câncer cólon, reto e ânus

Apresentação em tema: "câncer cólon, reto e ânus"— Transcrição da apresentação:

1 câncer cólon, reto e ânus
Lauzamar Roge Salomão Junior Cirurgião Oncológico

2 Câncer de cólon e reto 3º causa Mundo (♂ = ♀) 2° Desenvolvidos
Incidência Br/2010: casos 14/ ♂ 15/ ♀ Centro Oeste: 1580 casos novos / ano Tx ocorrência: 6% 90% 50 anos Tx mortalidade 1,8%/ano

3 Câncer de cólon e reto S.M.G: 40 a 50%/ 5 anos
Relativo bom prognóstico: 2° tipo de câncer mais prevalente: 2,4 milhões de pessoas vivas.

4 Fatores de riscos História familiar Predisposição genética Dieta
poliposes adenomatosas Dieta Álcool / Tabagismo. Idade (incidência x mortalidade) Atividade física regular “Fator de proteção”

5 Ocorrência Formas: Esporádicas Hereditárias Familiar
60-80 anos e lesão isolada Hereditárias PAF CCNPH Familiar Polimorfismo genético / modificadores genéticos / defeitos na tirosina-quinases Esporádica: Mutação genética x Tumor Hereditária: Mutação genética x células

6 Genética “Alterações genéticas envolvidas na progressão de um pólipo adenomatoso benigno para um carcinoma invasivo”. Vogestein B, Fearon ER, Hamilton SR, et al. N Engl J Med. 319: , 1988 Ivanovich JL, Read TE, Ciske DJ, et al. Am J Med 107:68-77, 1999

7 Mutações específicas Genes supressão tumoral
APC ciclina D1 e MYC = proliferação celular e tumoral p = incapaz de induzir apoptose

8 Mutações específicas Genes de Reparo do não-pareamento Oncogenes
MMR = aceleração da progressão tumoral 50% presentes CCNPH Oncogenes Protooncogenes oncogenes RAS = crescimento celular mutação

9 Seqüência Adenoma- Carcinoma
Pólipos/adenomas x câncer Câncer = adenoma viloso adenoma tubular Adenoma residual Pólipos observados 1/3 novos pólipos

10 Seqüência Adenoma- Carcinoma
Polipectomia = 3 x risco câncer 8 x observação P.A.F = 100% Incidência: 50 anos Desenvolvimento: 60 anos 10 anos

11 Pólipos Colorretais Definição Classificação Macro/ endoscópica
adenoma tubular Microscópica tubuloviloso adenoma viloso viloso tubular Freqüência

12 Pólipos Colorretais Hiperplásicos Displasia / atipias = vilosos
Carcinoma invasivo/pólipo 5% pólipo 1 cm 50% pólipo 2 cm Tratamento colonoscopia colectomia

13 Pólipos Colorretais Pólipos com câncer
Haggitt RC, Glotzbach RE, Soffer EE, et al. Gastroenterology 89: , 1985.

14 Sind. Câncer Hereditário / autossômicas dominantes
CCNPH Sd. Polipóide Adenomatosa hereditária PAF Clássica / Sd. Gardner / Sd. Turcot Sd. Polipóide Hamartomatosos Hereditária Doença de Cowden Polipose Juvenil Familiar Sd. Peutz-Jeghens Sd. Ruvalcaba-Myhre-Smith (Bannayan-Zonana)

15 Sind. Câncer Hereditário
Sind. Peutz-Jeghers Doença autossômica dominante Característica: Pólipos Hamartomatosos + hiperpigmentação Câncer 2-10% TGI Extraintestinal Mama / ovário / cérvix / trompas / tireóide / pulmão/ vesícula biliar / ductos biliares / pâncreas / testículos Sangramento / obstrução intestinal Rastreamento intensivo

16 Sind. Câncer Hereditário
Polipose Juvenil Familiar Característica GI: Sangramento / intussuscepção / hipoalbuminemia Característica clinicas: Má rotação, Hidrocefalia, lesões cardíacas, divertículo de Meckel e linfangioma mesentérico Tratamento Polipectomia Colectomia abdominal proctocolectomia

17 Sind. Câncer Hereditário
Doença de Cowden Caract. GI: Cólon e Estômago Caract. Clínicas: lesões mucocutâneas/ adenomas e bócio tireoidiano / AFBM / leiomiomas uterinos / macrocefalia Câncer 10% Tireóide e 50% Mama Rastreamento precoce

18 Sind. Câncer Hereditário
Sd. Ruvalcaba-Myhre-Smith (Bannayan-Zonana) Caract. GI: lipomas / linfangiomas / hemangiomas Caract. Clínicas: facias dismórficas / macrocefalia / convulsões / máculas pigmentadas no corpo e glande peniana Câncer G.I

19 Polipose Adenomatosa Familiar
30% sem história familiar Mutação APC 1/8000 EUA Ambos os sexos 2° e 3° década 5° década = morte

20 Polipose Adenomatosa Familiar
Genética APC expresso em 100% dos paciente com mutação. 50% expressão p/ descendentes 10 – 20% Mutação espontânea Hipertrofia congênita do Epitélio pigmentar retiniano 75% Malignidades extra-intestinais: V.B, ductos biliares extra-hepáticos, pâncreas, adrenal, tireóide e fígado.

21 Polipose Adenomatosa Familiar
Manifestações extra intestinal Sind. Gardner Sind. Turcot Tratamento Ileoretoanastomose *¹ Ileostomia / ileoanal Pancreatoduodenectomia (Whipple) *¹ 25% / 20 anos câncer reto Sulindac / Celecoxib

22 Tumores desmóides Definição Características Tratamento Cirúrgico
Medicamentoso

23 Aconselhamento Genético

24 CCNPH Incidência = 3% Historia familiar = 15% D.A.D Mutação 50% MMC
Síndrome de Lynch I Síndrome de Lynch II Endométrio / ovário / gástrico /pâncreas / intestino delgado / ureteres e pelve renal Mutação 50% MMC Tratamento Cirúrgico: Colectomia / Panhisterectomia

25 Critérios clínicos p/ CCNPH
Critérios de Amsterdam Pelo menos três parentes com câncer de Cólon e todos os seguintes: Uma das pessoas afetadas é parente em primeiro grau das outras duas afetadas Duas gerações sucessivas afetadas Pelo menos um caso de câncer de cólon diagnosticado antes dos 50 anos. Exclusão de Polipose Adematosa Familiar Critérios de Amsterdam Modificados Câncer de cólon associado ao CCNPH e mais endométrio, intestino delgado, ureter e pelve renal. Critérios de Bethesda Os critérios de Amsterdam, ou um dos seguintes: 1. Dois casos de câncer associados com CCNPH em um deles sincrônicos / metacrônicos 2. Parente 1° grau com câncer associado a CCNPH antes do 45 anos / adenoma colônico antes dos 40 anos 3. Câncer de cólon ou endométrio antes dos 45 anos 4. Câncer de cólon do lado direito antes dos 45 anos e histologicamente indiferenciado

26 Aconselhamento Genético

27 CCNPH Rastreamento MMc mutado: Colonoscopia
Início c/ 20 anos 2/2 anos Após 35 anos anualmente Curetagem / USG pélvica /Ca125 Início 25 anos Sangue oculto na Urina

28 Câncer de cólon esporádico
Forma mais comum Clínica: s/s inespecíficos / dependentes Cólon direito Cólon esquerdo ≠ diverticulite aguda

29 Diagnóstico Colonoscopia Clister opaco Sangue oculto nas fezes

30 Estadiamento Colonoscopia CT abdômen / pelve Ressonância magnética
RxTx / CT Tórax CEA Endoscopia / cistoscopia USG abdômen e dopler PET CT / Ress. Magnética

31 Estadiamento US intra-operatória: detecção de metástases hepáticas não suspeitas com tumores localmente avançados. Colonoscopia pós operatória

32 Tratamento Cirúrgico Estadiamento patológico Quimioterapia
Colectomia parcial c/ ou s/ colostomia Colectomia total Linfadenectomia regional Estadiamento patológico Quimioterapia Radioterapia

33 Cirurgia Tumor / linfonodos

34 Estadiamento Patológico
Dukes: a - c Dukes modificado: b1 e b2 Astler e Coller: b1-b2-b3 e c1-c2-c3 / D TNM (AJCC) Avaliação doença residual: R0 – R2 Linfadenectomia ≥ 12 linfonodos “O estadiamento da neoplasia colônica é cirúrgico e define os grupos prognósticos”

35 TNM (AJCC) TX, tumor não-avaliável; Tis, carcinoma in situ;
T1, tumor infiltra a submucosa; T2, tumor infiltra a muscular própria; T3, tumor infiltra até a subserosa ou gordura perirretal; T4, tumor invade outros órgãos ou estruturas e/ou perfura o peritônio visceral. N0, sem metástases linfonodais; N1, metástases em 1 a 3 linfonodos regionais; N2, metástases em 4 ou mais linfonodos regionais. M0, sem metástases a distância; M1, metástases a distância

36 Prognóstico Cirurgia Quimioterapia Estágio I 90% Estágio II 75% Trials
Estágio III % % Estágio IV % %

37 Câncer do reto Sinais e Sintomas Hematoquezia Tenesmo Muco em excesso
Alteração do transito intestinal

38 Diagnóstico diferencial
Retocolite ulcerativa Proctocolite de Crohn Proctite radioativa Procidência Úlcera retal solitária

39 Estadiamento Semelhante ao cólon Toque retal
Retossigmoidoscopia rígida USG endoscópico USG endorretal RM endorretal

40 Cirurgia Planejamento com preservação de esfíncter anal ou não.
Quimio e radioterapia prévia Downstaging “ A cirurgia apropriada, deve ser adaptada para erradicar o tumor e preservar a função ao máximo possível.”

41 Vantagens downstaging
Operabilidade Reduz grau de invasão e linfonodos Biológica disseminação tumoral radiossensibilidade Física enterite actínica Funcional Preservação esfíncteriana

42 Tipos de cirurgia Excisão Local: Lesão retal baixa – 6cm Mason I e II
Diâmetro 4 cm Circunferência < 40% Ec T1 e T2 Grau I ou II diferenciação Sem invasão vascular e linfática

43 Vantagens – Excisão Local
Menor morbidade Paliação Desvantagens Status linfonodal Seguimento T1 8% recidiva local T2 20% recidiva local Complementar RXT e QT

44 Fulguração Paliativo Risco cirúrgico proibitivo
Baixa expectativa de vida

45 Ressecção abdominoperineal “Miles”
Técnica Indicações Vantagem Margem segurança Controle local Desvantagem Colostomia definitiva Complicações

46 Ressecção anterior de reto
Técnica Coloretal Coloanal Excisão mesorretal total Indicação Vantagem Desvantagem Complicações

47 Excisão mesorretal total
Tx sobrevida 5 anos 50% para 75% Recorrência local 30% para 5% Impotência e disfunção da Bexiga 85% para 15%

48 Câncer Anal Tumores da margem anal Tumores do canal anal Dça de Bowen
Dça Paget Carcinoma de céls basais Carcinoma verrucoso Tumores do canal anal Carcinoma epidermóide Melanoma Adenocarcinoma

49 Doença de Bowen Carcinoma escamoso in situ. Prurido / queimação
Psoríase / eczema / leucoplasia Excisão ampla de pele

50 Doença de Paget Extramamária: Excisão ampla
Adenocarcinoma intraepitelial raro em área de epitélio escamoso. Incidência: Idosos Placas eczematóide com ulcera ou lesões papilares. Hiperceratose / líquen / eczema Excisão ampla

51 Carcinoma Células escamosas
Comportamento semelhante ao da pele Massa local / prurido crônico / sangramento / fistulas / condilomas associados Excisão ampla / RAP Linfadenectomia

52 Carcinoma Verrucoso Condiloma acuminado gigante HPV
Progressão com fistulas e transformação maligna Excisão ampla RAP + QT e RxT.

53 Carcinoma epidermóide
Canal anal / zona transicional Massa / prurido / sangramento ¼ in situ 71% penetração tumoral 25% linfonodos positivos 6% metástase a distância

54 Tratamento Nigro e col (1989) RAP Linfadenectomia
QT e RxT exclusivo: Mitomicina C e 5 FU mais radioterapia 30 gy + Boost em região inguinal RAP Linfadenectomia

55 Melanoma Tipo amelanótico Massa / dor / sangramento
Prognóstico péssimo 10% / 5 anos Excisão local / RAP Linfadenectomia

56 Adenocarcinoma Raros Péssimo prognóstico Tratar como câncer de reto
Ductos anais / extramucoso Péssimo prognóstico Tratar como câncer de reto RAP como resgate

57 Bibliografia Sabiston. As bases biológicas da prática cirúrgica moderna. 17° ed. Elsevier Editora Ltda Rotinas da Oncologia Clinica do Hospital Sírio Libanês. 2010 Vogestein B, Fearon ER, Hamilton SR, et al. N Engl J Med. 319: , 1988 Ivanovich JL, Read TE, Ciske DJ, et al. Am J Med 107:68-77, 1999