Caso Clínico: ASMA Débora Maria Ribeiro Raulino Mariana Mesquita Gomes

Apresentação em tema: "Caso Clínico: ASMA Débora Maria Ribeiro Raulino Mariana Mesquita Gomes"— Transcrição da apresentação:

1 Caso Clínico: ASMA Débora Maria Ribeiro Raulino Mariana Mesquita Gomes
Internas – ESCS Coordenação: Luciana Sugai Brasília, 15 de outubro de 2010

2 História Clínica Identificação:
MJP, 4 anos, masculino, branco, natural e procedente de Brasília-DF. Queixa Principal: Tosse há 2 meses.

3 HDA Mãe refere que, há dois meses, criança vem apresentando dispnéia leve e tosse curta de predomínio noturno, produtiva, que se exacerba com a atividade física e que, algumas vezes, evolui com vômitos de secreção clara ou restos alimentares. Antecedendo o aparecimento da tosse, criança apresentou obstrução nasal e coriza de aspecto hialino. Mãe negou adinamia, febre e hiporexia.

4 Antecedentes Fisiológicos
Criança nascida de parto cesária a termo, sem intercorrências durante a gestação e período perinatal. Amamentação exclusiva por 1 mês, quando iniciou leite complementar. Manteve seio materno até os 7 meses. Peso de nascimento: 2980 g Estatura: 48 cm Apgar: 9/10 Calendário vacinal atualizado. DNPM dentro da normalidade.

5 Antecedentes Patológicos
Nega internação hospitalar, cirurgias, traumas, hemotransfusões, alergias. Mãe refere crises freqüentes de “chiado”, aproximadamente de 3 em 3 meses, com exacerbações noturnas, desde os 2 anos. Durante as crises, faz uso de β2 agonista inalatório e prednisolona com melhora do quadro.

6 Hábitos de vida Alimentação: Rica em fibras, normocalórica, normoprotéica, normograxa. Nega animais em domicílio. Nega tabagistas em domicílio.

7 Antecedentes familiares
Mãe, 35 anos, saudável, refere faringite de repetição desde a infância. Pai, 36 anos, com diagnóstico de incompetência do EEI e esofagite de refluxo. Irmão, 1 ano e 6 meses, saudável. Avó materna tem asma, sem crises desde a infância. Refere história familiar de diabetes mellitus (tipo 2). Nega consanguinidade.

8 Exame Físico BEG, ativo, normocorado, hidratado, taquidispnéico, acianótico, anictérico, sem adenomegalias. Pele: Presença de descamação retroauricular bilateralmente, sem sinais flogísticos locais. Pele áspera em MMSS e em região malar. Orofaringe: Hipertrofia simétrica de amígdalas, sem hiperemia ou exsudatos purulentos.

9 Exame Físico ACV: RCR 2T BNF sem sopros, FC: 90bcm.
AR: MVF, com sibilos esparsos bilateralmente, FR: 45irm, presença de tiragem subcostal e batimento de asas de nariz. ABD: Plano. RHA +, Flácido, indolor, sem visceromegalias, timpanismo predominante, Traube livre. EXT: Bem perfundidas, sem edemas.

10 ASMA

11 DEFINICÃO Doença inflamatória crônica caracterizada por hiperresposividade das vias aéreas inferiores e por limitação variável ao fluxo aéreo, reversível espontaneamente ou com tratamento.

12 EPIDEMIOLOGIA 3ª causa de hospitalização entre crianças e adultos jovens Prevalência média de 20% (escolares e adolescentes) Baixa mortalidade (tendência a aumentar) Maioria das crianças asmáticas desenvolverá os sintomas antes dos 5 anos

13 ETIOLOGIA Fatores genéticos
Fatores ambientais: -infecções virais -alérgenos -irritantes -exercícios físicos -medicamentos

14 FISIOPATOLOGIA Inflamação brônquica
Interação de alérgenos ambientais com algumas células com função de apresentá-los, principalmente aos linfócitos Th2 Produção de citocinas, principalmente IL-4

15 Fisiopatologia Ativação de eosinófilos, mastócitos e linfócitos B
Aumento da produção de IgE Produção de mais mediadores Lesões e alterações na integridade epitelial Anormalidades no controle neural autonômico

16 FISIOPATOLOGIA Alteração no tônus da via aérea
Alterações na permeabilidade vascular Hipersecreção de muco Alterações na função mucociliar Aumento da reatividade do músculo liso da via aérea Dano e ruptura do epitélio ciliado e lesão irreversível, com aumento da espessura da membrana basal

17 FISIOPATOLOGIA Hipertrofia e hiperplasia do músculo liso
Aumento das células caliciformes Aumento no depósito e degradação da matriz extracelular

18 FISIOPATOLOGIA

19 QUADRO CLÍNICO Obstrução das vias aéreas
Aumento do trabalho respiratório -utilização de músculos acessórios -expiração mais ativa e prolongada -hiperinsuflação e retenção de gás Tosse, sibilos expiratórios e opressão torácica Aumento da frequência respiratória

20 DIAGNÓSTICO História familiar de asma
Três ou mais episódios de sibilância no último ano Tosse persistente Episódios de dispnéia, principalmente noturna ou ao despertar

21 DIAGNÓSTICO Sintomas após exposição a alérgenos, fumaça de cigarro, cheiros fortes, infecções virais ou uso de medicamento Melhora após uso de medicação Demonstração de limitação variável ao fluxo de ar, reversibilidade e variabilidade

22 DIAGNÓSTICO ESPIROMETRIA: -método de escolha -VEF1<80% 1 -VEF1/CVF<86% -aumento de 7% do valor previsto ou 200ml no valor absoluto do VEF1 após uso de broncodilatador -aumento espontâneo ou com terapia com corticóide por 2 semanas

23 DIAGNÓSTICO PICO DE FLUXO EXPIRATÓRIO (PFE):
-diferença entre as medidas matutina e noturna maior que 20% por duas a três semanas -aumento de 30% no PFE 15 min após o uso de broncodilatador TESTE DE BRONCOPROVOCAÇÃO: -agentes broncoconstrictores -exercícios

24 CLASSIFICACAO DA GRAVIDADE DA ASMA
Indica quando iniciar o tratamento Importante para o manejo do tratamento de manutenção A classificação não é fixa Ajuda a observar a melhora do paciente

25 CLASSIFICACAO DA GRAVIDADE DA ASMA

26 TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO

27 TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO
CORTICÓIDES INALATÓRIOS -melhor relação custo/risco/benefício -máxima potência tópica e mínima ação sistêmica -diferentes potencias entre as diversas medicações -poucos efeitos colaterais (lavar a boca após o uso)

28 TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO
BRONCODILATADORES B2-AGONISTAS DE LONGA DURACAO (LABA) -pacientes acima de 4 anos -poucos efeitos colaterais -poupador de corticóide -salmeterol ou formoterol

29 TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO

30 EXACERBAÇÃO DA ASMA A crise deve ser identificada prontamente
O tratamento deve ser imediatamente instituído -baseado no quadro clínico -baseado na saturação de O2 -baseado no pico de fluxo aéreo -baseado na oxigenação arterial

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32 TRATAMENTO DA CRISE B2-agonista de curta duração na primeira hora a cada 10 a 30 min salbutamol é o agonista de escolha mais seletivo; início do efeito em 5 min e persiste por 3 a 4h dose (100µg/jato) Fenoterol: 0,25mg/gt, 1gt/3kg -não há diferença entre a via inalatória e a venosa

33 TRATAMENTO DA CRISE Na crise grave está indicado o brometo de ipratropio -anticolinérgico: diminui constrição brônquica por estímulos parassimpáticos -potencializa a ação do B2-adrenérgico -início de ação com 1min, pico com 30 a 60min e meia-vida de 3 a 4h -10 a 40 gotas (125µg a 500µg) por inalação

34 TRATAMENTO DA CRISE Nas crises moderadas a grave, o O2 deve ser utilizado (manter Sat O2 > 95%) Corticóides sistêmicos na 1h de atendimento -uso oral ou venoso sao equivalentes

35 TRATAMENTO DA CRISE Deve-se evitar a hidratação venosa excessiva -aumento do HAD -aumento da permeabilidade vascular A aminofilina não tem indicação no tratamento inicial

36 TRATAMENTO DA CRISE OUTROS TRATAMENTOS MEDICAMENTOSOS
Sulfato de magnesio bloqueio dos canais de calcio Heliox Cetamina broncodilatador

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38 Obrigada! OBRIGADA!