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PublicouRosa Brezinski Sabala Alterado mais de 8 anos atrás
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Acadêmico Gustavo Gimenes Sieck Ad2009 Disciplina de Bioquímica
Fundação Faculdade Federal de Ciências Médicas de Porto Alegre OBESIDADE Acadêmico Gustavo Gimenes Sieck Ad2009 Disciplina de Bioquímica
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Obesidade Conceito: Excesso de gordura corporal, resultando no aumento de peso corpóreo, acima do peso ideal. Peso ideal: aquele que maximiza a expectativa de vida do indivíduo.
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Visão Histórica... Pré-Industrial Obesidade = riqueza/saúde
Sociedade Industrial Obesidade = doença
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Dados Epidemiológicos
Mundo bilhão sobrepeso 300 milhões obesos EUA 1/3 da população adulta Obesidade ¼ das crianças e adolescentes causa: 300 mil mortes/ano Brasil % da pop sobrepeso causa : 80 mil mortes/ano
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Obesidade no Brasil % populacional Fonte:
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Desnutrição x Obesidade
Fonte:
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Determinação da Obesidade
Determinação do Risco de Vida: porcentagem de sobrepeso que aumenta a morbidade e mortalidade. Comparação Visual : definição sem base científica – uma pessoa parece gorda por determinação estética.
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Determinação da Obesidade
Excesso de peso: até 20% acima do normal Obesidade: maior que 20% do normal Peso normal: peso corpóreo associado a menores taxas de morbidade e mortalidade (comparando altura/peso/idade/sexo)
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Métodos mais Utilizados
Índice de Massa Corpórea (IMC): peso (kg) altura2 (m2) IMC(Kg/m2) GRAU DE RISCO TIPO DE OBESIDADE 18-24,9 peso saudável ausente 25-29,9 moderado sobrepeso 30-34,9 alto obesidade grau I 35-39,9 muito alto obesidade grau II 40 ou mais extremo obesidade grau III (mórbida)
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Métodos mais Utilizados
Circunferência da cintura: quantidade absoluta de gordura visceral Relação Cintura/Quadril: relaciona a distribuição da gordura (alterações metabólicas) Homem > 102 cm Mulher > 89 cm Homem > 1,0 Mulher > 0,8
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Outros Métodos... Densiometria Água Corporal Total
Potássio Corporal Total Captação de Gases Inertes Lipossolúveis Obs.: métodos que utilizam constantes baseadas em dados mínimos, apresentando variações entre indivíduos.
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Distribuição de Energia
Fonte: 1.NATURE (Nature Insights -Obesity), Vol 404, N° 6778 ( 6 Apr 2000)
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Causa OBESIDADE: Energia absorvida > Energia despendida
ROMPE HOMEOSTASIA Não funcionamento dos mecanismos de regulação
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Causas Secundária à desordem primária (síndromes hipotalâmicas, síndrome de Cushing, hipotireoidismo, hipogonadismo, déficit de hormônio do crescimento, aumento de insulina e tumores pancreáticos produtores de insulina); ao uso de drogas (psicotrópicos, corticóides, antidepressivos tricíclicos, lítio, ciproheptadina, medroxiprogesterona). Sem Distúrbio Prévio (distúrbio nutricional, inatividade física).
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Fatores Relacionados
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NEUROPEPTÍDEOS E HORMÔNIOS HIPOTALÂMICOS
-SINAIS OREXÍGENOS: promovem anabolismo e aumento da ingesta alimentar pela sensação de fome -SINAIS ANOREXÍGENOS: promovem catabolismo e redução da ingesta alimentar pela sensação de saciedade AÇÃO NO SNC → HIPOTÁLAMO → SNS
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Regulação da Ingesta a Curto Prazo
Teoria Glicostática (hipoglicemia → SNC → Fome) Colecistoquinina (CCK) → Cél. I do duodeno durante a digestão → via plexo vagal (leptina gastro-intestinal) → ↑ saciedade Grelina (peptídeo secretado pelo estômago) → aumenta a ingesta e reduz o catabolismo de gorduras e gasto energético (metabolismo). PPY → intestino delgado e cólon → inibe a síntese de NPY
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...A Longo Prazo ↑ LEPTINA ↓INGESTA CALÓRICA ↑ INSULINA
Sistema neuro-humoral altamente integrado que minimiza as flutuações do balanço energético. ↑ LEPTINA (T. adiposo) SANGUE HIPOTÁLAMO ↓INGESTA CALÓRICA ↑ INSULINA (Pâncreas)
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Hormônio Insulina SECREÇÃO COM O AUMENTO DO PESO CORPÓREO, no estado basal e em resposta às refeições: insulina que chega ao SNC limitação de ganho extra de peso pela inibição da ingesta OBS: deficiência de insulina não induz obesidade sem insulina o excesso calórico contribui para hiperglicemia e não para aumento de tecido adiposo).
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↓ Liberação de AC. GRAXOS
↑ Ingestão Calórica ↑ INSULINA ↑ LIPASE LIPOPROTÉICA Inibição LIPASE HORMÔNIO SENSÍVEL ↓ Liberação de AC. GRAXOS ↑ GLICEROL FOSFATO TRIACILGLICERÓIS ↑ PESO CORPÓREO ↑ INSULINA Inibição por FEEDBACK da ingestão alimentar
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Hormônio Leptina (grego, leptos = magro)
Peptídeo sinalizador do estoque energético do organismo – ADIPOSTATO. 167 aminoácidos, se torna circulante aa ligado a uma proteína carreadora. Síntese: TECIDO ADIPOSO PLACENTA EPITÉLIO INTESTINAL Degradação: - Rim: 80% da leptina plasmática. Meia vida de 25 min na circulação.
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Hormônio Leptina em obesos
Função: manter a HOMEOSTASIA ENERGÉTICA. Síntese é proporcional à quantidade absoluta de gordura – informando ao SNC estoques energéticos. Sinal Aferente ao HIPOTÁLAMO → redução da ingesta e aumento do gasto energético. em obesos na perda de peso no estado alimentado no estado de jejum
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Manutenção da Homeostasia pela Leptina
Fonte: 1.NATURE (Nature Insights -Obesity), Vol 404, N° 6778 ( 6 Apr 2000)
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INFLUÊNCIA DE FATORES ORGÂNICOS E AMBIENTAIS
SITUAÇÕES NÍVEIS DE LEPTINA Perda de peso Diminuídos Jejum Ganho de peso Aumentados Superalimentação Insulina Glicocorticóides Infecções agudas Citoquinas inflamatórias Baixas temperaturas Estimulação adrenérgica Hormônio do crescimento (GH) Hormônios tireoidianos Melatonina Fumo Insulina e glico-corticóides : + secreção de leptina. Agonistas b-adrenérgicos (AMPc) : - secreção de leptina.
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Receptores para leptina: plexo coróide, leptomeninges, hipotálamo (núcleo arqueado, núcleo ventral premamilar, núcleo ventromedial e núcleo paraventricular). (MERCER et al.,1996) JAK STAT P STAT P Síntese de neuropeptídeos ( POMC,CRH e CART anorexígenos) STAT P Inibição da síntese de NPY e AgRP ( orexígenos) DNA
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Leptina estimula sensibilidade a Insulina
Fonte: Lehninger, Albert L., Princípios da Bioquímica
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Resistência à leptina no SNC (=dificuldade de acesso da leptina no SNC) )Deficiência nos receptores de transdução de sinal no SNC ou nas respostas hipotalâmicas à leptina; ) Transportadores na barreira hemato-encefálica: menor eficiência quando em níveis plasmáticos elevados de leptina NÍVEIS LIQUÓRICOS< NÍVEIS PLASMÁTICOS HIPERFAGIA (mesmo com níveis de insulina) e REDUÇÃO DO GASTO ENERGÉTICO OBESIDADE SEVERA
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OUTROS POSSÍVEIS EFEITOS DA LEPTINA NO METABOLISMO (pela observação em ratos)
Supressão da síntese da enzima ACETIL CoA CARBOXILASE da biossíntese de Ác. Graxos presença de receptores para leptina no tecido adiposoação da leptina sem a participação do SNC AÇÃO PARÁCRINA. Aumento da lipólise no tecido adiposo. Indução da deleção de adipócitos por apoptose.
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EFEITOS DA LEPTINA NO METABOLISMO
Ação na redução do peso aumentando a termogênese tanto no tecido adiposo marrom quanto no tecido adiposo branco Fonte: Lehninger, Albert L., Princípios da Bioquímica
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Hormônio Adiponectina
Peptídeo produzido pelos adipócitos ADIPONECTINA AMPK + [AMP] ↑captação de Ác. Graxos e Glicose ↑β-oxidação Músculo Fígado ↑glicólise ↓gliconeogenese ↓biosíntese de Ác. Graxos Acetil-CoA Carboxilase
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PAPEL DO HIPOTÁLAMO -NÚCLEO VENTROMEDIAL (VMN)= CENTRO DA SACIEDADE (estimulação inibe ingesta de alimento; lesão bilateral causa hiperfagia e obesidade) -NÚCLEO LATERAL (LHA)= CENTRO DA FOME (ativação estimula ingesta, lesão causa hipofagia e redução de peso) + INSULINA E LEPTINA -
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SINAL OREXÍGENO INGESTA ALIMENTAR
TEC. ADIPOSO LEPTINA SÍNTESE DE OREXÍGENOS INGESTA ALIMENTAR + LIPASE LIPOPROTEICA LIPOGÊNESE - SN SIMPÁTICO (T. A. Marrom TERMOGÊNESE; T.A..Branco LIPÓLISE ANABOLISMO INANIÇÃO
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OREXÍGENOS NEUROPEPTÍDEO Y ( NPY)
MCH ( melanin-concentrating hormone) AGRP(agouti-related protein) OREXINAS A E B (HIPOCRETINAS) PEPTÍDEOS OPIÓIDES ENDÓGENOS ( b- endorfina, dinorfina e encefalinas) GLUTAMATO GABA (ácido gama-amino-butírico).
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SINAIS ANOREXÍGENOS ANOREXIA
TECIDO ADIPOSO REFEIÇÃO INGESTA ALIMENTAR LEPTINA LIPASE LIPOPROTEICA lipogênese SÍNTESE DE ANOREXÍGENOS SN SIMPÁTICO (T.A.MarromTERMOGÊNE-SE; T.A.BrancoLIPÓLISE CATABOLISMO
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ANOREXÍGENOS VIA DA MELANOCORTINA (MSH- Hormônio Estimulador de Melanócito; POMC-Pró-ópio-melanocortina) CHR (Hormônio corticotrófico) REGULAÇÃO DO EIXO HIPOTÁLAMO-PITUITÁRIO-ADRENAL UROCORTINA CART (Cocaine and amphetamine- regulated transcript) SEROTONINA
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INTEGRANDO A REGULAÇÃO...
Fonte: Lehninger, Albert L., Princípios da Bioquímica
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Tecido Adiposo ARMAZENAMENTO do excesso energético → TRIGLICERÍDEOS
Produtos da lipólise, GLICEROL E ÁCIDOS GRAXOS LIVRES combustível para outros tecidos Sinalização para sítios locais e distantes do estado energético (LEPTINA) Crescimento do adipócito é limitado (10 x volume inicial) → multiplicação do n° de adipócitos Nº de adipócitos não declina com a perda de peso → predisposição a novo ganho de peso
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Distribuição do Tecido Adiposo
ANDRÓIDE (forma de maçã) → gordura concentrada na região central do abdome Hipertensão Resistência a insulina → Diabetes tipo 2 Dislipidemia Doenças coronárias GINÓIDE (forma de pera) → gordura concentrada na região glútea e quadris Mais comum em mulheres Menor impacto metabólico
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↑ AC. GRAXOS ↑ VLDL , LDL e GLICOSE ↑ AC. GRAXOS ↑INSULINA
Complicações da OBESIDADE ↑ AC. GRAXOS ↑ VLDL , LDL e GLICOSE ↑ AC. GRAXOS Resistina TNF Na+ e H2O ↑INSULINA SNS
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Complicações da Obesidade Mórbida
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Complicações da Obesidade Mórbida
- Problemas reprodutivos - Problemas digestivos refluxo gastro-esofágico (esofagite), cálculos biliares, esteatose hepática. - Neoplasias: Na mulher: câncer de endométrio ( 5,4 vezes ), vesícula biliar ( 3,6 vezes ), colo uterino ( 2,4 vezes ), mama ( 1,5 vezes ). No homem: câncer colorretal ( 1,7 vezes ), próstata ( 1,3 vezes ). - Problemas psico-socio-econômicos
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MÉTODOS ATUAIS DE TRATAMENTO
-DIETA -TERAPIA COMPORTAMENTAL -EXERCÍCIOS -DROGAS Anorexígenos, Catecolaminérgicos, Serotoninérgicos, Termogênicos (efedrina, cafeína, aminofilina), Inibidores da absorção de gorduras (Orlistat) -CIRURGIA
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BIBLIOGRAFIA 1.NATURE (Nature Insights -Obesity), Vol 404, N° 6778 ( 6 Apr 2000). 2.Wilson, Foster, Kronenberg, Larsen. WILLIAMS TEXTBOOK OF ENDOCRINOLOGY. 9th Edition, Sauders Ed. Pg 3.Champe, Pamela e Harvey, Richard. Lippincott`s Illustrated Reviews: Biochemistry. 3rd Edition, pag 4. Devlin – Manual da Bioquímica. 4º edição. Editora Edgard Bleicher 5. Lehninger, Albert L. – Princípios da Bioquímica
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BIBLIOGRAFIA SITES: 1. www.nature.com 2. www.abeso.com.br
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