Choque Circulatório e Reanimação Cardiopulmonar

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1 Choque Circulatório e Reanimação Cardiopulmonar
Dr. Juliano Gasparetto Medicina Interna / Clínica Médica – Hospital de Clínicas - UFPR Terapia Intensiva – Hospital do Trabalhador – SESA/UFPR Médico Intensivista do Hospital Universitário Cajuru e Hospital Marcelino Champagnat Professor da Disciplina Emergências Médicas 6º Período e Estágio em Terapia Intensiva (Internato 11º e 12º Períodos) - PUC-PR Professor da Pós-Graduação Latu Sensu da Unicenp

2 Introdução Não é definido pela queda da pressão arterial, taquicardia ou alterações da cor ou temperatura da pele; estes são apenas sinais. Choque é o desequilíbrio entre a oferta e o consumo tecidual de oxigênio, levando a um estado de hipoperfusão e hipóxia tecidual / celular, desviando o metabolismo da glicose do aeróbio para anaeróbico. Aporte de oxigênio Consumo de oxigênio 2

3 Introdução Aporte de oxigênio Consumo de oxigênio
Síndrome de comprometimento da oxigenação e perfusão dos tecidos Mecanismos Diminuição absoluta/relativa no aporte de oxigênio Ineficaz perfusão dos tecidos Inadequada utilização do oxigênio distribuído Aporte de oxigênio Consumo de oxigênio 3

4 I. PRÉ-CHOQUE (Choque compensado)
ESTADO DE CHOQUE ESTADOS DE CHOQUE I. PRÉ-CHOQUE (Choque compensado) Compensado por mecanismos homeostáticos, taquicardia,vasoconstricção periférica. Pode ser assintomático Redução del 10% do volume circulante

5 ESTADO DE CHOQUE ESTADOS DE CHOQUE II. CHOQUE
Mecanismos regulatórios deprimidos, disfunção orgânica, taquicardia, taquipnéia, acidose metabólica, oligúria, pele fria Redução de 20-25% do volume circulante Gasto cardíaco menor de 2.5 L/min Ativação de mediadores celulares

6 III. DISFUNÇÃO ORGÂNICA
ESTADO DE CHOQUE ESTADOS DE CHOQUE III. DISFUNÇÃO ORGÂNICA Estado progressivo e irreversível de disfunção orgânica: Renal : oligúria anúria SNC: agitação, obnubilação, coma Metabólico: acidose metabólica Cardiovascular: Hipotensão, gasto cardíaco < 2 L/min 100% mortalidade

7 Fisiopatologia: determinantes do aporte do oxigênio
Débito cardíaco Conteúdo de O2 do sangue arterial: Hemoglobina Saturação de oxihemoglobina PaO2

8 Fisiopatologia PRESSÃO ARTERIAL:
PRESSÃO ARTERIAL: PA = DC x RVS variáveis do débito cardíaco (DC = VS x FC): pré-carga pós-carga contratilidade freqüência cardíaca variáveis da resistência vascular sistêmica (RVS = l x n / r4): raio do circuito viscosidade do sangue 8

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12 Fisiopatologia Oxigênio descarregado da hemoglobina durante o metabolismo normal A reserva de oxigênio que pode ser descarregado da hemoglobina para os tecidos com demandas aumentadas Febre Acidose Metabólica 12

13 Deficiência na oxigenação celular
Hipóxia hipóxica Hipóxia circulatória Hipóxia anêmica Hipóxia citopática 13

14 Fisiopatologia (Citoplasma) (Mitocôndria) Glicose O2 CO2 H2O
(Citoplasma) (Mitocôndria) Glicogênio Glicose Lactato 2 ATP Ciclo de Krebs O2 CO2 H2O 32 ATP Glicólise anaeróbica Glicólise aeróbica Acido Pirúvico 14

15 Dependência fisiológica da
Oferta vs Consumo DO2crítico Dependência fisiológica da oferta de O2 Lactato sangüíneo Taxa de extração de O2 VO2 DO2 SVO2

16 _ + SATURAÇÃO VENOSA O₂ SVO2  VO2  DO2  DO2  VO2 Estresse Dor
Febre Tremores  DO2 Hipoxemia Anemia DC   DO2 PaO2 Hb DC  VO2 Hipotermia Anestesia Adaptado de Rivers e cols. SVO2 65-75% _ SATURAÇÃO VENOSA O₂

17 Choque Hipoperfusão microcirculatória Disfunção e falência de
múltiplos órgãos Hipóxia e disfunção tecidual Lesão endotelial difusa Ativação da cascata inflamatória e da coagulação

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19 Clínica Hipoperfusão/oxigenação inadequada Hipotensão
Hipoperfusão/oxigenação inadequada Hipotensão Estado mental alterado Oligúria Mecanismos compensatórios Vasoconstrição Taquicardia Etiologia subjacente Acidose metabólica  Lactato e queda ScvO2 Níveis anormais de creatinina, transaminases etc. 19

20 Classificação do choque
Miopático Arritimias Mecânico Cardiogênico Hemorrágico Perdas não sangüíneas Hipovolêmico Séptico Neurogênico Crise supra-renal Anafilático Distributivo Embolia pulmonar maciça Tamponamento cardíaco Pneumotórax de tensão Pericardite constritiva Obstrutivo 20

21 Classificação do choque
Débito cardíaco Pressões de enchimento Resistência vascular ScvO2 SvO2 Cardiogênico   Hipovolêmico Distributivo  ou N  ou N Obstrutivo 21

22 Choque Hipovolêmico 22

23 Choque Cardiogênico 23

24 ESTADO DE CHOQUE CARDIOGÊNICO CAUSAS: Complicação de IAM
80 – 90% mortalidade CAUSAS: Miopatias: IAM, Sepsis Arritmias: FA, FV, TV, BAV-III Alt. mecânicas: valvulopatias, ruptura de mm. Papilares e cordas tendíneas, contusão miocárdica. Obstrutivas: TEP maciço, pneumotórax hipertensivo, tamponamento cardíaco, pericardite, hipertensão pulmonar grave.

25 ESTADO DE CHOQUE TRATAMENTO CHOQUE CARDIOGÊNICO MEDIDAS GERAIS
SUPORTE VENTILATÓRIO OTIMIZAR VOLUME INTRAVASCULAR ASPIRINA HEPARINA

26 ESTADO DE CHOQUE TRATAMENTO CHOQUE CARDIOGÊNICO MEDIDAS ESPECÍFICAS
EAP VOLUME BOMBA FC Furosemide cristalóides dopamina bradicardia taquicardia Morfina Sangue dobutamina Nitroglicerina O2

27 ESTADO DE CHOQUE TRATAMENTO CHOQUE CARDIOGÊNICO MEDIDAS ESPECÍFICAS
Trombólise Angioplastia Balão de contrapulsação Swan Ganz (cateter de artéria pulmonar) Revascularização coronária

28 Choque Distributivo 28

29 Choque Séptico Definição: resposta sistêmica a uma infecção grave e disseminada gerando instabilidade cardiovascular necessitando vasopressores. Causas: bactérias, vírus, fungos e protozoários Fisiopatologia: distúrbios metabólicos e circulatórios, liberação de citocinas pelos macrófagos teciduais diminuição da resistência vascular sistêmica aumento da permeabilidade capilar e perda contínua de volume intravascular. 29

30 ESTADO DE CHOQUE CHOQUE SÉPTICO O mais freqüente 40% mortalidade
SIRS = Temp > 38°C o < 36°C FC > 90xmin FR >20xmin ou PaCO2 >32mmHg Leucócitos > 12,000cells/mm < 4,000cells/mm3 > 10% bastões SEPSE = SIRS + SITIO DE INFECÇÃO IDENTIFICADO SEPSE GRAVE = Sepse + disfunção orgânica

31 Copyright 2008 Society of Critical Care Medicine
Terminologia Sepse: Manifestações sistêmicas de infecção Sepse grave: Sepse associada à disfunção orgânica, hipoperfusão, ou hipotensão Choque séptico: Sepse com hipotensão arterial, apesar de ressuscitação com líquidos, com disfunção orgânica Usar o slide para confirmar a discussão anterior. Notar que pode ser difícil aplicar definições a cada paciente. É mais importante reconhecer a gravidade da doença. Potencialmente, discutir quais são as anormalidades da hipoperfusão: Alteração aguda do estado mental Oligúria Acidose metabólica Anormalidades na coagulação Discutir definição de hipotensão. Pressão arterial sistólica < 90 ou queda > 40 em relação ao basal, com ressuscitação adequada com fluido. Copyright 2008 Society of Critical Care Medicine

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33 ESTADO DE CHOQUE Hipoperfusão tissular moderada

34 ESTADO DE CHOQUE Hipoperfusão tissular severa

35 Microcirculação Sub-Lingual Normal e Paciente com Choque Séptico
35

36 Choque Séptico 36

37 Choque Neurogênico lesão da medula espinhal / trauma raquimedular
efeito depressor de medicamentos lesão do sistema nervoso anestesia espinhal uso de drogas 37

38 Choque Neurogênico Manifestações clínicas: * pele seca e quente;
Manifestações clínicas: * pele seca e quente; * hipotensão; * bradicardia; Tratamento:* restauração do tônus simpático, estabilizando a coluna 38

39 Choque Anafilático alimentos e aditivos alimentares;
picadas e mordidas de insetos; agentes usados na imunoterapia; medicamentos: ex.: penicilina; anestésicos locais (benzocaína e lidocaína); vacinas: ex.: soro antitetânico; poeiras e substâncias presentes no ar (raro). 39

40 CHOQUE ANAFILÁTICO Por que há risco de vida? BRONCOESPASMO
ASFIXIA POR EDEMA DA VIA AEREA SUPERIOR COLAPSO CARDIOVASCULAR Aumento da permeabilidade capilar Alteração na resistência vascular periférica Depressão miocárdica

41 CHOQUE ANAFILÁTICO QUADRO CLÍNICO
Hipotensão: PA sistólica < 90 mmHg PAM < 60 mmHg Taquicardia - bradicardia Pele fria, diaforese Oligúria Rebaixamento do nível de consciencia Enchimento capilar lento Mucosas secas Acidose metabólica

42 TRATAMENTO CHOQUE ANAFILÁTICO
MANEJO INICIAL Epinefrina – 1 ml / IV o endotraqueal Glucagon mg / IV - efecto inotrópico-cronotrópico Líquidos intravenosos (cristaloides) Difenhidramina mg / IV / 4-6hrs Cimetidina ou outro bloq H mg / IV / 8hrs Hidrocortisona mg / IV / 6 hrs Vasopressores

43 Choque Obstrutivo Definição: diminuição do débito cardíaco secundária a um enchimento ventricular inadequado. Causas: tamponamento cardíaco embolia pulmonar pneumotórax 43

44 Choque Obstrutivo Tamponamento Cardíaco
Tamponamento Cardíaco Causas: traumáticas e infecciosas. Fisiopatologia: aumento de pressão intra pericárdica, devido ao acúmulo de líquido : diminuição do retorno venoso diminuição de pré-carga diminuição do débito cardíaco, hipotensão arterial e choque 44

45 Choque Obstrutivo Pneumotórax
Pneumotórax Causas: trauma torácico, acidente de punção venosa central. Fisiopatologia: aumento progressivo do volume de ar no espaço intrapleural: colapso mecânico das veias cavas diminuição do retorno venoso redução do débito cardíaco, hipotensão arterial e choque. 45

46 Choque Obstrutivo Embolia Pulmonar
Fisiopatologia: trombos geram aumento da pressão na AP comprometimento da função contrátil do VD estimulo para a liberação de substâncias capazes de produzir vasoconstrição reflexa ( bradicinina/ serotonina) aumento de pressão AP hipoxemia aumento da resistência vascular pulmonar. elevação na pós-carga do VD, disfunção e dilatação. diminuição do débito do VD, reduz a pré-carga do VE diminuição do débito cardíaco e da pressão arterial e choque 46

47 Ou seja, é uma síndrome sensível ao tempo........
Ou seja, é uma síndrome sensível ao tempo 47

48 Disfunção de Múltiplos Órgãos
Choque circulatório Duração da hipoperfusão Hipoperfusão tecidual Disfunção celular Disfunção de Múltiplos Órgãos Morte 48

49 Disfunção de Múltiplos Órgãos
49

50 Disfunção de Múltiplos Órgãos
INFLAMAÇÃO EXACERBADA 50

51 Disfunção de Múltiplos Órgãos
Mediadores Inflamatórios 51

52 Acumulam-se Disfunções: SOFA
Sistema / pontos 1 2 3 4 Respiratório PaO2/FiO2 >400 <400 <300 <200 <100 Renal Creatinina <1,2 1,2 – 1,9 2,0 – 3,4 3,5 – 4,9 >5,0 Hepatico Bilirrubinas 2,0 – 5,9 6,0 - 11,9 >12 Cardio vascular PAM PAM > 70 PAM <70 Dopa <5mcg/kg/min Dopa >5 ou Adrena <0,1mcg/kg/mi Adrena >0,1mcg/kg/mi Hematologico Plaquetas > 150mil <150mil <100mil <50mil <20mil Neurológico Glasgow 15 13-14 10-12 6-9 <6 52

53 Estratégia de Tratamento do Choque
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54 ESTADO DE CHOQUE OBJETIVOS DO TRATAMENTO
Restabelecer a capacidade de transporte de O2 do volume intravascular. Diminuir o consumo de O2 Identificar a causa Trauma: controlar sangramento cirurgia de urgência

55 Tratamento do choque Restauração da perfusão e oxigenação dos tecidos
Tratar a etiologia subjacente Monitorização Cuidados de suporte abrangentes Aporte de oxigênio Consumo de oxigênio Equilíbrio de oxigênio Notar que o tratamento do choque inclui outros aspectos do tratamento. Perguntar que intervenções tratariam a etiologia específica de choque neste paciente. Culturas Antibióticos Perguntar que tipo de monitoramento eles instituiriam para um paciente com choque. As opções podem incluir as seguintes: Em geral, canulação arterial para a pressão arterial Pressão venosa central Lactato Saturação do oxigênio venoso central Oximetria de pulso Débito urinário como indício de perfusão renal Notar que a ênfase será em restaurar a perfusão/oxigenação. Mostrar a figura e notar que as intervenções envolvem aumentar o fornecimento de oxigênio ou diminuir o consumo de oxigênio. Copyright 2008 Society of Critical Care Medicine

56 ESTADO DE CHOQUE TRATAMENTO HIPOVOLÊMICO CARDIOGÊNICO DISTRIBUTIVO
VOLUME VOLUME VOLUME PRODUTOS INOTRÓPICOS AMINAS HEMÁTICOS dopamina VASOATIVAS - dobutamina

57 Tratamento: Sepse Grave e Choque Séptico
RESSUSCITAÇÃO INICIAL DIAGNÓSTICO ANTIBIÓTICOS CONTROLE DO FOCO REPOSIÇÃO VOLÊMICA INOTRÓPICOS ESTERÓIDES DERIVADOS DE SANGUE VENTILAÇÃO MECÂNICA SEDAÇÃO / ANALGESIA / BLOQUEIO CONTROLE GLICÊMICO RIM E BICARBONATO TROMBOSE VENOSA ÚLCERA DE STRESS LIMITES NO TRATAMENTO Pacote 24 horas 6 horas Dellinger et al, CCM 30:536, 2004

58 Ressuscitação na sepse grave e no choque séptico
Oxigênio suplementar ± intubação endotraqueal e ventilação mecânica Caterização central venosa e arterial Sedação, paralisia (se intubado), ou ambas PCV Cristalóide <8 mm Hg Colóide 8–12 mm Hg PAM <65 mm Hg Agentes vasoativos >90 mm Hg Notar que os protocolos que utilizam estas intervenções para ressuscitação dirigida de meta precoce diminuíram a mortalidade no choque séptico. ≥65 and ≤90 mm Hg Transfusão de eritrócitos até hematócritos ≥30% ScvO2 ≥70% <70% <70% ≥70% Metas alcançadas Agentes inotrópicos Sim Copyright 2008 Society of Critical Care Medicine Continuar reexaminando Não

59 REPOSIÇÃO VOLÊMICA OBJETIVOS DA REPOSIÇÃO VOLÊMICA
Melhorar a perfusão microvascular Corrigir os distúrbios acidobásicos acarretados pela hipoperfusão Restaurar e otimizar o transporte de oxigênio Restaurar o volume dos compartimentos intra e extracelular (principalmente do intravascular)

60 REPOSIÇÃO VOLÊMICA CRISTALÓIDES COLÓIDES SOLUÇÃO SALINA ISOTÔNICA
SOLUÇÃO DE LACTATO DE RINGER SOLUÇÃO SALINA HIPERTÔNICA COLÓIDES DEXTRANS GELATINAS AMIDOS ALBUMINA

61 CRISTALÓIDES COMPOSIÇÃO DOS CRISTALÓIDES ISOTÔNICOS

62 CRISTALÓIDES SSI e RL anormalidades eletrolíticas CARACTERÍSTICAS:
disponibilidade, segurança e custo baixo efetividade: excelentes para reposição do EEC menos de 1/4 no EIV após 1 hora problemas: reposição inadequada do EIV edema anormalidades eletrolíticas

63 CRISTALÓIDES SOLUÇÃO SALINA HIPERTÔNICA CARACTERÍSTICAS:
disponibilidade, custo baixo e rapidez nos efeitos hemodinâmicos efetividade: excelentes para a ressuscitação inicial no trauma aumento rápido e transitório do EIV problemas: reposição inadequada posterior anormalidades eletrolíticas edema pulmonar

64 COLÓIDES GELATINAS e DEXTRAN 70 derivados de colágeno modificado
CARACTERÍSTICAS: derivados de colágeno modificado meia-vida EIV de 2,5 a 4 horas aumento rápido e mais sustentado do EIV problemas: reposição inadequada do EEC anormalidades eletrolíticas reações anafiláticas e sangramento edema pulmonar

65 COLÓIDES AMIDOS derivados de glicogênio modificado CARACTERÍSTICAS:
meia-vida EIV de 12 (pentastarch) a 24 (hetastarch) hs aumento rápido e bem sustentado do EIV problemas: reposição inadequada do EEC hemodiluição reações anafiláticas e sangramento custo

66 COLÓIDES ALBUMINA CARACTERÍSTICAS:
1g de albumina = 18 ml no EIV ou aumento de 5 vezes do volume administrado no EIV (albumina 25%) meia-vida EIV de 16 horas aumento rápido e sustentado do EIV problemas: reposição inadequada do EEC mau uso custo

67 DISTRIBUIÇÃO INTRAVASCULAR
DISTRIBUIÇÃO INTRAVASCULAR APÓS ADMINISTRAÇÃO INTRAVASCULAR RÁPIDA DE 1000 ml Solução 10m 1h 6h 12h 24h SSI ou RL GELATINA DEXTRAN ALBUMINA (25%) AMIDOS (heta)

68 DISTRIBUIÇÃO INTRAVASCULAR
Volume Intravascular 1000 ml 750 ml 1000 ml Amido 500 ml 1000 ml Gelatina 250 ml 1000 ml SSI 10 min 1h 6h 12h 24h Tempo após infusão rápida e contínua

69 Estratégia de Tratamento do Choque
CATECOLAMINAS dose DA B B A A2 (g/Kg/min) Dopamina Dopamina Dopamina Dobutamina / Noradrenalina , / Adrenalina , / 69

70 Estratégia de Tratamento do Choque
Lembrar: Vasopressina (receptores V1) Hidrocortisona 70

71 Estratégia de Tratamento do Choque
Vincent. Crit Care Med 2005 71

72 ESTADO DE CHOQUE Colocação de linha arterial Maniobra de Allen

73 Como saber se o manejo foi adequado?
ESTADO DE CHOQUE Como saber se o manejo foi adequado? Pressão arterial retorna ao normal Diminuição da FC Aumenta da quantidade de urina Melhora da acidose Lactato em níveis normais

74 Ressuscitação Cardiorrespiratória 2010

75 Ressuscitação Cardiopulmonar
Parada cardiorrespiratória: nenhuma situação supera a prioridade de atendimento da PCR Reconheça a parada (ou iminência de) e chame por ajuda com DEA Inicie a RCP de alta qualidade Rápida desfibrilação Suporte Avançado de Vida Cuidados pós-parada 2 etapas: BLS = reconheça a PCR e inicie o suporte através da RCP ALS= via aérea, acesso venoso + drogas + desfibrilações e estabilização hemodinâmica pós-pcr 75

76 Ressuscitação Cardiopulmonar
Novas diretrizes em 2010: “Ver, sentir e ouvir” foi retirado do algorítimo É aceitável que o leigo aplique somente compressões sem ventilações ABC ----- CAB = socorrista atuando sozinho deve iniciar fazendo 30 compressões (objetivo = reduzir a demora do início das compressões) Leigo: reconhecimento da PCR não precisa palpar pulso (resposta e gasping) Evitar ao máximo interrupções das compressões torácicas Qualidade: depressão do tórax 5 cm, retorno total, rápida e intensa > 100/minuto Afogamento e asfixia segue-se algorítimo tradicional AESP e Assitolia: sem uso de atropina 30:2 foi mantido para adultos reanimados por profissionais de saúde; se a via aérea foi garantida fazer 8-10/min não sincronizado 76

77 Ressuscitação Cardiopulmonar
Suporte Avançado de Vida – 2010 Qualidade: Comprima com força (5cm) e rapidez (> 100/min) e com retorno do tórax Não interrompa compressões e alterne a cada 2 min Não hiperventile (quando iot 8-10/min) Capnografia quantitativa com forma de onda (se PETCO₂ < 10 mmHg melhore a qualidade da reanimação) Choque: 200 J (Bifásico) ou 360 J (monofásico) 77

78 Ressuscitação Cardiopulmonar
Suporte Avançado de Vida – 2010 Drogas: Epinefrina: 1 mg a cada 3-5 min Vasopressina: 40 unidades (1º ou 2º dose da epinefrina) Amiodarona: 1º dose = bolus 300 mg e 2º dose = 150 mg (lembrar dose de manutenção e no RCE se o paciente recebeu ou não a 1º dose) Atropina: fora do algorítimo de PCR Causas reversíveis AESP e Assistolia: Hipovolemia, hipoxemia, hipotermia, hipo/hipercalemia Tamponamento, TEP, trombose de coronária, tensão, tóxico 78

79 Ressuscitação Cardiopulmonar
Suporte Avançado de Vida – 2010 Assistolia: Afastar cabos e eletrodos desconexos Aumentar o ganho do monitor Checar em outra derivação Afastar FV fina Protocolo linha reta 79

80 Ressuscitação Cardiopulmonar
80

81 2005 81

82 CONCEITOS: Parada cardíaca: cessação súbita da circulação sistêmica
Parada respiratória: cessação dos movimentos ventilatórios espontâneos SOBREVIDA: No hospital: 30 a 46% outros locais: 2 a 26% Mortalidade em 24 a 48h (mesmo com cuidados intensivos): injúria de re-perfusão > deterioração pós-parada

83 Correção dos fatores de risco:
PREVENÇÃO: Melhor forma de salvar vidas!! Fora do hospital: Correção dos fatores de risco: - suspender tabagismo - controle da obesidade - controle da dislipidemia - controle do sedentarismo - controle da HAS - uso de AAS Intra-hospitalar Controle dos Dados Vitais: - monitorização contínua - alarmes ligados

84 EPIDEMIOLOGIA DIAGNÓSTICO: Idoso: entre 60-70 anos Inconsciência !!!
masculino > feminino > 70% extra hospitalar DIAGNÓSTICO: Inconsciência !!! Ausência de respiração espontânea ou respiração anormal /gasping Ausência de pulso em grandes vasos > carótida Paciente monitorizado: FV, TV, assistolia, AESP

85 Causas: Perturbações da atividade elétrica cardíaca: arritmias
secundárias ou não à insuficiência coronariana Depressão miocárdica: IAM, IC, hipóxia, acidose, distúrbios eletrolíticos, fármacos, etc Baixo débito cardíaco: hipovolemia, tamponamento, pneumotórax, embolia pulmonar, etc.

86 Modelo trifásico da terapia da PCR
Tempo Colapso min pós-PCR min pós-PCR Modelo trifásico da terapia da PCR Fase circulatória Fase metabólica Fase elétrica da FV compressões Terapia Intensiva: Hipotermia Controle Metabólico Trombolítico e Coronariografia desfibrilação desfibrilação

87 Cadeia de Sobrevivência
Chamar ajuda (desfibrilador) Iniciar RCP (BLS) Desfibrilação Suporte Avançado Cuidados pós-PCR (UTI)

88 Abordagem Inicial 2005: ABCD primário (BLS)
Airway: ver/ouvir/sentir, abertura da boca, tração da mandíbula, extensão cervical, avaliar orofaringe, corpo estranho, controle cervical. Breathing: 2 ventilações (duração 1 segundo, ciclos de 30:2) Circulation: massagem cardíaca externa. Ênfase na qualidade das compressões: pm,+-5cm Defibrillation: precoce. FV e TV = 80-90% das PC em adultos. Reversão de 80% no 1°min ( 10% a cada min).

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90 Abordagem Inicial 2010: BLS
Circulation: massagem cardíaca externa. Ênfase na qualidade das compressões: >100pm, pelo menos 5cm, sem pausas Airway: profissionais ou socorristas treinados apenas abertura da boca, tração da mandíbula, extensão cervical*, avaliar orofaringe, corpo estranho, controle cervical*. Breathing: profissionais ou socorristas treinados apenas ventilações (1segundo, 30:2) Defibrillation: precoce, re-iniciar compressão torácica logo após o choque. Trabalho em equipe: ação mútua e não seqüencial

91 Abordagem Secundária 2010: (ACLS)
Circulation: massagem cardíaca externa de alta qualidade monitorize > se ritmo chocável > desfibrilação infusão de drogas (EV e IO apenas) Airway: manter manobras de abertura de vias, considere via aérea avançada (TOT ou Máscara Laríngea) Breathing: ventilação bolsa - máscara e FiO2 100% 30:2 se ambú, 10-12vpm se TOT Considere Capnógrafo Differential Diagnosis: FV / TV / Assistolia / AESP Cuidados Pós RCP: UTI (hipotermia, controle hemodinâmico e metabólico, tratamento da causa base)

92 Diagnóstico diferencial
Assistolia FV “fina” - Taquicardia ventricular - FV “grosseira”

93 Principais drogas utilizadas:
1. Oxigênio: manter Sat > 94% 2. Adrenalina Vasoconstrição periférica  pressão média e diastólica da aorta automatismo, inotropismo, cronotropismo e responsividade ventricular Conversão de fibrilação fina em grosseira. Indicações: assistolia e atividade elétrica sem pulso fibrilação e taquicardia ventricular

94 Principais drogas utilizadas:
3. Vasopressina:  pressão arterial sistêmica e coronariana Indicações : pode substituir a primeira ou segunda dose da adrenalina 4. Amiodarona Principal droga antiarrítmica Indicações: FV e TV

95 Principais drogas utilizadas:
5. Cloreto ou Gluconato de Cálcio:  responsividade miocárdica Indicações : Assistolia, AESP e FV, associados a  K+,  Mg ou  Ca. 6. Bicarbonato de Sódio hiperpotassemia acidose metabólica pré-existente

96 Terapia farmacológica
Medicação Dose ACLS Amiodarona 300mg ev bolus, 150 mg na 2º dose e manutenção Atropina (assistolia) 2005 1mg ev bolus Atropina (bradicardia) 2005 0,5mg ev bolus Adrenalina Lidocaína 1,5mg/kg ev bolus, 1-4mg/min ev Sulfato de Mg 1-2g ev bolus Bicarbonato 1-2mEq/kg bolus Vasopressina 40U ev bolus

97 Desfibrilação : Monofásica: 360 J Bifásica: 200 J

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101 Ressuscitação Cardiopulmonar
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103 Cuidado! Causas tratáveis de PCR
Acidose metabólica Hipovolemia Hipo/Hipercalemia Hipotermia Hipóxia Trombose miocárdica (IAM) Trombo pulmonar (TEP) Tóxico Tensão no tórax (pneumotórax) Tamponamento cardíaco

104 Quando Parar a RCP? Término das manobras:
- Momento de dificuldade para o líder de um time - deve ter o envolvimento de toda equipe - discussão do caso após o término das manobras

105 Quando Para a RCP? Assistolia e AESP:
Levar em conta o estado prévio do paciente Assistolia e AESP: prognóstico ruim sugestão de desistência após 30’ com ABCD primário e secundário sem sucesso. Fibrilação e taquicardia ventriculares: prognóstico melhor não desistir, exceto na suspeita de morte neurológica

106 Avaliação do prognóstico
Intensidade da lesão cerebral ocorrida: inconsciência após 15’’ da parada dilatação pupilar após 1’ dano neurológico após 4-6’ Estado clínico antes da parada cardíaca Causa determinante

107 Cuidados Pós-PCR 107

108 108

109 Cuidados Pós-PCR Controle glicêmico Comum: convulsões e EMNC
Controle glicêmico Comum: convulsões e EMNC Agressivo manejo da hipertermia Fatores de mau prognóstico neurológico: ETCO₂ < 10 mmHg Reflexos oculares ausentes após 48 hs Descerebração ou ausência de resposta motora à dor Ausência de reflexo vestibulo-ocular por > 24 horas Padrão do EEG de sofrimento cortical difuso grave 109

110 Bradiarritimias

111 Bradiarritimias

112 Taquiarritimias

113 Taquiarritimias

114 Taquiarritimias

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117 Obrigado !