Trichomonas vaginalis

Apresentação em tema: "Trichomonas vaginalis"— Transcrição da apresentação:

1 Trichomonas vaginalis
FILO Kinetoplastida Protozoários 2 flagelos para locomoção; Mitocôndria única e alongada com concentrações discóides de DNAm (o cinetoplasto). Trypanossoma cruzi, Leishmania sp, Giardia lamblia, Trichomonas vaginalis

2 DOENÇA DE CHAGAS ou TRIPANOSSOMÍASE
Trypanosoma cruzi  2 flagelos emergem da bolsa flagelar; DISTRIBUIÇÃO A doença de Chagas segue como problema de saúde pública por todos os países da América Latina, e sua distribuição cobre a América do Sul, incluindo Chile e Argentina, até o sul dos Estados Unidos por onde existam vetores adequados ao parasito (Fiocruz, 2007); Brasil – Norte, Nordeste, Sudeste e Sul

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4 CICLO BIOLÓGICO – hospedeiros vertebrados e hospedeiros invertebrados
HOSPEDEIRO VERTEBRADO (Homem e mamíferos)  mudanças morfológicas protozoário podem estar condicionadas ao: tipo de hospedeiro; tecido parasitado; posição ocupada no órgão.

5 Cinetoplasto mitocôndria única rica DNA mitocondrial

6 FORMA AMASTIGOTA – intracelular, arredondada ou oval, flagelo curto e não se exterioriza
Formas amastigotas de Trypanosoma cruzi circulantes no sangue, geralmente com aspecto das letras "S" ou "C".

7 FORMA TRIPOMASTIGOTA – extracelular – sangue , alongada, cinetoplasto posterior ao núcleo, flagelo circunda membrana ondulante e livre anterior. Trypanosoma cruzi - vermelha - núcleo; azul - membrana ondulante; verde -flagelo.

8 HOSPEDEIRO INVERTEBRADO - Triatoma infestans
forma epimastigota (tubo digestivo) e tripomastigota (ingestão e reto).

9 Forma Epimastigota – intestino, alongada, cinetoplasto junto ao núcleo, flagelo estende-se e emerge da extremidade anterior; Base do flagelo Trypanosoma cruzi - forma epimastigota

10 acidentes laboratórios;
MECANISMOS DE TRANSMISSÃO Pelo vetor; transfusão de sangue; transmissão congênita: ninhos de amastigotas na placenta, tripomastigotas podem atingir circulação fetal; acidentes laboratórios; transmissão oral – amamentação, ingestão de alimentos contaminados com fezes ou urina de triatomíneos; Transplante.

11 CICLO BIOLÓGICO DO T. cruzi fase de multiplicação:
intracelular no hospedeiro vertebrado; extracelular no inseto vetor (triatomíneos)

12 Ingeridos por triatomíneos
Homem Barbeiro repasto sangüíneo Fezes tripomastigotas Penetram local picada - Pele Macrófagos – fagocitam Tripomastigota Transformam em amastigotas (cada 12h) - divisão binária Diferenciam-se tripomastigotas Rompem macrófago Sangue Células diversos tecidos Tripomastigotas novo ciclo ou destruídos Ingeridos por triatomíneos

13 Repasto sanguíneo - vertebrado Ingere forma tripomastigotas
BARBEIRO Repasto sanguíneo - vertebrado Ingere forma tripomastigotas Intestino médio do inseto Tripomastigotas transformam-se epimastigotas Epimastigotas - divisão binária Migram para reto Epimastigotas  tripomastigotas (infectantes para vertebrados) Eliminados nas fezes

14 Divisão Binária – a cada 12h
Amastigota Amastigota Ciclo Celular 5 a 6 dias 9 gerações Tripomastigota Tripomastigota - sangue Tripomastigota – reto Tripomastigota - epimastigota Divisão Binária – Intestino barbeiro

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16 FASE AGUDA assintomática ou sintomática;
Na fase aguda assintomática: sem sintomas Um estudo que pode ajudar no desenvolvimento de marcadores capazes de apontar a presença do parasito Tripanosoma cruzi em hospedeiros assintomáticos, de forma precoce e ainda na fase aguda da doença de Chagas Instituto Oswaldo Cruz (Fiocruz, 2011). O projeto identificou um novo mecanismo de evasão parasitária ao analisar a interação do protozoário com as células do sistema defensivo dos hospedeiros mamíferos e pode ajudar a criar métodos para detecção da presença do T. cruzi no organismo.

17 A pesquisa analisou um possível mecanismo utilizado pelo protozoário para burlar o sistema imune dos mamíferos. “Os resultados de testes in vivo e in vitro apontam que, ao entrar em contato com os monócitos, células responsáveis pela defesa do nosso organismo, o T. cruzi os induziria a liberar microvesículas, formadas essencialmente por lipídeos e proteínas, que seriam utilizadas pelo parasito para superar as defesas do organismo e para facilitar sua entrada em células hospedeiras, onde pode realizar sua reprodução”. Considerando que a fase aguda da doença de Chagas é, em geral, assintomática e que pode levar décadas para que a forma crônica se manifeste, a identificação de marcadores que sinalizem a infecção de células pelo T. cruzi no organismo poderia levar ao diagnóstico precoce da doença.

18 Fase aguda sintomática – características clínicas de uma infecção generalizada de gravidade variada;
febre, linfadenopatia (aumento dos linfonodos - gânglios linfáticos) e hepato-esplenomegalia; Diagnóstico sugerido por manifestações locais como: Presença dos sinais de porta de entrada - penetração parasita na conjuntiva (olho)  ocorre edema bipalpebral unilateral denominado sinal de Romaña, chagoma cutâneo (penetra qualquer parte da pele). Comprovado pelo encontro dos parasitos no sangue periférico (exame a fresco ou gota espessa).

19 sinal de Romaña Chagoma cutâneo

20 Parasita penetra na pele ocorre:
lesão, inflamação aguda na derme e hipoderme forma furúnculo; seguida de regressão lenta com descamação  denominado chagoma de inoculação Fase aguda passa despercebida (4 a 10 dias após picada)  desaparecendo  1 ou 2 meses;

21 Casos fatais exibem nas necrópsias - miocardite e\ou meningo-encefalite, por vezes com grave broncopneumonia bacteriana como complicação. Miocardite chagásica aguda fatal em criança. Intensa inflamação e presença de parasitos intracelulares - miocárdio.

22 Ao mesmo tempo em que: a infecção abrange mais tecidos e a parasitemia aumenta; aumenta resposta imune com a produção de anticorpos. Resposta imunológica mais intensa leva: A redução do número de parasitos circulantes até que sejam completamente eliminados da circulação, caracterizando o fim da fase aguda da doença.

23 FIM DA FASE AGUDA: Protozoários que não foram eliminados pela resposta imunológica podem ainda permanecer viáveis no interior das células infectadas; A partir daí está caracterizada a Fase Crônica da Doença de Chagas, que pode evoluir para as manifestações características da Doença de Chagas (forma sintomática).

24 Forma crônica indeterminada Forma crônica cardíaca
FORMAS CRÔNICAS Forma crônica indeterminada Forma crônica cardíaca Forma crônica digestiva

25 FORMA CRÔNICA INDETERMINADA
Estado de infecção silenciosa - latente 10 a 30 anos; Maioria absoluta dos indivíduos infectados Tenha ou não apresentado uma forma aguda Geralmente  evolui para um estado de aparente equilíbrio parasito-hospedeiro; Sem manifestações clínicas.

26 Para ser mais preciso o diagnóstico, exige-se que a forma indeterminada:
seja identificada não só pelas evidências sorológicas e/ou parasitológicas da infecção; como pela demonstração radiológica e eletrocardiográfica dos aparelhos digestivo e circulatório; para evitar a inclusão de portadores de formas evolutivas ainda no seu estágio assintomático.

27 Cerca de 30% dos casos pode ocorrer:
transição para a forma cardíaca anos mais tarde, mas a maioria não mostra tendência evolutiva. Patologia da forma indeterminada tem sido investigada em indivíduos humanos assintomáticos, com sorologia positiva para o T. cruzi, através de: biópsias miocárdicas ou em necrópsias após morte acidental ou suicídio.

28 FASE CRÔNICA SINTOMÁTICA
Sistema cardiocirculatório (FORMA CARDÍACA), Sistema digestório (FORMA DIGESTIVA), Ambos (FORMA CARDIODIGESTIVA ou MISTA) – observa-se reativação intensa do processo inflamatório;

29 Forma cardíaca – Cardiopatia crônica
 alterações eletrocardiográficas;  sintomas clínicos: palpitações e tonturas ; aumento do coração;

30 Forma crônica cardíaca é representada por uma:
- Miocardiopatia inflamatória fibrosante, arrítmica que leva a uma insuficiência cardíaca progressiva, de curso fatal. Muitas vezes ocorre uma lesão na ponta do ventrículo esquerdo, designada como "lesão da ponta" ou "aneurisma (dilatação vascular)".

31 A lesão da ponta do ventrículo esquerdo do coração - trata-se de um adelgaçamento, sem fibrose, com atrofia das fibras miocárdicas. Efeitos das lesões aparece sob a forma de um retardo na chegada do estímulo elétrico à região da ponta do ventrículo esquerdo. Figura : típica lesão apical “aneurismática” da forma crônica

32 Figura: Corte sagital de coração de paciente chagásico que faleceu com insuficiência cardíaca, mostrando dilatação das cavidades ventriculares, afilamento da ponta do ventrículo esquerdo e do ventrículo direito, com trombose (Higuchi, 2007).

33 Figura: Afilamento do miocárdio da região do ventrículo , com substituição por fibrose. Freqüente foco de arritmia cardíaca tipo taquicardia ventricular sustentada. (Higuchi, 2007).

34 FORMA DIGESTIVA Megaesôfago seguida o megacólon. Manifestações iniciam como: incoordenação motora, devido ao comprometimento do sistema nervoso autônomo (plexos mioentéricos).

35 Corte histológico da parede muscular do esôfago em um caso de megaesôfago chagásico, mostrando processo inflamatório na região do plexo mientérico e despovoamento neuronal. Observa-se um neurônio em degeneração (seta)

36 Aumenta estimulo do peristaltismo de luta, que desencadeia:
Lesões neuronais afetam o plexo mientérico (várias partes do tubo digestivo) maiores repercussões no esôfago e cólon. Locais onde conteúdo está mais sólido Se torna mais dependente das forças peristálticas Aumenta estimulo do peristaltismo de luta, que desencadeia: A- Hipertrofia das camadas musculares, B- Final a dilatação dos órgãos comprometidos

37 A- megaesôfago e megaestômago;
B: megaesôfago e megaduodeno; C: megabulbo e megajejuno; D: megacólon

38 Classificação radiológica do megaesôfago em quatro grupos,
conforme a evolução da afecção

39  megaesofâgo sintomas – dificuldade de deglutição, dor retroesternal, regurgitação, pirose (azia), soluço, tosse;  megacólon – diagnóstico mais tardio constipação (sintoma mais frequente); complicações mais graves – obstrução intestinal e perfuração levando a peritonite.

40 PROFILAXIA ligada as condições de vida e modificação do ambiente; promover educação ambiental e sanitária; melhoria das habitações rurais; combate ao barbeiro; controle de doador de sangue; controle de transmissão congênita – mãe sorologia positiva bebê examinado imediatamente;

41 DIAGNÓSTICO Fase aguda Visualização do protozoário através de métodos diretos de esfregaços e gotas espessas de sangue e cultura; PCR; biópsias de linfonodos; Fase Crônica Métodos de imunodiagnóstico, imunofluorescência, ELISA.

42 TRATAMENTO: específica - contra o parasita, visando eliminá-lo sintomática - para atenuação dos sintomas, uso de cardiotônicos e antiarrítmicos, para o coração, ou através de cirurgias corretivas do esôfago e do cólon. Nifurtimox e Benzonidazol - medicamentos oferecem pouca eficiência sobre as formas intracelulares (amastigotas) apresentando um melhor resultado sob as formas tripamastigotas (sangue); O tratamento aplicado e os resultados dependem também da fase em que o paciente encontra-se.

43 PACIENTES - FASE AGUDA transmissão da infecção dependendo da idade, os medicamentos reduzem a parasitemia e levam a diminuição da sintomatologia. PACIENTES – FASE CRÔNICA quando as lesões cardíacas e digestivas ainda estão no início ou são ausentes, o emprego das drogas proporcionam redução ou retardamento do aparecimento das lesões;

44 SITUAÇÕES DOS MEGAS (ESÔFAGO, CÓLON)
recomenda-se a correção cirúrgica. Apesar de ocorrer em pequeno número, a cura da infecção chagásica, necessita de um rigoroso critério. Atualmente só se consideram curados pacientes que após algum tempo de tratamento apresentam exames parasitológicos e sorológicos negativos.