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EPILEPSIA -parte II. 3. Possíveis causas da epilepsia (Mecanismos sinápticos)

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Apresentação em tema: "EPILEPSIA -parte II. 3. Possíveis causas da epilepsia (Mecanismos sinápticos)"— Transcrição da apresentação:

1 EPILEPSIA -parte II

2 3. Possíveis causas da epilepsia (Mecanismos sinápticos)

3 Ácido gama-aminobutírico (GABA) Modelo teórico para o complexo ionóforo gabaérgico Canal Cl - Receptor GABA Barbituratos e sedativos afins Picrotoxina e Convulsivantes afins Receptor de benzodiazepina ENGEL, 1989 Agentes convulsivos Alteração na liberação de neurotransmissores Desinibição como causa da epilepsia Gabaérgicos GABA A GABA B cloreto Potássio Hiperpolarização da membrana Principais tipos de receptores Pesquisas

4 Efeito antagonizado: picrotoxina, bicuculina e penilicilina Liberação reduzida de GABA Alteração da concentração de Cl - Reduzido número de neurônios gabaérgicos Drogas antiepiléticas Inibem a ação da enzima GABA-trasaminase (GABA-T)

5 Receptores de aminoácidos excitatórios (EAA) glutamato aspartato Aminoácidos excitatórios Ativação do canal 1. Ligação do neurotransmissor glutamato 2. Ligação de glicina 3. Despolarização da membrana pós-sináptica Principais tipos de receptores de EAA AMPA NMDA sódio cálcio Despolarização da membrana Aumento da excitação sináptica

6 Rearranjos na circuitaria agonistas dos receptores NMDA indução de epilepsias

7 1.Corrente de sódio Densidade de corrente (mA/cm 2 ) Tempo(ms) Corrente de sódio WEISS, ,4 0 0,4 Ativação rápida Inativação lenta Bloqueio Disparo de Bursts Participação de corrente iônicas nos mecanismos epileptogênicos despolarizações prolongadas Amplificadores intrínsecos de pós-potenciais excitatórios pós-potencias de despolarização

8 2. Corrente de potássio Potencial de ação Forma de onda Freqüência Duração Período refratário após a hiperpolarização controle do limiar de disparo Canal de K + limiar Pós-hiperpolarização repolarização Freqüência do spike Ativo Bloqueado ou [K + ] o

9 3. Corrente de cálcio ausência dos íons Na + despolarização do PA Variação da concentração de Ca 2+ durante convulsões generalizadas [Ca 2+ ] o HEINEMANN, 1987 responsáveis pelo DAP´s (Pós-potenciais de despolarização) [Ca 2+ ] o reduz a liberação de neurotransmissores CASTRO, 2002

10 6. Referências bibliográficas CARVALHO, R. S., 2003, Transições Espontâneas de Bursting Epileptiformes para Depressão Alastrante. Dissertação de M. Sc., UFSJ, São João del-Rei, MG, Brasil. ENGEL, J., 1989, Seizure and epilepsy, 1 a ed., Philadelphia, USA, F. A. Davis Company. FRANCESCHETTI, S., AVANZINI, G., 2003, Celullar biology of epileptogenesis, Milan, Italy. JEFFERYS, J. G., HAAS, H. L., 1982, Synchronized Bursting of CA1 Hippocampal Pyramidal Cells in the Absence of Synaptic Transmission, Nature, v. 300, pp JONES, O. T., 2002, Ca 2+ channels and epilepsy, University of Manchester, Elsevier Science. PONGS, O., 1999, Voltage-gated potassium channels: from hyperexcibability to excitemente, Federation of European Biochemical Societeis, pp RODRIGUES, A. M., 2003, Modelo eletroquímico de atividades epileptiformes sustentadas por modulações não-sinápticas. Dissertação de M. Sc., UFSJ, São João del-Rei, MG, Brasil. HEINEMANN, A. M., 2003, Basic mechanism of the epilepsies, A Textbook of Clinical Neurophysiology, pp


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