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TROMBOSE VENOSA PROFUNDA DE MEMBROS INFERIORES

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Apresentação em tema: "TROMBOSE VENOSA PROFUNDA DE MEMBROS INFERIORES"— Transcrição da apresentação:

1 TROMBOSE VENOSA PROFUNDA DE MEMBROS INFERIORES

2 TROMBOSE VENOSA PROFUNDA DE MEMBROS INFERIORES
Doença caracterizada pela formação aguda de trombos nas veias profundas  sofrimento e morte se não reconhecida e tratada efetivamente Doença multifatorial – fatores genéticos interagem entre si e com fatores ambientais ~ 2 milhões de americanos/ano

3 TROMBOSE VENOSA PROFUNDA DE MEMBROS INFERIORES
Grande importância  Complicações Insuficiência venosa Embolia crônica pulmonar

4 TROMBOEMBOLISMO VENOSO Trombose venosa profunda
Embolia pulmonar Morbidade e mortalidade pacientes clínicos e cirúrgicos

5 TROMBOSE VENOSA PROFUNDA DE MEMBROS INFERIORES
300 a 600 mil internações/ano por TVP e EP 50 mil óbitos (> parte poderia ser evitada)

6 pacientes vivos (após evento agudo)
EMBOLIA PULMONAR + 200 mil mortes/ano (EUA) - 50% sobrevivem 1 ano após EP reconhecida pacientes vivos (após evento agudo) 1% = hipertensão pulmonar crônica 5% = óbito após EP recorrente

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10 INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA
Prevalência de úlcera estase = 0,2 a 3,9% inabilidade a longo prazo @ 29% pacientes (8 anos após TVP) 30% pacientes tem TVP recorrente (mesmo período) Prandoni et al, 1996

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14 ~U$ 925 Maioria - indivíduos em atividade laborativa
perda de 2 milhões dias de trabalho/ano (EUA) Custo do tratamento = alto EUA - custo médio/paciente/ mês de tratamento ~U$ 925 U$250 milhões/ano

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18 INCIDÊNCIA

19 TROMBOSE VENOSA PROFUNDA DE MEMBROS INFERIORES
Doença muito freqüente: . espontaneamente . complicação de outras afecções EUA – 0,8 casos/1000 habitantes/ano Suécia – 0,9 casos/1000 habitantes/ano Brasil (Botucatu) – 0,6 casos/1000/ano

20 TROMBOSE VENOSA PROFUNDA DE MEMBROS INFERIORES
5 milhões de casos / ano 10% evoluem para E.P. EUA ( casos) 10% destes vão à óbito ( óbitos/ano)

21 FATORES DE RISCO

22 TROMBOSE VENOSA PROFUNDA DE MEMBROS INFERIORES
Idade Imobilização Obesidade Tromboembolismo prévio Varizes Infecções

23 TROMBOSE VENOSA PROFUNDA DE MEMBROS INFERIORES
Neoplasias Gravidez e puerpério Anticoncepcionais ação de antitrombina III e do plasminogênio) Traumatismo Antígenos anticardiolipina e antilúpico Causas genéticas

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31 TROMBOSE VENOSA PROFUNDA DE MEMBROS INFERIORES
“Causas genéticas conhecidas podem explicar 50% do fenômenos tromboembólicos”

32 PREVALÊNCIA EM PACIENTES COM TVP
DESORDEM GENÉTICA PREVALÊNCIA EM PACIENTES COM TVP Mutação fator V (Leiden) 20 – 40% Deficiência prot S 5 – 6% Deficiência prot C 2 – 5% Deficiência de Antitrombina III 2 – 4% Deficiência de plasminogênio 1 – 2% Deficiência de cof. II heparina Causas genéticas desconhecidas + ( G20210 protrombina, fator XIII, MTHFr) ~ 40%

33 PATOLOGIA E PATOGENIA

34 FORMAÇÃO DO TROMBO Tríade de Virchow
Alterações: . fluxo sangüíneo (estase ou turbulência) . componentes do sangue (hipercoagulabilidade) . parede do vaso Distúrbio entre forças pró-trombóticas e anti-trombóticas da corrente sangüínea

35 TROMBOGÊNESE Virchow 1856 Alterações da coagulação Lesão endotelial
Estase

36 AGREGAÇÃO DE PLAQUETAS

37 FORMAÇÃO DE TROMBINA

38 ADERÊNCIA DO NÚCLEO DO TROMBO À PAREDE

39 DIMINUIÇÃO DE FLUXO

40 OBSTRUÇÃO VENOSA FORMAÇÃO DE TROMBOSE SECUNDÁRIA

41 FISIOPATOLOGIA

42 FISIOPATOLOGIA Alterações hemodinâmicas
Inflamação das veias e tecidos perivenosos Desprendimento total ou parcial do trombo

43 ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS
 do fluxo venoso  da velocidade do fluxo na inspiração fluxo arterial normal ou   da pressão venosa distensão da da pressão vênulo-capilar parede da veia acúmulo de líquido no dor interstício edema

44 INFLAMAÇÃO DAS VEIAS E TECIDOS PERIVENOSOS
TVP por trauma lesão endotelial e físico, químico processo inflamatório ou infecção trombose TVP espontânea, processo inflam. é secundária ao repouso secundário à ou pós-cirúrgica presença trombo

45 DESPRENDIMENTO TOTAL OU PARCIAL DO TROMBO
Trombos pequenos (< 5 cm) desaparecem após 72 hs Trombos em veias da perna geralmente não provocam EP SPF menos grave e menos freqüente extensão p/ segmentos mais proximais = 5 a 30% risco de recorrência se não tratada = 29%

46 DESPRENDIMENTO TOTAL OU PARCIAL DO TROMBO
Trombos em veias poplíteas, femoral e principalmente íleo-femoral recorrência = 49% EP = 46% SPF mais grave

47 DIAGNÓSTICO CLÍNICO

48 DIAGNÓSTICO CLÍNICO PENSAR SEMPRE Possibilidade de TVP em todo paciente com queixas em MMII  exame físico (diário), principalmente nos pacientes de alto risco

49 DIAGNÓSTICO CLÍNICO Se suspeita de TVP exames complementares
Se TVP confirmada iniciar tratamento rápido Se impossível iniciar tratamento baseado exames em exame físico

50 DIAGNÓSTICO CLÍNICO EXAME FÍSICO ISOLADO POUCO CONFIÁVEL
50% ou mais dos casos de TVP confirmados por flebografia ou TFM não apresentam sinais clínicos 30 a 50% dos casos com sinais e sintomas sugestivos de TVP não são confirmados por flebografia

51 ANAMNESE - SINTOMAS Dor: constante ou à movimentação do membro
causada por: distensão da própria veia processo inflamatório vascular e perivascular edema muscular  pressão nas terminações nervosas

52 ANAMNESE - SINTOMAS Edema: paciente em repouso pode não ser percebido
Febre, mal estar, taquicardia: = primeiros sinais

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55 ANAMNESE - SINTOMAS Edema pubiano e genitália externa
Disúria trombose de veia hipogástrica Retenção ou incontinência plexos pélvicos urinária Meteorismo, tenesmo e dor estender-se p/ VIC e VIE à defecação sinais de TVP de membro inferior

56 ANAMNESE - ANTECEDENTES
Pessoais: pesquisar  outras doenças recentes ou atuais  TVP prévia  uso de medicamentos Familiares:  pesquisar casos de TEV (possível trombofilia de origem genética)

57 EXAME FÍSICO Trajetos venosos superficiais visíveis
sinal de Pratt = veias na face anterior pé e perna Cianose Palidez Edema subcutâneo Edema muscular Dor à palpação dos trajetos venosos

58 EXAME FÍSICO Dor à palpação muscular
sinal de Moses = dor à compressão da musculatura da panturrilha contra o plano ósseo Sinal de Homans dorsoflexão ativa e/ou passiva do pé dor devido distensão dos músculos edemaciados e inflamação das veias

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60 EXAME FÍSICO Flegmasia alba dolens Flegmasia cerúlea dolens
dor e edema intenso todo o membro palidez (arterioespasmo)  dos pulsos tibiais Flegmasia cerúlea dolens insuficiência total do membro por estagnação edema intenso, dor escruciante, cianose, frialdade, tensão muscular, pododáctilos e perna quase pretos

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62 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

63 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Trauma contuso Insuficiência arterial Ruptura muscular Linfedema Hemorragia espontânea ou hematoma Lipedema Cisto sinovial roto (Baker) Fístula arteriovenosa Artrite, sinovite ou miosite Tromboflebite Celulite, linfangite ou linfedema inflam. Insuf. venosa crônica Compressão venosa extrínseca Edema sistêmico

64 MÉTODOS ATUAIS DE INVESTIGAÇÃO DAS TROMBOSES VENOSAS

65 DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR
Laboratorial Doppler Ultra-som Duplex Scan Flebografia Tomografia Computadorizada Ressonância Eletromagnética Fibrinogênio Marcado com I123

66 MÉTODOS INVASIVOS

67 MÉTODO VANTAGENS DESVANTAGENS
Flebografia preciso; disponível na invasivo; custo elevado; (gold standard) maioria dos hospitais; não identifica trombose resultado imediato de VFP e VII; dificuldade de repetição; inapropriado pacientes graves; interpretação inadequada ou não possível(10-20%)

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74 MÉTODOS SEMI-INVASIVOS

75 MÉTODO VANTAGENS DESVANTAGENS
preciso; boa S e E; Tomografia identificação da etiologia; computadorizada avalia MMII simultâneo custo elevado; diagnóstico de trombose uso de contraste veias cavas e seus ramos;

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77 MÉTODO VANTAGENS DESVANTAGENS
preciso; boa S e E; identificação da etiologia; Angio- avalia MMII simultâneo; custo elevado; ressonância diagnóstico de trombose uso de contraste; magnética veias de difícil visualização; longa duração diferenciação entre quadro agudo e crônico

78 MÉTODOS NÃO INVASIVOS

79 MÉTODO VANTAGENS DESVANTAGENS
Exame imediatamente disponível, impreciso clínico simples e econômico Doppler diagnóstico de trombose examinador- Ultra-som oclusiva ou obstrução total dependente; de veia única (setor femoro- sem imagem poplíteo ou femoroilíaco)

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81 MÉTODO VANTAGENS DESVANTAGENS
Pletismografia mais específico; diagnóstico relativamente de TVP proximal; insensível p/ TVP concordância com flebo = perna e trombo 30 a 100% proximal não- oclusivo Ultra-sonografia critério  não-compressi- método menos em tempo real bilidade = trombo preciso p/ TVP de TVP proximal  S= 96% veias da perna E= 98% (36- 87%)

82 MÉTODO VANTAGENS DESVANTAGENS
Eco doppler preciso; alta S e E nos diagnóstico inconclu- (Duplex scan) membros e tórax; maior sivo: VF = 0,5% confiabilidade; permite veias perna=15-20% estudo melhor de veias falta critério diagnós- menores tico padronizado e objetivo

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84 MÉTODO VANTAGENS DESVANTAGENS
TVP veias tibiais . sensibilidade = 95% Duplex . especificidade = 100% examinador- colorido melhor para identificar dependente; veias mais profundas ou custo elevado obscurecidas por edema e trombos parcialmente oclusivos

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88 MÉTODOS RADIOISOTÓPICOS

89 MÉTODOS RADIOISOTÓPICOS
Fibrinogênio marcado com I125 (TFM) diagnóstico precoce de trombos em formação seguimento de pacientes de alto risco trombose recidivada desvantagem – risco de contaminação vírus Flebografia radioisotópica = valor histórico indicado apenas em pacientes com suspeita de EP quando realizado com Cintilografia

90 MÉTODOS LABORATORIAIS

91 MÉTODOS LABORATORIAIS
Fibrinopeptídeo A Fragmentos F1+2 da Protrombina D-dímero = produtos de degradação da fibrina Complexo trombina-antitrombina III Testes de radioimunoensaio Desvantagens especificidade baixa custo elevado

92 TRATAMENTO CLÍNICO

93 TRATAMENTO CLÍNICO OBJETIVOS aliviar sintomas agudos e evitar recidiva
prevenir extensão local do trombo evitar embolização desobstrução veia – alguns casos evitar EP e IVC ou ao menos diminuir a gravidade das complicações

94 TRATAMENTO CLÍNICO confirmação do diagnóstico clínico evitar tratamento desnecessário em 30% dos casos com sintomas sugestivos  custos, morbidade e mortalidade

95 TRATAMENTO 1. Anticoagulantes 2. Antagonistas da Vitamina K
Heparina não fracionada Heparina de baixo peso molecular 2. Antagonistas da Vitamina K

96 TRATAMENTO 3. Fibrinolíticos 4. Desfribrilantes Streptoquinase
Uroquinase PTA (ativam sist. Plasminogênio) 4. Desfribrilantes Reptiase, Ancrod (fibrina instável mais facilmente degradável)

97 TRATAMENTO 5. Fibrinolíticos in situ + angioplastia com stents
6. Trombectomia venosa

98 TRATAMENTO ANTICOAGULANTE
HEPARINA – Uso endovenoso Infusão contínua dose inicial = U dose manutenção = 30 a 40 mil U/dia ( 32 mil U) ajuste da dose = manter TTPA – 1,5 a 2,5 X normal Infusão intermitente (4 em 4 horas) incidência maior de sangramento taxa de retrombose semelhante

99 TRATAMENTO ANTICOAGULANTE
HEPARINA – uso subcutâneo Dose inicial = U EV  15 a 20 mil U 12/12 hs SC ajustar doses posteriores de acordo com TTPA Dose inicial = U EV  250 U/kg SC alterar dose de acordo com TTPA

100 TRATAMENTO ANTICOAGULANTE
HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR administração subcutânea; dose fixa tão efetiva e segura quanto HNF seleção de pacientes p/ tratamento domiciliar   custos e maior comodidade ao paciente menor incideência de trombocitopenia e osteoporose NADROPARINA CÁLCICA ENOXAPARINA SÓDICA DALTEPARINA

101 TRATAMENTO ANTICOAGULANTE
COMPLICAÇÕES DA HEPARINA Hemorrágicas: . Discretas: equimoses, hematúrias microscópicas . Graves: sangramento retroperitoneal ou subdural Não hemorrágicas: . reação alérgica . plaquetopenia . osteoporose

102 TRATAMENTO ANTICOAGULANTE
DURAÇÃO DA TERAPIA – ANTICOAGULANTES ORAIS TVP distal (com causa) 3 meses TVP proximal (com causa) 3-6 meses (depende extensão) TVP espontânea 6 meses TVP pacientes imobilizados enquanto durar imobilização

103 TRATAMENTO ANTICOAGULANTE
DURAÇÃO DA TERAPIA – ANTICOAGULANTES ORAIS TVP em pacientes: imobilizados; com câncer; tratamento quimioterápico; com anticorpos antifosfolípides por toda a vida com  antitrombina III,  proteína C ou S homozigoto p/ fator V de Leiden 1ª recidiva de TEP 12 a 36 meses 2ª recidiva de TEP por toda a vida

104 TRATAMENTO ANTICOAGULANTE
COMPLICAÇÕES DOS ACO Hemorrágicas: . Discretas . Graves Reações de hipersensibilidade . Alterações de pele; diarréia; hepatite; neutropenia; plaquetopenia

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106 MEDIDAS TERAPÊUTICAS ASSOCIADAS
Início: repouso (posição Trendelemburg), com movimentação dos membros Deambulação: assim que sintomas permitam (48 a 72 horas após internação) Não usar outros medicamentos, exceto os de doenças concomitantes Após alta  meia elástica

107 TRATAMENTO FIBRINOLÍTICO

108 TRATAMENTO FIBRINOLÍTICO
OBJETIVO: lise do trombo preservação função venosa  seqüelas da SPT DESVANTAGENS: risco de sangramento; custo alto Estreptoquinase (SK) Uroquinase (UK) Ativador tissular do plaminogênio (t-PA)

109 TRATAMENTO CIRÚRGICO

110 TROMBECTOMIA VENOSA Objetivos: Indicações: Complicações:
. prevenção de embolia pulmonar . alívio imediato dos sintomas . preservação válvulas venosas   risco SPT  < morbidade Indicações: . Flegmasia cerúlea dolens . demais casos = TVP íliofemoral (<5 dias) e trombo flutuante ou recente (análise individual de cada paciente) Complicações: . Embolia pulmonar; hematoma na incisão; retrombose

111 TRATAMENTO Perspectivas Futuras
Hirudina, antitrombinas orais, novos anticoagulantes Associação de trombolíticos Identificação e correção das desordens genéticas Tratamento domiciliar

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