure in a Lebanese newborn. Ann Saudi Med 2006;26:69-70 Nogee LM. Surfactant protein-B deficiency. Chest 1997;111:129S-135S
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Consultem também, AQUI e AGORA!
Clicar aqui! Após Abrir o eslide! Causa dos distútbios respiratórios Autor(es): Paulo R. Margotto Surfactante pulmonar exógeno Autor(es): Paulo R. Margotto
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