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Disglicemias Priscila Mainardes Rafaela de Lemos Lepre.

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Apresentação em tema: "Disglicemias Priscila Mainardes Rafaela de Lemos Lepre."— Transcrição da apresentação:

1 Disglicemias Priscila Mainardes Rafaela de Lemos Lepre

2 Disglicemias Alteração no metabolismo da glicose que causa aumento ou diminuição da glicemia sérica. Valor normal : 70mg/dl a 90mg/dl.

3 Hiperglicemia Causas não tóxicas: - Diabetes mellitus; - Outros distúrbios endócrinos; - Convulsões; - Estresse com ativação do simpático; Causas tóxicas - Anfetaminas; beta-2-adrenérgicos; bloqueadores beta-1-adrenérgicos; cafeína; bloqueadores de canais de Ca; cocaína; corticosteróides; dextrose; ferro; pentamidina; GH;.

4 Manifestações clínicas: Hiperglicemia moderada: não causa sintomas; Maior que 600mg/dl: obnubilação ou coma por hiperosmolaridade sérica; Fazer diferencial com: hipernatremia, hipercalcemia, hipovolemia por vômitos ou desidratação, ingestão de álcool;

5 Diabetes e Intolerância à glicose Epidemiologia: - Atinge cerca de 10 milhões de brasileiros; - 25% das pessoas com mais de 70 anos; - Proporção similar entre homens e mulheres, - Rico variável de acordo com IMC; - Mortalidade no BR em 2002: 20,77/ habitantes por ano; Morbidade: - Retinopatia é principal causa de cegueira entre 20 – 74 anos; - Nefropatia é principal causa de doença renal em estágio terminal; - Risco 2 a 6 vezes maior de doenças cardiovasculares;

6 Rastreamento: 1- Poliúria e polidipsia. 2- Perda de peso. 3- Letargia, cansaço, desânimo. 4- Infecções de repetição (dermatites, balanopostites, vulvovaginites). 5- Incontinência urinária, nictúria e enurese noturna. 6- Sinais e sintomas de doença aterosclerótica: insuficiência vascular periférica, doença cardiovascular, acidente vascular cerebral; 7- Neuropatia periférica, disfunção erétil 8- Quadro clínico compatível com complicações crônicas de DM.

7 9- Indivíduos assintomáticos: a) Com idade 45 anos. Se normal repetir em 3 anos. b) Pertencentes a grupos de alto risco (nesses casos a investigação deve ser feita antes dos 45 anos e, se necessário, anualmente): - Obesos (IMC > 27Kg/m2). - Com história familiar de DM (membros de primeiro grau). - Hipertensos. - DM gestacional, ou pacientes que deram à luz filhos macrossômicos (>4,5Kg). - HDL-colesterol 130 md/dL ou triglicerídeos > 250mg/dL. - Intolerância prévia à glicose ou glicemia de jejum alterada ( mg/dL),ou HbAic anormal. - Síndrome de ovários policísticos. - Uso de medicação hiperglicemiante. - Doenças predisponentes (síndrome de Cushing, acromegalia,etc)

8 INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL 1. Glicemia de jejum. Jejum de 8 horas. 2. TTGO- Teste de tolerância a glicose oral. Determinação da glicemia 2 horas após a ingestão de 75 gramas de glicose anidra (ou dose equivalente, por exemplo, 82,5 g de dextrosol), diluídos em 300 ml de água. Por 3 dias, antes do teste, o paciente deve manter dieta normal e evitar fumo e exercícios físicos extenuantes. Observações: INDICAÇÃO DE TTGO a) Glicemia de jejum mg/dL. b) Glicemia de jejum normal em paciente de alto risco. c) Após o parto: pacientes que tiveram DM gestacional nas quais a glicemia de jejum é normal A glicemia capilar e hemoglobina glicada são métodos úteis para o seguimento dos pacientes, mas não são adequados para o diagnóstico de DM.

9 Diagnóstico: Glicemia jejumGlicemia 2ª hora pós glicose (TOTG) Glicemia ao acaso Tolerância normal < 100 (ADA) < 110 (OMS) * < 140 * Glicemia jejum alterada 100 – 125 (ADA) 110 – 125 (OMS) * Tolerância diminuida 140 – 199 * Diabetes mellitus > ou = 126 *> Ou = 200 *> Ou = 200 com sintomas * Na ausência de sintomas confirmar o diagnóstico com outro teste;

10 Objetivos do Tratamento: DM 2 (SBD, 2007) : -Glicemia de jejum < 110mg/dl -Glicemia pós-prandial < 140mg/dl -Hemoglobina glicosilada A1c < 6,5% -Colesterol total < 200mg/dl -HDL > 45mg/dl -LDL <100mg/dl -TG < 150mg/dl -IMC: PA< 130/80mmHg

11 Tratamento: Tipo 1: Insulinoterapia Tipo 2: Medidas comportamentais; Hipoglicemiantes orais; Insulinoterapia;

12 Tratamento Classe de Droga Mecanismo de açãoQueda da glicemia jejum Queda da Glico- HbTT Efeitos sobre peso corporal Sulfoniluréias Aumento da secreção de insulina mg/dl 1,0-2,0% aumento Biguanidas (Metformina) Aumento do efeito periférico da insulina 60-70mg/dl 1,5-2,0% redução GlinidasAumento da secreção de insulina(efeito rápido) 60-70mg/dl 0,6-1,8% aumento AcarboseRetardo na absorção de carboidratos 20-30mg/dl 0,5-1,5% sem efeito Tiazolidinediona (glitazonas) Aumento do efeito periférico da insulina(especialmen te no músculo) 35-40mg/dl 0,5-1,8% aumento IncretinomiméticosElevação dos níveis séricos de GLP mg/dl 0,6-1,8% redução

13 Insulinas Preparações de insulina Tipo de ação Início da ação (h) Pico de ação (h) Duração de ação (h) Aspart, Lispro ou Glulisina Ultra-rápida< 0,250,5 a 1,54 a 6 RegularRápida0,5 a 12 a 35 a 10 InalatóriaRápida NPH/lentaIntermediária2 a 44 a 1010 a 16 DetemirProlongada2 a 46 a 812 a 24 GlarginaProlongada2 a 4Sem pico20 a 24

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15 Hipoglicemia: Causas: - Aumento da utilização ou diminuição da produção de glicose; - Aumento da insulina; - Deficiência dos hormônios contra- reguladores; - Resposta anormal dos tecidos alvos;

16 Tríade de Whipple Glicemia < 45 mg/dl; Sinais e sintomas de hipoglicemia: - adrenérgicos: tremor, fome, sudorese, taquicardia, náuseas, palidez; - neuroglicopênicos: tontura, cefaléia, distúrbios visuais, convulsões, torpor e coma; Alívio após ingestão de glicose;

17 GlicemiasSintomas 80Diminuição da secreção de insulina; 70Aumento da secreção de glucagon e catecolaminas; 60Aumenta a secreção do GH; <60Aumenta a secreção de cortisol e aparecem os sintomas adrenérgicos; <50Sinais de neuroglicopenia com alterações no EEG <30Coma, dano neurológico permanente e morte;

18 Obrigada!


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