Endocardite infecciosa

Apresentação em tema: "Endocardite infecciosa"— Transcrição da apresentação:

1 Endocardite infecciosa
Internato – ESCS - HRAS Nome: Dassis Cajubá da Costa Britto Filho Enéas Santos de Figueredo Coordenação: Sueli R. Falcão Brasília, 16 de agosto de 2010

2 Endocardite infecciosa
Infecção microbiana da superfície endotelial do coração Valvas cardíacas Defeitos septais Endocárdio mural

3 Epidemiologia Importante causa de morbi-mortalidade na faixa etária pediátrica 0,2 a 0,5% das internações pediátricas Países subdesenvolvidos: Valvulopatia devido a febre reumática Países desenvolvidos: Sobreviventes a correção cirúrgica de cardiopatias congênitas Procedimentos invasivos Usuários de drogas EV

4 Classificação e Etiologia
Endocardite aguda Febre alta Sinais de toxemia de evolução aguda Evolução progressivamente fatal Staphylococcus aureus Porta de entrada: cateter venoso

5 Classificação e Etiologia
Endocardite subaguda Febre baixa intermitente Evolução arrastada Fenômenos imunológicos Streptococcus viridans Coloniza cavidade oral Bacteremia: coloniza valvas previamente comprometidas por doença cardíaca congênita ou adquirida speciate viridans streptococci, e.g., Streptococcus sanguis, S. mitis, S. salivarius, S. mutans, and S. oralis.

6 Etiologia Endocardite pós-cirurgia de prótese valvar
Precoce: < 2 meses Staphylococcus epidermidis Staphlococcus aureus Fungo: Candida albicans Tardio: > 2 meses Semelhante a EI comunitária Pacietes sem doença cardíaca subjacente: Staphylococcus aureus Após procedimentos odontológicos: Streptococcus grupo viridans Manipulação do intestino grosso ou genitourinário: Enterococos Usuários de drogas EV: Pseudomonas aeruginosa or Serratia marcescens Após cirurgia cardíaca aberta: Fungos Presença de cateter venoso central: Sthaphylococcus coagulase-negativa

7 Etiologia Usuários de drogas EV Contaminação de agulhas
Staphylococcus aureus Bacilos gram negativos entéricos: Pseudomonas aeruginosa Fungos

8 Etiologia Outros agentes: Enterococcus Grupo HACEK (5%)
Raros: Brucella, Bartonella, Coxiella Agente não identificado: 5 a 10% Haemophylus Actinobacillus Cardiobacterium Eikenella Kingella

9 Fisiopatologia Evento inicial: Lesão endotelial
Fluxo sanguíneo turbulento Alta pressão para baixa pressão Defeito do septo ventricular Regurgitamento valvar Presença de corpo estranho Depósito de plaquetas e fibrina Endocardite trombótica não bacteriana (vegetação estéril)

10 Fisiopatologia Bacteremia Aderem à vegetação Vegetação infectada
Mastigação e escovação dentária Procedimentos odontológicos Procedimentos em vias aéreas Aderem à vegetação Vegetação infectada Lesão local Produção de citocinas Êmbolos de fragmentos da vegetação Resposta imune humoral: imunocomplexos

11 Fisiopatologia

12 Fisiopatologia

13

14 Quadro clínico Manifestações sistêmicas
Febre, sudorese noturna, perda ponderal, calafrios, vômitos Manifestações cardíacas: Sopro cardíaco: 85% Novo ou alteração de pré-existente Insuficiência cardíaca Pré-carga, pós-carga e contratilidade

15 Petéquias Petéquias subconjuntivais

16 Nódulos de Osler Lesões de 2-15mm, dolorosa, em mãos e pés

17 Manchas de Janeway Lesões maculares hemorrágicas, indolores em palmas e plantas

18 Manchas de Roth Lesões hemorrágicas na retina com centro pálido

19 Quadro clínico Manifestações embólicas Coração esquerdo:
Rim Intestino Baço Coração Extremidades Manchas de Janeway Cérebro Coração direito: Pulmão êmbolos aneurisma micótico

20 Quadro clínico Manifestações imunológicas Esplenomegalia Artrite
Glomerulonefrite Nódulos de Osler

21 Diagnóstico Laboratorial
Hemocultura Hemograma VHS PCR FR EAS

22 Hemocultura Sem uso de antibiótico: fazer coleta em 3 sítios diferentes. Em uso de antibiótico ou suspeita de endocardite aguda: fazer coleta de 5 sítios diferentes. Em caso de cultura negativa, deve-se suspeitar de microorganismos de crescimento lento in vitro: Brucella, Chlamydia, Legionella, Bartonella

23 Hemograma Anemia em 70% a 90% dos pacientes Microcítica e normocrômica
Diferenciar da hemólise crônica causada por próteses valvares Leucocitose em 30% dos pacientes com presença de células imaturas

24 VHS, PCR, FR e EAS VHS > 55mm na 1°hora, exceto na ICC, IR e CIVD
PCR encontra-se aumentada e sua queda indica boa resposta ao tratamento FR pode estar presente em 40% a 50% dos casos e sua medição seriada indica resposta terapêutica EAS pode apresentar proteinúria e hematúria microscópica

25 Eletrocardiograma Sobrecarga cavitária Arritmias ventriculares
Fibrilação atrial

26 Ecocardiograma Pode apresentar uma imagem de vegetação, caracterizada por eco denso e bordas irregulares, de aspecto “flocoso”, aderido ao endocárdio das válvulas ou das cavidades, avaliando as suas repercuções hemodinâmicas. Avalia também as possíveis complicações: derrame pericárdico e formação de abcessos

27 Two-dimensional echocardiogram of a mobile echogenic mass on the tricuspid valve leaflet in a neonate with an indwelling line and Candida albicans endocarditis

28 Three-dimensional echocardiogram of a retro-aortic abscess seen as an echolucent space behind the aortic valve in a teenaged boy with staphylococcal endocarditis.

29 Ressonância Magnética
Indicada somente para avaliar as complicações: Abcessos Fístulas cavitárias Aneurisma de aorta

30 Critérios de Duke modificados para diagnóstico de EI
Definição dos critérios de Duke modificados Maiores Hemocultura positiva para EI Microorganismos compatíveis com EI em 2 amostras: S.viridans, S. bovis, grupo HACEK, S. aureus ou enterococos adquiridos na comunidade, na ausência de foco primário; ou Microorganismos compatíveis com EI em hemocultura persistentemente positivas, definidas como, no mínimo 2 amostras + no intervalo >12h, ou total de 3 amostras com intervalo de 1h entre a 1ª e a ultima; ou Hemocultura única para Coxiella burnetti ou IgG antifase >1:800 Evidência de envolvimento cardíaco Ecocardiograma positivo para EI: massa intracardíaca móvel na valva ou estruturas subvalvares, com jatos regurgitantes, ou em material implantável, na ausência de uma explicação anatômica; abscesso; nova deiscência parcial de prótese valvar ; nova regurgitação valvar.

31 Nota do Editor do site, Dr. Paulo R. Margotto. Consaultem:
Monografia-2008 (Apresentação): Endocardite infecciosa: relato de caso Autor(es): Germano da Silva de Souza       Monografia-2008: Endocardite infecciosa: relato de caso Autor(es): Germano da Silva de Souza

32 Critérios de Duke modificados para diagnóstico de EI
Definição dos critérios de Duke modificados Menores Condição cardíaca predisponente Febre (>38°) Fenômenos vasculares, embolização arterial, infartos pulmonares sépticos, aneurisma micótico, hemorragia intracraniana, hemorragia conjuntival e lesões de Janeway Fenômenos imunológicos: glomerulonefrite, nódulos de Osler, manchas de Roth e fator reumatóide Evidência microbiológica: hemocultura positiva não definida como critério maior ou evidência sorológica de infecção ativa por microorganismo compatível com EI

33 Critérios de Duke modificados para diagnóstico de EI
Definição de EI segundo os critérios de Duke modificados EI definitiva Critério patológico Microorganismos demonstrados por cultura ou exame histológico de vegetação ou amostra de abscesso cardíaco; ou Lesões patológicas; vegetação ou abscesso intracardíaco confirmado por exame histológico mostrando endocardite ativa Critério Clínico 2 critérios maiores; ou 1 maior e 3 menores; ou 5 critérios menores

34 Critérios de Duke modificados para diagnóstico de EI
Definição de EI segundo os critérios de Duke modificados EI provável Critério Clínico 1 critério maior e 1 menor; ou 3 critérios menores Exclusão Outro diagnóstico para explicar os achados sugestivos de endocardite; ou Resolução da síndrome de EI com antibioticoterapia por menos de 4 dias; ou Ausência de evidência patológica de EI à cirurgia ou autópsia, com ATB por menos de 4 dias; ou Não preenchimento dos critérios para EI como expostos anteriormente

35 Tratamento Objetivo: erradicação completa do agente infeccioso, usando um antiobiótico venoso de longa duração (4 a 6 semanas) É importante que o antibiótico esteja acima do MIC, sendo extremamente raro o uso de monoterapia, sendo frequente o uso de antibióticos sinérgicos

36 Tratamento Empírico EI em válvulas nativas adquiridas na comunidade ou em pós-operatório tardio (>60 dias) Penicilina cristalina ou ceftriaxona + gentamicina Forte suspeita de S.aureus: associar oxacilina Se for alérgico a betalactâmicos: usar vancomicina + gentamicina

37 Tratamento Empírico EI nosocomial associada a cateter e pós-operatório precoce Vancomicina + gentamicina (ou tobramicina, ou amicacina)

38 Tratamento Definitivo
Streptococo MIC < 0,1 mcg/ml Penicilina cristalina ou ampicilina + gentamicina MIC entre 0,1 e 0,5 mcg/ml Penicilina cristalina ou ampicilina ou ceftriaxone + gentamicina Se houver resistência: vancomicina + gentamicina

39 Tratamento Definitivo
Estafilococos Sensível a oxacilina Oxacilina + gentamicina Se houver alergia a oxacilina usar vancomicina Resistente a oxacilina Vancomicina + gentamicina ( associado ou não com rifampicina)

40 Tratamento Definitivo
Gram-negativos (HACEK) Ceftriaxona ou outra cefalosporina de 3°geração, Unasyn ou ciprofloxacino S.piodermites Vancomicina + rifampicina

41 Critérios Cirúrgicos Hemoculturas positivas após 1 semana de ATB;
Abscesso na valva ou no miocárdio; 1 ou mais eventos embólicos importantes durante as primeiras 2 semanas de tratamento; Ruptura dos folhetos ou cordas valvares, ruptura do seio da aorta e do septo Interventricular, ou insuficiência valvar aguda com ICC intratável.

42 Profilaxia Mudança drástica do Guideline 1997 para o 2007.
O Guideline 2007 mostrou que somente 5% das endocardites seriam prevenidas com a profilaxia. A maioria dos casos de endocardite estão mais relacionados a atividades cotidianas do que a procedimento dentários. O Guideline 2007 indica profilaxia somente nos classificados como alto risco.

43 Risco Relativo das lesões cardiacas pré-existentes Muito baixo (1997)
Prolapso da valva mitral, sem regurgitação Regurgitação valvar mínima (ex: escape mitral) sem anormalidade estrutural visível ao ECO Defeitos do septo atrial isolados (fossa oval) Doença coronariana Placas ateroscleróticas Marcapassos e desfibriladores automáticos implantados Cirurgia de revascularização miocárdica prévia Correção cirúrgica com mais de 6 meses de lesão intra cardíaca, com mínima ou nenhuma alteração hemodinâmica residual Passado de D. Kawasaki ou D. Reumática sem comprometimento valvar

44 Risco Relativo das lesões cardiacas pré-existentes Muito baixo (1997)
Prolapso da valva mitral, sem regurgitação Regurgitação valvar mínima (ex: escape mitral) sem anormalidade estrutural visível ao ECO Defeitos do septo atrial isolados (fossa oval) Doença coronariana Placas ateroscleróticas Marca passos e desfibriladores automáticos implantados Cirurgia de revascularização miocárdica prévia Correção cirúrgica com mais de 6 meses de lesão intra cardíaca, com mínima ou nenhuma alteração hemodinâmica residual Passado de D. Kawasaki ou D. Reumática sem comprometimento valvar

45 Risco Intermediário Prolapso da valva mitral, com regurgitação
Estenose mitral pura Doença valvar tricúspide Estenose pulmonar Hipertrofia septal assimétrica Aorta bicúspide ou esclerose com calcificação Ao, com anormalidades hemodinâmicas mínimas Doença valvar degenerativa do idoso Lesão intracardíaca com reparo cirúrgico há menos de 6 meses, mesmo sem alterações hemodinâmicas residuais

46 Risco Intermediário Prolapso da valva mitral, com regurgitação
Estenose mitral pura Doença valvar tricúspide Estenose pulmonar Hipertrofia septal assimétrica Aorta bicúspide ou esclerose com calcificação Ao, com anormalidades hemodinâmicas mínimas Doença valvar degenerativa do idoso Lesão intracardíaca com reparo cirúrgico há menos de 6 meses, mesmo sem alterações hemodinâmicas residuais

47 Alto Risco * Valvas protéticas * Endocardite bacteriana prévia
* Doença congênita cianótica * Shunts sistêmico-pulmonares construídos cirurgicamente ( Ex: Blalock ) Ducto arterioso patente Regurgitação Aórtica Estenose Aórtica Regurgitação Mitral Dupla lesão mitral Comunicações interventriculares Coarctação da aorta Lesões intracardíacas reparadas cirurgicamente, que tenham anormalidade hemodinâmica residual

48 Alto Risco * Valvas protéticas * Endocardite bacteriana prévia
* Doença congênita cianótica * Shunts sistêmico-pulmonares construídos cirurgicamente ( Ex: Blalock ) Ducto arterioso patente Regurgitação Aórtica Estenose Aórtica Regurgitação Mitral Dupla lesão mitral Comunicações interventriculares Coarctação da aorta Lesões intracardíacas reparadas cirurgicamente, que tenham anormalidade hemodinâmica residual

49 Profilaxia Prótese cardíaca valvar EI prévia Cardiopatia congênita
Cardiopatia cianótica irreparável, incluindo shunts paliativos e condutos Cardiopatia congênita completamente reparada com prótese ou dispositivo, durante os primeiros 6 meses após o procedimento Cardiopatia congênita reparada com defeitos residuais no sítio ou nas adjacências do sítio da prótese* Transplante cardíaco que desenvolve valvopatia

50 Alterações do Guideline 2007
A bacteremia resultante das atividades diárias é muito mais susceptíveis de causar EI do que a associada a um processo dental Concluiu-se que apenas um número extremamente pequeno de casos de EI pode ser prevenida pela profilaxia antibiótica, mesmo se a profilaxia for 100% eficaz A profilaxia antibiótica não é recomendada com base unicamente em um maior risco de vida de aquisição de EI Recomendações para a profilaxia EI: apenas para as condições enumeradas anteriormente

51 Alterações do Guideline 2007
Antibioticoprofilaxia exclusivamente para impedir EI não é recomendada para procedimentos dos tratos GU ou GI   Reafirma que os procedimentos médicos listados como não necessitando de profilaxia para EI na declaração de 1997 permanecem inalteradas

52 Odontológico Todos os procedimentos odontológicos que envolvam manipulação do tecido gengival ou região periapical de dentes ou a perfuração da mucosa oral, exceto extração de dente de leite Os procedimentos que não necessitam de profilaxia: anestésico através do tecido não-infectado, radiografias, colocação de aparelhos ou prótese de ortodontia removíveis, ajuste de aparelhos ortodônticos, colocação de braquetes ortodônticos e sangramento decorrente de trauma nos lábios ou mucosa oral

53 Trato Respiratório Procedimentos que envolvam biópsia ou incisões
O tratamento de abcessos e empiemas cobrem em seus esquemas S.aureus e o grupo viridans

54 Gastrointestinal e Geniturinário
Não há estudos que mostrem a eficiência da profilaxia Contudo, o autor recomenda que os pacientes com infecção ou com quadro séptico GI e GU façam profilaxia e que os esquemas cubram enterococos

55 Pele e Musculoesquelético
Os esquemas utilizados para o tratamento já possuem cobertura para os agentes da EI

56 Situações Especiais Pacientes que fazem uso de antibioticoterapia prolongada Se possível realizar o procedimento odontológico após 10 dias da profilaxia Pacientes anticoagulados Pacientes submetidos a cirurgia cardíaca de correção ou colocação de próteses Iniciados antes da cirurgia e mantidos até 48h depois da cirurgia

57 Profilaxia

58 Referências Bibliográficas
Sociedade Brasileira de Pediatria. Tratado de Pediatria. 1ª Ed. Barueri, SP: Manole, 2007. NELSON. Tratado de Pediatria. 18ª Ed. Rio de Janeiro, RJ: Elsevier Wilson, W et al. Prevention of infective endocarditis: Guidelines from AHA. Journal of American Dental Association, vol 138. June 2007. Long Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases, 3rd ed Keane Nadas' Pediatric Cardiology, 2nd ed.

59 Obrigado!