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TOXICOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA DAS INTOXICAÇÕES Docente. Vanessa Helena S. Souza Tecnologia em Química Industrial.

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1 TOXICOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA DAS INTOXICAÇÕES Docente. Vanessa Helena S. Souza Tecnologia em Química Industrial

2 Vanessa Helena S. Souza Farmacêutica ( Hab. Análises Clínicas) Mestrado em Clínica Médica Farmacologia e Toxicologia Área de atuação em pesquisa Câncer, Dor e Inflamação Plantas Medicinais Prestações de Serviço em pesquisa Toxicologia in vitro e in vivo Docente da disciplina de Farmacologia Pesquisa aplicada Produtos naturais

3 Objetivos Gerais Fornecer elementos básicos para discussão sobre a ação nociva de agentes tóxicos, bem como orientar posturas profiláticas no que diz respeito a toxicologia ocupacional e ambiental. Específicos Provomer compreensão e atualização sobre: Entendimento de conceitos gerais em Toxicologia; Situação epidemiológica, focando trabalhadores industriários; Principais materiais tóxicos e seus efeitos no homem; Medidas profilática e de socorro em casos de intoxicações.

4 A HISTÓRIA DA TOXICOLOGIA

5 Conhecimento de efeitos tóxicos de plantas e animais. Instrumento de caça Arma contra inimigos IntroduçãoIntrodução

6 … Identificação de novos agentes tóxicos Papirus de Ébers 1500 a.C. 800 ativos Metais e venenos 360 a.C. 287 a.C. Classificação de venenos de espécies vegetais, animais e minerais Séc. XVII e XVIII Evolução lenta Estudos empíricos 40 – 90 d.C. Hipócrates Dioscórides 120 – 63 a.C. Mitríades realiza experiencias toxicológicas HistóricoHistórico

7 MAIMÔNIDES (1135 – 1204) – Venenos e seus antídotos (1198) … histórico AVICENA (980 – 1037) mecanismo de ação experimentação em animais

8 PARACELSUS (1493 – 1541) Intoxicações profissionais: mercúrio (mineração de ouro) Conceitos de dose resposta e limite de tolerância Não existe substância que não seja tóxica. O que diferencia um veneno de um remédio é a dose … histórico

9 ORFILA (1787 – 1853) ESPANHA Definiu Toxicologia como uma disciplina distinta, que estuda os venenos Precursor da importância das análises toxicológicas Autópsia e análise toxicológica como provas legais de envenenamento … histórico

10 Revolução Industrial - Século XVIII Produtos químicos e medicina do trabalho A produção e a utilização de compostos químicos aumentou consideravelmente … histórico A exposição humana à substâncias químicas aumentou ocasionando um aumento dos casos de intoxicações. Química Orgânica – 1980 mais de compostos orgânicos

11 Toxicologia Visa propor maneiras seguras de se expor às substâncias químicas, permitindo que aproveitemos os benefícios da evolução tecnologica. …sendo assim… …sendo assim…

12 CONCEITO BÁSICOS EM TOXICOLOGIA

13 ToxicologiaToxicologia Estuda os efeitos nocivos decorrentes das interações químicas com o organismo Agente tóxico Organismo vivo Efeito nocivo

14 Agente tóxico Entidade química capaz de causar dano a um sitema biológico. Reversível ou irreversível Termo que define substância (as) química (s) capaz de intoxicar ou matar em baizas doses. Veneno Droga Modifica o estado fisiológico ou patológico. Utilizada com ou sem intenção de benefício Agente capaz de antagonizar os efeitos tóxicos de substâncias. Antídoto

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16 Analítica –Tox. Forense –Monitorização terapêutica –Controle antidopagem Clínica –Diagnóstico Experimental –Estudos para elucidar mecanismos de ação de subst. tóxicas. Divisão da Toxicologia

17 Tox. Ambiental –Contaminantes ambientais X organismos Tox. Ocupacional –Agentes contaminantes X Indivíduo exposto Tox. Alimentos –Condições de consumo Tox. Medicamentos –Fármacos ou cosméticos X Indivíduos Tox. Social –Efeitos de uso não médico de substâncias Área de atuação

18 Ação tóxica e suas fases Fase de exposição Contato com agente tóxico Fase toxicocinética Absorção - Distribuição – Metabolismo - Excreção Fase toxicodinâmica interação com receptores Fase Clínica Sintomas diagnosticáveis

19 I- Fase de exposição Disponibilidade química Vias de introdução Dose / concentração Tempo / freqüência Propriedades físico-químicas Suscetibilidade individual

20 Vias de introdução DL 50 DDT = pele 2500 mg/Kg oral 118 mg/kg Rapidez de absorção: via oral e via respiratória Dose / concentração Fenobarbital: 100 mg: sonolência 500 mg: sono profundo Tempo / freqüência Aguda: dose única ou no prazo de 24 hs Sub-aguda: 24 hs - uma semana Crônica: mais de uma semana

21 Exposição aguda X Exposição crônica Agente tóxico Exposição aguda Exposição crônica Benzenoneurotóxicomielotóxico Hg ++ nefrotóxiconeurotóxico Solventesneurotóxicohepatotóxico

22 Agente Tóxico Absorção Compartimento central (sangue) Livre Ligado à proteínas plasmáticas Não ionizado Ionizado Distribuição Tecidos / Órgão alvo Rins Fígado () (Depósito/efeito) (Eliminação) (Biotransformação) Compartimento periférico ou profundo II- Toxicocinética

23 Trato Gastrointestinal Pulmões Fígado Bile Rins Pulmões Depósitos de armazenamento Órgãos Glândulas INGESTÃO INALAÇÃO INTRAVENOSA INTRAPERITONEAL SUBCUTÂNEA INTRAMUSCULAR DÉRMICA Corrente circulatória Ligação à proteínas Veia porta Vias de exposição, absorção, distribuição e excreção FezesUrinaAr exaladoSecreções

24 Chegada da substância na corrente sanguínea ABSORÇÃO Substância Sangue Membranas Vias de introdução: Transcutânea, respiratória, digestiva e parenterais.

25 difusão simples difusão facilitada pinocitose transporte ativo fissuras maioria das substâncias glicose e outras açúcares aminoácidos anticorpos, gotas de lipídeos eritrócitos Mecanismos de transporte na membrana

26 Passagem pela epiderme por difusão lipossolubilidade peso molecular (inversamente proporcional) permeabilidade da epiderme (aumento da permeabilidade: ácidos, álcalis, substâncias irritantes, água). espessura da epiderme Difusão através da camadas inferiores da epiderme e derme fluxo sangüíneo movimentação do fluído intersticial interação com componentes da derme Absorção pela pele: Efeito local ou sistêmico

27 Hidrossolubilidade Difusibilidade Coeficiente de partição – sangue/ar – tecido/sangue Absorção por via respiratória: gases e vapores

28 TamanhoÓrgão atingido < 1 m Alvéolos pulmonares Sangue: fagocitose Linfa 2 a 5 m Região traqueobronquial faringe > 5 m Região nasofaríngea

29 ingestão proposital e acidental efeito: local ou sistêmico Fatores interferentes pH, pKa, lipossolubilidade, grau de dissociação esvaziamento gástrico e motilidade intestinal Absorção pelo trato gastrointestinal

30 ABSORÇÃO BIOTRANSFORMAÇÃO EXCREÇÃO LOCAIS DE AÇÃO RECEPTORES (e outros alvos) DROGA LIVRE DROGA LIGADA Circulação Sistêmica RESERVATÓRIOS TECIDOS Ligada Livre

31 - Fração de uma dose oral do farmaco que chega a circulação sistêmica na forma intacta, levando em consideração tanto a absorção como a degradação metabólica local VIA INTRAVENOSA = 100 % biodisponibilidade (F = 1) BIODISPONIBILIDADE (F)

32 VIAS DE ADMINISTRAÇÃO X BIODISPONIBILIDADE

33 Fenoprofeno (99) Tolbutamina (99) Indometacina (99) Fenitoina (91) Fenilbutazona (99) Diazepam (99) Clorpromazina (96) Cumarina (98) LIGAÇÃO A PROTEÍNAS PLASMÁTICAS Interações entre fármacos Hipoproteinemia Doses altas Aumento da % de droga livre Aumento da biodisponibilidade Fármacos de alta ligação protéica (%)

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35 Transporte da substância para os tecidos: sítio de ação ou depósito (agente tóxico livre e não ionizado) Barreiras: hematoencefálicas, placentária DISTRIBUIÇÃO

36 O que determina o volume de distribuição de uma droga? - características da droga : lipossolubilidade ou hidrossolubilidade, estado de ionização, capacidade de ligação aos tecidos. - características do indivíduo : peso, sexo, patologias (edema), proteínas plasmáticas O que pode alterar o volume de distribuição em um indivíduo? - Constituição física - teor de gordura (obesidade; homem e mulheres) - tamanho corpóreo - Idade- crianças – maior proporção de água corpórea, menor quantidade de proteínas plasmáticas - idosos – menor proporção de água corpórea, menor massa muscular, maior proporção de gordura - Patologias- problemas cardiovasculares (alteração da perfusão tecidual) - problemas renais (edema)

37 Modelos compartimentais Compartimento central (1) Compartimento periférico (2) Compartimento Profundo (3) K 2-1K 1-2 K 3-1K 1-3 Eliminação Absorção Órgãos menos perfundidos Órgãos mais perfundidos Kel Ka

38 Etanol: modelo monocompartimental Compartimento central (1) Compartimento periférico (2) Compartimento Profundo (3) K 2-1K 1-2 K 3-1K 1-3 Eliminação Absorção Mesma concentração em todos os compartimentos Kel Ka

39 Chumbo: modelo tricompartimental Compartimento central (1) C. periférico (2) após 2 horas, 50% se encontra no fígado C. profundo (3) após 30 dias, 90% se encontra nos ossos K 2-1K 1-2 K 3-1K 1-3 Eliminação Absorção Kel Ka

40 METABOLISMO

41 Fatores internos constitucionais - espécie ou raça - idade - sexo - fatores genéticos Fatores internos condicionais - dieta - estado patológico Fatores externos: atuam sobre os fatores enzimáticos, ativando-os ou inibindo-os. Fatores que interferem na biotransformação

42 Biotransformação REAÇÕES DE FASE I 1) Hidrólise (ésteres e amidas) OCNHCH 3 O OH HOCNHCH 3 O CNH 2 OH O CH 3 COOH CNH 2 NH(CH 2 ) 2 N(C 2 H 5 ) 2 O carbaril procainamida ác. acetilsalicílico COOH OCCH 3 O COOH OH H 2 N(CH 2 ) 2 N(C 2 H 5 ) 2

43 REAÇÕES DE FASE I 2) Oxidação OH OH OH OH OH NHCCH 3 O fenol benzeno hidroquinona catecol acetanilida hidroxi-acetanilida NHCCH 3 O OH Biotransformação

44 REAÇÕES DE FASE I 3) Redução NO 2 NO 2 NO 2 OH NH 2 NH 2 NH 2 OH NO 2 NH 2 ác. pícrico ác. picrâmico nitrobenzeno anilina Biotransformação

45 REAÇÕES DE FASE II 1) Conjugação com UDPGA (uridinodifosfatoglicurônico) COOH O HOOC H OHH HOH HO HOOC H NH 2 O HOOC H OHH HOH HO HNH H UDPGA UDPGA + + ác. benzóico anilina Biotransformação

46 TRANSESTERIFICAÇÃO C O N C O CH 3 O CH 2 CH 3 O C O N C O CH 3 O CH 3 O + CH 3 CH 2 OH cocaína cocaetileno etanol Biotransformação

47 - filtração glomerular - secreção tubular ativa - difusão passiva através do epitélio tubular Excreção Renal

48 Excreção biliar – ciclo entero-hepático

49 III- Toxicodinâmica É o estudo da natureza da ação tóxica exercida por substâncias químicas sobre o sistema biológico, sob pontos de vista bioquímico e molecular.

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51 Agente tóxico Organismo vivo Receptores Sítio ativo Sítio inativo TOXICODINÂMICATOXICODINÂMICA

52 MECANISMOS GERAIS DE AÇÃO DE SUBSTÂNCIAS IonotrópicosMetabotrópicos Ligados a quinases Nucleares Efetor Canal iônico Canal ou Enzima Proteína quinases Transcrição gênica AcoplamentoDireto Via proteína G Direto Via DNA TempoMilissegundosSegundosHorasHoras

53 RECEPTORESNICOTÍNICOSMUSCARÍNICOS

54 Ligação Fármaco-Alvo Forças de Van der Waals (Hidrofóbicas); Força de ligação: 0,5 - 1 Kcal/mol Pontes de Hidrogênio; Força de ligação: Kcal/mol Forças eletrostáticas: Interações iônicas, íon-dipolo e dipolo-dipolo; Força de ligação: Kcal/mol Ligações Covalentes. Força de ligação: Kcal/mol

55 Importância da Isomeria na Ligação Fármaco-Alvo Isomeros Óticos (Enatiômeros, Diasteroisômeros e Racemato) Talidomida (R)-Talidomida propriedades sedativas e analgésicas (S)-Talidomida efeitos teratogênicos

56 SÍNTESE ACETILCOLINA Colina penetra no neurônio através de transporte mediado por carreador na presença da colina-acetiltransferase a colina é acetilada com acetil-COA Acetilcolina é acondicionada em vesículas AcH é liberada na fenda sináptica por exocitose que se dá com aumento de influxo de Ca 2+ Após transmissão colinérgica é degradada pela acetilcolinesterase e a colina recuperada pelo neurônio pré -sináptico

57 Inibição de enzimas - Colinesterase: organofosforados e carbamatos Carbofuran Aldicarb Methomyl

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59 AVALIAÇÃO DE TOXICIDADE

60 Relação dose/efeito: aumento da dose promove aumento do efeito, indica a alteração biológica individual Relação dose/resposta: indica a proporção da população que manifesta um efeito definido. A resposta é a taxa de incidência de um efeito. RELAÇÃO DOSE/EFEITO E DOSE/RESPOSTA

61 a) a resposta obtida num experimento seja resultante do agente químico administrado. b) a resposta esteja de fato relacionada com a dose administrada b.1) existir um sítio molecular ou receptor com o qual a substância interage produzindo uma resposta (resposta deve ser quantificável) b.2) a resposta e o grau dessa resposta estão relacionados com a concentração do agente tóxico no sítio de ação. b.3) a concentração neste sítio de ação está relacionada com a dose administrada. Para o estabelecimento da curva dose resposta devem ser assumidas as seguintes afirmativas

62 Cada indivíduo de uma população tem uma tolerância singular e requer uma certa dose antes de apresentar um efeito, ou seja, exite uma dose um tanto baixa para a qual nenhum indivíduo irá apresentar o efeito como uma dose alta para a qual todos responderão. RELAÇÃO DOSE/EFEITO E DOSE/RESPOSTA

63 Fatores que influenciam na aceitação de risco Necessidade de uso da substância Existência de alternativas ao uso da substâncias Previsão da extensão do uso e exposição pela população Considerações econômicas Efeitos no ambiente Conservação de reservas naturais AVALIAÇÃO DA TOXICIDADE

64 Toxicocinética Toxicidade aguda Toxicidade sub-crônica (curta duração) Toxicidade crônica (longo prazo) Efeitos locais sobre a pele e olhos Sensibilização cutânea Mutagênese e carcinogênese Reprodução e teratogênese AVALIAÇÃO DA TOXICIDADE

65 Substância quimicamente caracterizada Grau de impurezas Características fisico-químicas (odor, volatilidade: condicionam dieta ou intubação) Estimar nível provável de exposição pela população INFORMAÇÕES PRELIMINARES

66 Informações sobre absorção, distribuição, armazenamento, biotransformação e eliminação. Caracterização dos produtos de biotransformação. Variações de acordo com a espécie animal. Interferências nos sistemas enzimáticos P- 450 TOXICOCINÉTICA

67 Vias de administração: oral, dérmica e inalatória Determina a classe toxicológica e as precauções no rótulo Caracteriza a relação dose resposta que conduz ao cálculo da DL 50 Fornece informações sobre tecidos e órgãos, através de estudos macroscópicos e microscópicos; Fornece dados sobre outros efeitos: início, natureza e duração da intoxicação associada a morte Toxicidade aguda: DL 50 e CL 50

68 Exemplo: administração de um agente tóxico em animais (grupos de 50 animais), em 4 doses diferentes, por via oral. O efeito observado é a morte. CONTROLEG1 (2 mg/kg) G2 (4 mg/kg) G3 (6 mg/kg) G4 (8 mg/kg) 0/501/5013/5027/5048/50 N.º de mortes / n.º de indivíduos Relação causal: aumenta a dose, aumenta o efeito (morte)

69 DL % 50 % DL 50 Log dose n

70 Valores de DL 50 para algumas substâncias potencialmente tóxicas SubstânciaDL 50 oral em ratos machos (mg/kg) Etanol7000 Cloreto de sódio3000 Sulfato cúprico1500 DDT100 Nicotina60 Tetredotoxina0,02 Dioxina0,02

71 CLASSIFICAÇÃO DE TOXICIDADE Classificação de toxicidade DL 50 oral em ratos (mg/Kg) Muito tóxica< 25 Tóxica25 a 200 Nociva200 a 2000

72 Teste de dose fixa 5, 50 e 500 mg/kg 10 machos e 10 femeas Dose (mg/kg)ClasseToxicidade < 5IExtremamente tóxico 5 a 50IIAltamente tóxico 50 a 500IIIMedianamente tóxico > 500IVPouco tóxico

73 CLASSIFICAÇÃO DE TOXICIDADE - indicação no rótulos de praguicidas - IExtremamente tóxicoFaixa vermelha IIAltamente tóxicoFaixa amarela IIIMedianamente tóxicoFaixa azul IVPouco tóxicoFaixa verde

74 dose de não observação de efeitos (NOEL) identificar os órgãos afetados e a severidade dos danos após exposições repetidas determinar se o efeito é devido ao acúmulo da substância ou não o teste deve ser realizado em pelo menos duas espécies animais, sendo uma não roedora, utilizando pelo menos 3 doses. 21 a 90 dias em roedores; 1 ano para animais de maior porte caracteriza os efeitos de exposições repetidas Toxicidade sub-crônica

75 Exemplo: administração de um agente tóxico em animais, em 4 doses diferentes, por via oral. O efeito observado é lesão hepática. CONTROLEG1: 1,25 mg/Kg/dia G2: 2,5 mg/Kg/dia G3: 5 mg/Kg/dia G4: 10 mg/Kg/dia Não observação de efeito Lesão hepática leve Lesão hepática evidente

76 IDA

77 Período deve ser superior a 3 meses (6 meses a 2 anos em roedores e 1 ano em não roedores). 2 espécies, 10 a 50 animais por dose e sexo. Observam-se os efeitos tóxicos após exposição prolongada (ex: carcinogênese). Dificuldade: de escolha da espécie animal e das doses, são testes longos e sofrem a influência de muitas variáveis. TOXICIDADE CRÔNICA (À LONGO PRAZO)

78 Avaliação dos efeitos diretos sobre olhos e pele Animal: coelho Teste de Draize (1944) Parâmetros avaliados: Pele: eritema, escara, edema e corrosão Olhos: alterações da conjuntiva, córnea, íris e cristalino Irritação reversível ou não reversível (permanece por mais de 14 dias) EFEITOS LOCAIS SOBRE A PELE E OLHOS

79 Teste de Draize

80 Efeitos locais sobre a pele e olhos ClasseOlhosPele Iopacidade da córnea reversível ou não em 7 dias, irritação permanente corrosivo IIsem opacidade da córnea, irritação reversível 7 dias irritação severa IIIsem opacidade da córnea, irritação reversível 72 horas irritação moderada IVsem opacidade da córnea, irritação reversível 24 horas irritação leve

81 Coelhos ou cobaias Doses repetidas da substância, com ou sem adjuvantes, por um período de uma a duas semanas Após duas ou três semanas da última exposição os animais são submetidos a uma dose não irritante e o aparecimento de eritema é monitorado. SENSIBILIZAÇÃO CUTÂNEA

82 Identificar agentes mutagênicos (capazes de provocar modificações no material genético das células, que serão transmitidas às novas células durante a divisão celular) Testes in vitro: teste de AMES (1975): Cepas de Salmonella typhimurium Testes in vivo: cromossomas de células de medula óssea em metáfase. Teste de carcinogênese: emprega-se a maior dose tolerada, durante o período médio de vida do animal. ESTUDOS DE MUTAGÊNESE E CARCINOGÊNESE

83 Exposição só do macho; só da fêmea ; ambos Exposição do macho durante a durante a espermogênese Exposição da fêmea durante a organogênese. Observar: comportamento no acasalamento, fertilidade, ocorrências durante a gravidez e após o parto Para agentes químicos que atravessam a barreira placentária: informações sobre o desenvolvimento e sobrevivência do embrião no útero. ESTUDOS DE REPRODUÇÃO E TERATOGÊNESE

84 PERÍODOS CRÍTICOS DO DESENVOLVIMENTO DO CONCEPTO FaseCaracterísticasEfeitos prováveis Fecundação implantação totipotencialidadeaborto ou reabsorção Embrionáriaorganogênesealterações profundas da morfogênese Fetalcrescimento celular, maturação ação tóxica, retardo do crescimento, alterações do SNC

85 Espécie – específico, com variação intra- espécie da sensibilidade Defeitos podem ser evidentes ou mínimos MALFORMAÇÕES

86 Ação direta sobre células germinativas: esterilização (piridina), mutação (aflatoxina). Interferência nas condições de fertilidade (hormônios). Interferências na divisão celular: 7º dia, efeito "tudo ou nada". Intervenção na implantação do óvulo. Interferência no desenvolvimento normal da placenta, função enzimática. Ataque químico durante a organogênese (teratogênese). Ação no período fetal: mudanças toxicológicas, retardo no crescimento. Efeitos tóxicos no feto, final de gestação. Efeitos tóxicos perinatais, diferenças quantitativas em relação ao adulto. AÇÃO DE SUBSTÂNCIAS QUÍMICAS NO DESENVOLVIMENTO EMBRIONÁRIO E FETAL

87 Fatores relacionados com o agente tóxico Fatores relacionados a exposição Fatores inerentes ao organismo Fatores ambientais relacionados ao organismo FATORES QUE INTERFEREM NA TOXICIDADE

88 Propriedades físico-químicas: pH, solubilidade, tamanho e forma das partículas. Presença de impurezas Formulação Estabilidade e acondicionamento do agente tóxico Presença de excipientes Surfactantes, adjuvantes, emulsificantes, corantes, conservantes, antioxidantes, flavorizantes, etc. Fatores relacionados com o agente tóxico

89 Dose, concentração e volume administrado Via, velocidade e local da administração Duração e freqüência da exposição Período da administração (hora, época do ano, etc.) Fatores relacionados a exposição

90 Espécie, linhagem Fatores genéticos Estado nutricional (ligação protéica) Estado de hidratação Estado hormonal Idade, sexo, peso corpóreo e maturidade física. Estado emocional (atividade, aglomeração, presença de outras espécies) Fatores inerentes ao organismo

91 Temperatura e umidade Pressão barométrica Composição atmosférica do meio ambiente Luz e outras formas de radiação Efeitos do alojamento e confinamento Ruído Fatores sociais Fatores ambientais relacionados ao organismo

92 Antídoto: todo produto químico que age biologicamente diminuindo ou neutralizando a ação de um agente tóxico ou opondo-se a seus efeitos, através de diferentes mecanismos. Antagonista: antídoto que age por competição com o agente tóxico pelo mesmo receptor no sítio de ação. MECANISMO DE AÇÃO DE ANTÍDOTOS

93 Pralidoxima: IOP Atropina: IOP, Carbamatos EDTA: Pb, Cd, Cu, Zn Deferoxamina: Fe, Al Dimercaprol (BAL): As, Hg D-penicilamina: Cu Sulfito de sódio + tiossulfato de sódio: cianeto Etanol: metanol, etilenoglicol Azul de metileno: metahemoglobinizantes N-acetilcisteína: paracetamol Naloxona: opiáceos sintéticos ou naturais Flumazenil: benzodiazepínicos Biperideno: haloperidol, metoclopramida, clorpromazina Vitamina K: cumarínicos Protamina: heparina Fab-antidigoxina: digoxina ANTÍDOTOS

94 IMPACTOS NA SAÚDE CAUSADOS POR DESASTRES AMBIENTAIS

95 LOCALIZAÇÃO ANOAGENTEEFEITOS ÍNDICE DE COMPROMETIDOS Londres, Inglaterra 1952Poluição atmosférica SO 2 Aumento da mortalidade em portadores de doenças cardíacas e respiratórias Excesso de 3 mil mortes – Muitos doentes Toyama, Japão, 1950Cádmio no arroz Nefropatia e osteopatias (Itai-Itai Disease) 200 gravemente doentes – Muitos com efeitos leves Turquia, Hexaclorobenzeno em sementes de trigo Porfiria cutânea adquirida3 mil Minamata, Japão, 1956Metil mercúrio nos peixesIntoxicação por mercúrio200 doentes e 2 mil suspeitos EUA, 1960 – 1970Chumbo em tintasIntoxicação por chumbo Milhares, principalmente crianças Iraque, 1972 Metil mercúrio em sementes de trigo Intoxicação por mercúrio 500 mortes, hospitalizados Chernobyl, USSR, 1986 Iodo 134, Césio 134 e 137 de uma explosão de reator nuclear Efeitos radioativos agudos e crônicos 300 doentes, 28 mortes em três meses, mais de 600 casos de câncer de tireóide Goiânia, Brasil, 1987 Césio 137 de uma máquina de radioterapia abandonada Efeitos radioativos agudos e crônicos 240 pessoas contaminadas e 2 mortes

96 19/08/ Do G1, em São Paulo Shell e Basf são condenadas a pagar tratamento de ex- trabalhadores A Justiça do Trabalho condena as empresas Shell e Basf a arcarem com o tratamento médico de todos os ex-trabalhadores da unidade de agrotóxicos em Paulínia, desde a década de 70 até o ano de A decisão também se aplica aos filhos de empregados, autônomos e terceirizados que nasceram durante ou após a prestação de serviços

97 Chicago (EUA) Illinois Chapter of American Academy of Pediatrics Objetivos: fornecer informações e orientações sobre a conduta terapêutica nas intoxicações exógenas, e desenvolver programas de prevenção de acidentes toxicológicos Primeiro Centro de Controle de Intoxicações

98 : Serviço anexo ao pronto socorro de pediatria do HC / USP / São Paulo; : A prefeitura de São Paulo inaugurou o Centro de Controle de Intoxicações com atendimento pediátrico : Passou a atender também adultos intoxicados. Brasil Adriele, faleceu em 2008 vitima do inseticida Diazitop

99 SISTEMA NACIONAL DE INFORMAÇÃO TÓXICO-FARMACOLÓGICAS Centro de Informações Toxicológicas (CIT) Centro de Controle de Intoxicações (CCI) Centro de Assistência Toxicológica (CEATOX) Centro de Informações Anti-Veneno (CIAVE) Centros de Toxicologia no Brasil

100 Centros e Laboratórios de Toxicologia, no Brasil, por região

101 assistir as intoxicações exógenas (diagnóstico e tratamento) programas de prevenção informação toxicológica pesquisas estudos epidemiológicos Objetivos dos Centros

102 Casos notificados no CCI - Unicamp em 2000

103 EPIDEMIOLOGIA: ciência que estuda o processo saúde- doença em coletividades humanas, analisando a distribuição e os fatores determinantes das enfermidades, danos à saúde e eventos associados à saúde coletiva Propõe medidas específicas de prevenção, controle ou erradicação de doenças, e fornece indicadores que sirvam de suporte ou planejamento, administração e avaliação das ações de saúde (Rouquayrol 1993). EPIDEMIOLOGIA DAS INTOXICAÇÕES

104 Dos casos de intoxicação atribuídos à circunstância ocupacional, (28,8%) foram causados por animais peçonhentos, (22,8%) por produtos químicos industriais e 980 (21,9%) por agrotóxicos de uso agrícola, mostrando que 73,5% das intoxicações ocupacionais são causadas por estes três agentes tóxicos

105 EPIDEMIOLOGIA: ciência que estuda o processo saúde- doença em coletividades humanas, analisando a distribuição e os fatores determinantes das enfermidades, danos à saúde e eventos associados à saúde coletiva, propondo medidas específicas de prevenção, controle ou erradicação de doenças, e fornecendo indicadores que sirvam de suporte ou planejamento, administração e avaliação das ações de saúde (Rouquayrol 1993). EPIDEMIOLOGIA DAS INTOXICAÇÕES

106 Registro de intoxicação humana por zona de ocorrência, 2002

107 Casos registrados de intoxicação humana por agente tóxico, 2002

108 Casos registrados de intoxicação humana por agente tóxico e faixa etária, 2002.

109 Óbitos em tentativas de suícidio por agente tóxico, 2002

110 A toxicologia é uma ciência de inegável importância social no mundo contemporâneo, estando presente no dia-a- dia de cada indivíduo, e nortendo importantes decisões governamentais. Seu conhecimento é indispensável para todos os profissionais.

111 Referências Bibliográficas Guy, R.H., Hostynek, J.J., Hins, R.S., Lorence, C.R Chapter 1. In: Metals and the skin: Topical Effects and Systemic Absorption. Ed. CRC Fuchs, J.Chapter 13: Dermatotoxicology of Environmental and Occupational Chemical Hazards: Agents and Action. In: Environmental stressors in health and disease. University, Frankfurt, Germany. Barile, F.A Principles of toxicology testing. St. John's University Queens, New York. Ed. CRC accessed in 11/2010 Oga, S., Camargo, M.M.A., Batistuzzo, J.A.O Fundamentos de toxicologia, 3a edição.

112 OBRIGADA ! Vanessa Helena


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