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Doença de Parkinson Daniella Y
Doença de Parkinson Daniella Y. Tsuji Honda – 4º Ano Faculdade de Medicina de Marília
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Epidemiologia Idade de início: média de 55 anos em ambos os sexos, variando de 20 a 80 anos Mais comum em homens: proporção de 3:2 Prevalência: 160 casos/ habitantes Incidência: 20 casos/ habitantes
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Fisiopatologia Há degeneração das células dopaminérgicas que formam a via nigro-estriatal.
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Anatomia dos Gânglios da base
É um grupo de núcleos na substância cinzenta localizados na região profunda do encéfalo Principal função: controle do movimento
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Anatomia dos Gânglios da base
São 6: Núcleo caudado Núcleo lentiforme: dividido em putâmen e globo pálido (interno e externo) Claustrum Corpo amigdalóide Núcleo accumbens Núcleo basal de Meynert
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Anatomia dos Gânglios da base
Globo pálido – filogeneticamente mais antigo Núcleo caudado e putâmen – filogeneticamente mais recentes - mesma origem embriológica e conexões semelhantes - denominados núcleo estriado
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O núcleo estriado Dividido em: - Pars compacta (SNc), mais dorsal - Pars reticulata (SNr), mais ventral Faz importantes conexões com a substância negra (neurotransmissor: dopamina): vias nigro-estraiatais e estriato-nigrais
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Fisiologia dos Gânglios da base – Via Nigro-estriatal
Entrada do circuito: striatum Saída do circuito: globo pálido e pars reticulata Entre a entrada e a saída, há duas vias de comunicação: Via direta: sem estações intermediárias Via indireta: conexões com o pálido externo e o núcleo subtalâmico
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Pálido interno/Subst negra – pars reticulata
Movimento Córtex Glutamato Neurônios estriatais Neurônios estriatais Glutamato Striatum D1 – excit D2 - inibição Dopamina GABA Pars compacta GABA Pálido externo Tálamo GABA GABA Núcleo Subtalâmico Glutamato Pálido interno/Subst negra – pars reticulata
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Fisiologia dos Gânglios da base - Conexões
Assim, conclui-se que: Via indireta: inibe movimento Via direta: facilita movimento
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Fisiopatologia Na Doença de Parkinson: degeneração das células dopaminérgicas da via nigro-estriatal Resultado: - ↓ atividade da via direta : ↓ movimento - ↑ atividade da via indireta: Essas alterações levam à HIPOCINESIA
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Sinais e sintomas Tremor de repouso
- presente em extremidades (“rolar pílulas”) - desaparece com uma ação - comum em lábio, queixo e língua - agrava com o estresse Rigidez - aumento do tônus muscular - manifesta-se pela “roda denteada”
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Postura flexionada Bradicinesia - lentidão do movimento - dificuldade para iniciar movimento - redução da amplitude dos movimentos - face sem expressão (“em máscara”) - fala torna-se baixa - escrita manual fica pequena e lenta - alteração da deglutição
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de executar movimentos ativos
Perda de reflexos posturais quedas “teste do puxão” sentar-se em bloco Fenômeno do congelamento - incapacidade transitória de executar movimentos ativos
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Outros - diminuição da atenção - mudança da personalidade: mais dependente, indeciso, passivo - pode ocorrer acatisia (incapacidade de ficar quieto) e síndrome das pernas inquietas - alteração do sono - distúrbios autonômicos: constipação, inadequado esvaziamento da bexiga, PA baixa
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Diagnóstico Segundo o Banco de Cérebros da Sociedade de Parkinson do Reino Unido: Critérios necessários para o diagnóstico de DP - bradicinesia ( e pelo menos 1 dos seguintes) - tremor ao repouso (4-6 Hz) - rigidez muscular - instabilidade postural
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Critérios de suporte positivo para o diagnóstico de DP (3 ou mais são necessários)
- início unilateral - tremor de repouso - doença progressiva - persistência da assimetria dos sintomas - boa resposta ao levodopa - presença de discinesias induzidas pelo levodopa - evolução clínica de 10 anos ou mais Ausência de outras causas de pakinsonismo
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Outras causas de parkinsonismo
- drogas: antagonistas e depressores de dopamina - hidrocefalia - hipóxia - disfunção da paratireóide - traumatismos - tumores - vascular: múltiplos infartos - Doença de Huntington
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Tratamento
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Farmacologia Biossíntese da dopamina Degradação Tirosina L-dopa 3-O-metildopa L-DOPA Dopamina 3-MT Dopamina Noradrenalina Ác 3,4-diidroxi HVA N-metiltransferase fenilacético Adrenalina (DOPAC) COMT Tirosina hidroxilase Descarboxilase COMT Dopa descarboxilase MAO Aldeído desidrogenase MAO AD Dopamina beta-hidroxilase COMT
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Medicamentos Levodopa - precursor metabólico da dopamina - mais eficaz
- uso prolongado: fenômeno da exaustão - dose excessiva: discinesias - estágios mais avançados da doença: fenômeno on/off - deve ser administrada com inibidor de ação periférica da descarboxilase: carbidopa ou benserazida
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- combinações: Levodopa/carbidopa:comprimidos de 200/50mg e 50/25mg Levodopa/benserazida: comprimidos ou cápsulas 100/25 mg e comprimidos de 200/50 mg - doses são ajustadas de acordo com a resposta clínica. Máximo: mg/dia de levodopa
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Agonistas dos receptores de dopamina
- Ropinerol , pramipexol, bromocriptina e pergolida - menos eficazes - podem ser usados com a levodopa - efeitos colaterais: hipotensão postural, sonolência, síncope - doses: bromocriptina: 5mg, 3x/dia pergolida e pramipexol: 0,5mg, 3x/dia ropinirol: 1mg, 3x/dia Iniciar com doses baixas antes de dormir
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Inibidores da catecol-O-metiltransferase
- tolcapona e entacapona - bloqueiam a conversão periférica da levodopa em 3-O-metil-DOPA - efeitos colaterais: hipotensão ortostática, sonolência, confusão, alucinações, hepatoxicidade (tolcapona) - doses Tolcapona: 100mg, 3x/dia, máximo de 600mg/dia Entacapona: 200mg, 4 a 10x/dia
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Inibidores seletivos da MAO-B
- selegilina - retarda a decomposição da dopamina no estriado - efeitos colaterais: ansiedade, insônia - dose: 5 a 10mg/dia
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Antagonistas dos receptores muscarínicos
- triexifinedil, biperideno - menos eficazes - usado no tratamento do tremor - pode ser associado à levodopa ou a um agonista da dopamina - efeitos colaterais: boca seca, diminuição da memória, confusão - não deve ser usado em idosos -doses Triexifinedil: 0,5 a 1 mg/dia, máximo de 15mg/dia Biperideno: 2 a 8mg/dia
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Amantadina - antiviral usado no tratamento da influenza A com atividade antipakinsoniana - aumenta a liberação de dopamina e bloqueia sua recaptação pelos terminais pré-sinápticos - propriedades anticolínérgicas e antiglutamatérgicas - diminuição do efeito após alguns meses de tratamento - efeitos colaterais: livedo reticular, edema no tornozelo, e alucinação visual - dose: 100mg, 2x/dia. Máximo de 400mg/dia
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Dopamina 3-Metexitiramina Selegilina Entacapona DOPAC HVA
L- DOPA O metildopa Levodopa Carbidopa Benserazida Dopamina Metexitiramina Selegilina Entacapona DOPAC HVA COMT Descarboxilase COMT MAO MAO AD COMT
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Neuroanatomia funcional. Angelo Machado. 2ª ed. Editora Atheneu. p.249
Bibliografia Neuroanatomia funcional. Angelo Machado. 2ª ed. Editora Atheneu. p.249 Curso de Neurologia Prof Dr Vitor Tumas. Disponível em: Tratado de Neurologia. Merrit. 11ª ed. Editora Guanabara Koogan. p 768 Doença de Parkinson – Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas. Disponível em: As Bases Farmacológicas da Terapêutica. Goodman e Gilman. 11ª ed. Editora Mc Graw Hill. p.471
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