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Síndrome dos Ovários Policísticos-SOVP. Histórico A síndrome foi descrita pela primeira vez em 1935 por Stein e Leventhal, com relato de sete casos com.

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1 Síndrome dos Ovários Policísticos-SOVP

2 Histórico A síndrome foi descrita pela primeira vez em 1935 por Stein e Leventhal, com relato de sete casos com amenorréia, hirsutismo, infertilidade e obesidade os quais apresentavam ovários polimicroscísticos.

3 Conceito Atual Diversas nomenclaturas foram propostas e da mesma forma vários consensos. Atualmente usam- se os critérios diagnósticos do The Rotherdam Consensus que em 2003 definiu que fossem consideradas com SOVP aquelas pacientes onde se encontrassem as características abaixo: - oligo / anovulação - hiperandrogenismo clínico ou bioquímico* - ovários policísticos * outras etiologias para hiperandrogenismo devem ser descartadas.

4 É a endocrinopatia mais comum das mulheres em idade fértil.(6-10 %). Causa mais freqüente de hirsutismo e infertilidade. Caracteriza-se por hiperandrogenismo clínico e /ou bioquímico,irregularidades menstruais

5 Fisiopatologia Existem 5 teorias propostas pra explicar a fisiopatologia desse quadro: Genética: alta freqüência em mães e irmãs de pacientes com SOVP Alteração única na ação e secreção de insulina: hiperinsulinemia e RI Alteração primária neuroendócrina: aumento da freqüência de pulso e amplitude do LH Alteração da síntese de esteróides ovarianos: andrógenos ovarianos Alteração da adrenal: andrógenos adrenais

6 Fisiopatologia Hiperinsulinemia e RI alteração bioquímica central e de provável origem hereditária. Insulina atua nos receptores de insulina,nos receptores de IGF-1 ou receptores híbridos (contém a combinação das subunidades alfa e beta dos receptores de insulina e IGF-1).

7 Fisiopatologia Hiperinsulinemia produção de andrógenos ovarianos IGF-1 e IGF2 no fígado. Insulina e IGFs agem nos ovários aumentando a atividade da 17-hidroxilase. atividade da 17-hidroxilase: androstenediona, testosterona e seu precursor 17-OH progesterona.

8 Fisiopatologia Hiperinsulinemia SHBG e IGFBP-1: ação mais ampla da testosterona livre e IGF-1

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10 Fisiopatologia Alteração no sistema neuroendócrino: Secreção inapropriada de gonadotropinas por desregulaçao do pulso gerador da atividade do GnRH. LH/FSH 3:1

11 Fisiopatologia Alteração na síntese dos esteróides ovarianos: LH estimula a síntese de andrógenos ovarianos (células da teca) células dos ovários das mulheres com SOVP são mais eficientes em converter os precursores de andrógenos em testosterona que células normais. atividade das enzimas do citocromo P450c-17(17 hidroxilase e 17,20 liase)* * efeito sin é rgico do IGF-1 e da hiperinsulinemia

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13 Fisiopatologia Alteração da atividade adrenal periférico dos andrógenos adrenais da produção de andrógenos pelas adrenais é encontrado em 25% dos casos

14 Manifestações Clínicas Irregularidade menstrual

15 Manifestações Clínicas Obesidade

16 Manifestações Clínicas Hirsutismo

17 MECANISMOS DO DESENVOLVIMENTO DO HIRSUTISMO

18 Hirsutismo

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21 Manifestações Clínicas Alopécia Androgenética

22 Manifestações Clínicas Acne

23 Manifestações Clínicas Acantose nigricans

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27 Manifestações Tardias Intolerância a glicose / diabetes Doença cardiovascular Infertilidade Aborto recorrente Hiperplasia do endométrio

28 Diagnóstico Diferencial Hipertecose ovariana Hiperplasia congênita da supra-renal Síndrome de Cushing Tumores produtores de andrógenos

29 Avaliação diagnóstica

30 Tratamento Mudanças no estilo de vida Proteção endometrial Fertilidade Risco de diabetes Estética corporal

31 Medicamentos Contraceptivos orais Metformina, Pioglitazona e rosiglitazona D-chiro-inositol Flutamida Finasterida

32 Belo Horizonte – Minas Gerais – Brasil Síndrome dos Ovários Policísticos-SOVP


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