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Transtornos Mentais Orgânicos Crônicos (Demências) (Demências

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Apresentação em tema: "Transtornos Mentais Orgânicos Crônicos (Demências) (Demências"— Transcrição da apresentação:

1 Transtornos Mentais Orgânicos Crônicos (Demências) (Demências

2 Demência Síndrome, com três características principais:
· Prejuízo da memória: Desde um simples esquecimento leve até um prejuízo severo a ponto de não se recordar da própria identidade. · Perda das habilidades: São as habilidades adquiridas durante a vida, tais como, organizar os compromissos, dirigir, vestir a roupa, cuidar da vida financeira, cozinhar, etc. · Problemas de comportamento: Agitação, insônia, choro fácil, comportamentos inadequados, perda da inibição social normal, alterações de personalidade.

3 Demências

4 Sintomas mais comuns nas demências:
1- déficit de memória 2- dificuldades de executar tarefas domésticas 3- problema com o vocabulário 4- desorientação no tempo e espaço 5- incapacidade de julgar situações 6- problemas com o raciocínio abstrato 7- colocar objetos em lugares equivocados 8- alterações de humor de comportamento 9- alterações de personalidade 10- perda da iniciativa - passividade

5 Demência (CID -10) A demência é uma síndrome devida a uma doença cerebral, usualmente de natureza crônica ou progressiva, na qual há comprometimento de numerosas funções corticais superiores, tais como a memória, o pensamento, a orientação, a compreensão, o cálculo, a capacidade de aprendizagem, a linguagem e o julgamento. A síndrome não se acompanha de uma obnubilação da consciência. O comprometimento das funções cognitivas se acompanha habitualmente e é por vezes precedida por uma deterioração do controle emocional, do comportamento social ou da motivação. A síndrome ocorre na doença de Alzheimer, em doenças cerebrovasculares e em outras afecções que atingem primária ou secundariamente o cérebro.

6 16 milhões de idosos (9,3% da população)
Demências Transição Demográfica 16 milhões de idosos (9,3% da população) 405 milhões de idosos (6,6% da população) Ao nascer anos anos  60 anos ± 16,8 anos ±19,3 anos IBGE 2005

7 EXAMES COMPLEMENTARES NO EXAMES COMPLEMENTARES NO
DIAGNÓSTICO DE DEMÊNCIA DIAGNÓSTICO DE DEMÊNCIA DIAGNÓSTICO DE DEMÊNCIA DIAGNÓSTICO DE DEMÊNCIA DIAGNÓSTICO DE DEMÊNCIA DIAGNÓSTICO DE DEMÊNCIA Exames Especializad Exames Especializad Exames Especializad Exames Especializad Exames Especializad Exames Especializad Hemograma Hemograma Hemograma Hemograma Hemograma Hemograma TC do Crânio TC do Crânio TC do Crânio TC do Crânio TC do Crânio TC do Crânio Ressonância Magnética do Crânio Ressonância Magnética do Crânio Ressonância Magnética do Crânio Ressonância Magnética do Crânio Ressonância Magnética do Crânio Ressonância Magnética do Crânio Glicemia Glicemia Glicemia Glicemia Glicemia Glicemia Exame Neuropsicológico Exame Neuropsicológico Exame Neuropsicológico Exame Neuropsicológico Exame Neuropsicológico Exame Neuropsicológico Creatinina Creatinina Creatinina Creatinina Creatinina Creatinina Bilirrubinas, transaminases Bilirrubinas, transaminases Bilirrubinas, transaminases Bilirrubinas, transaminases Bilirrubinas, transaminases Bilirrubinas, transaminases Tempo de protrombina Tempo de protrombina Tempo de protrombina Tempo de protrombina Tempo de protrombina Tempo de protrombina Cálcio e fósforo Cálcio e fósforo Cálcio e fósforo Cálcio e fósforo Cálcio e fósforo Cálcio e fósforo T4 livre, TSH T4 livre, TSH T4 livre, TSH T4 livre, TSH T4 livre, TSH T4 livre, TSH Reações para sífilis Reações para sífilis Reações para sífilis Reações para sífilis Reações para sífilis Reações para sífilis Vitamina B12 sérica Vitamina B12 sérica Vitamina B12 sérica Vitamina B12 sérica Vitamina B12 sérica Vitamina B12 sérica

8 4.6 milhões de pessoas desenvolvem demência cada ano
4/18/2017 8:42 PM 4.6 milhões de pessoas desenvolvem demência cada ano Se a cura não for encontrada, o número de pessoas com demência dobrará a cada 20 anos Ferri CP, et al. 2005 8

9 Número de Casos (milhões)
Prevalência de Casos Leves, Moderado/Graves e Total de Casos de DA: 2000–2050 120 Leve Moderado/Grave 100 80 Número de Casos (milhões) 60 40 20 2000 2010 2020 2030 2040 2050 Sloane PD et al. Annu Rev Public Health. 2002;23:

10 O número de pessoas afetadas por demência vem crescendo significativamente com o envelhecimento da população mundial. Estima-se que em 2025 o número de pessoas demenciadas no mundo seja de 34 milhões (hoje existem cerca de 18 milhões de pessoas com Demência). O aumento na incidência da Demência será maior nos países em desenvolvimento, onde a população atual de pessoas com demência (11 milhões hoje) chegará a 24 milhões em 2025

11 Demências •Degenerativas: de Alzheimer, Lewy, Pick, Parkinson,
Creutzfeldt-Jakob, Wilson, Huntington •Vasculares: multi-infarto, doença cerebrovascular, vasculites •Lesionais: tumor cerebral, hematoma subdural. •Tóxicas: demência alcoólica, anóxia, metais pesados •Metabólicas: hipotireoidismo, deficiências vitamínicas •Infecciosas: sífilis, AIDS, cisticercose, encefalites •Traumáticas: demência pugilística, TCE

12 EXAMES COMPLEMENTARES NO DIAGNÓSTICO DE DEMÊNCIA
Hemograma Vitamina B12 sérica Ácido Fólico Reações para sífilis e HIV T4 livre, TSH Cálcio sérico Bilirrubinas, transaminases Uréia e Creatinina Proteínas totais e frações Exames Especializados: Ressonância Magnética do Crânio TC do Crânio SPECT Exame Neuropsicológico Exame LCR

13 “alterações precoces”
Memória e neuroimagem Demências imagem estrutural “alterações precoces” exames funcionais A presença de atrofia aumenta a probabilidade do diagnóstico de demência em fase inicial, mas sua ausência não o afasta. NORMAL ALZHEIMER

14 Entrevista: testes Mini Exame do Estado Mental (MEEM) (ou MINI MENTAL)
Teste do Desenho do Relógio Teste de Fluência Verbal IADL (Instrumental Activities of Daily Living Scale) Escala Geriátrica de Depressão

15 Demências Demências - de 65 anos + de 65 anos Doença de Alzheimer 34%
Freqüência dos tipos de demência* - de 65 anos + de 65 anos Doença de Alzheimer 34% 55% Demência Vascular 18% 20% Demência Fronto-Temporal 12% Demência corpos de Lewy 7% Outros 29% 5% * Henry Brodaty (2004) Demências Demências • Degenerativas: • Degenerativas: Doença de Alzheimer, Lewy, Pick, Parkinson, Doença de Alzheimer, Lewy, Pick, Parkinson, Creutzfeldt-Jakob, Wilson, Huntington Creutzfeldt-Jakob, Wilson, Huntington • Vasculares: • Vasculares: multi-infarto, doença cerebrovascular, vasculites multi-infarto, doença cerebrovascular, vasculites • Lesionais: • Lesionais: tumor cerebral, hematoma subdural, EM, HPN tumor cerebral, hematoma subdural, EM, HPN • Tóxicas: • Tóxicas: demência alcoólica, anóxia, metais pesados demência alcoólica, anóxia, metais pesados • Metabólicas: • Metabólicas: hipotireoidismo, deficiências vitamínicas hipotireoidismo, deficiências vitamínicas • Infecciosas: • Infecciosas: sífilis, SIDA, cisticercose, encefalites sífilis, SIDA, cisticercose, encefalites • Traumáticas: • Traumáticas: demência pugilística, TCE demência pugilística, TCE

16 Demência x pseudodemência depressiva (Depressão + comprometimento cognitivo)
Início insidioso Sintomas duradouros Flutuações do humor Déficits cognitivos estáveis Justificativas dos erros Minimização dos déficits Pseudodemência depressiva Início agudo Sintomas de curta duração Humor depressivo Flutuação déficits cognitivos Respostas “não sei” Hipervalorização dos déficits

17 Depressão Medida Demência ou DA Depressão Reconhecimento
Comprometido e semelhante a recuperação tardia Relativamente intacto e superior a recuperação tardia Erros do tipo “não sei” Raros Comuns Esforço na execução das tarefas Bom Fraco Desempenho em tarefas de igual dificuldade Consistente Variável Consciência do déficit Comprometida Intacta Caixeta L. 2006

18 Doença de Alzheimer As pessoas com algum tipo de prejuízo cognitivo representam 5-10% da população com 65 anos ou mais. Dentre esses, mais de 50% dos casos são devidos à DA A Doença de Alzheimer (DA) é o tipo mais comum de demência. Considerada de Início Precoce: se o início ocorre aos 65 anos ou antes.

19 Causas da DA Mutações nos genes da presenilina (presenilina I e II) e no gene da proteína precursora do amilóide (APP -amyloid precursor protein) que afetam a proteína precursora do amilóide e seu metabolismo. Hipótese do depósito da substância amilóide para o surgimento da Doença de Alzheimer. As pesquisas sugerem que o acúmulo de um peptídeo chamado beta-amilóide, por superprodução ou por incapacidade de degradação, levaria ao acúmulo de substância amilóide, causando as chamadas placas amilóides no tecido cerebral causando a morte celular (Plassman, 2000).

20 Deterioração cognitiva Autópsia (córtex cerebral)
Doença de Alzheimer Alois Alzheimer – 1906 Deterioração cognitiva Autópsia (córtex cerebral) - Placas senis  ß-amilóide - Emaranhados neurofibrilares  proteína tau

21

22 Critérios Diagnósticos do DSM
Critérios Diagnósticos do DSM.IV para Demência do Tipo Alzheimer DSM-IV A. Desenvolvimento de múltiplos déficits cognitivos manifestados tanto por (1) quanto por (2): (1) comprometimento da memória (capacidade prejudicada de aprender novas informações ou recordar informações anteriormente aprendidas) (2) uma (ou mais) das seguintes perturbações cognitivas: (a) afasia (perturbação da linguagem) (b) apraxia (capacidade prejudicada de executar atividades motoras, apesar de um funcionamento motor intacto) (c) agnosia (incapacidade de reconhecer ou identificar objetos, apesar de um funcionamento sensorial intacto) (d) perturbação do funcionamento executivo (isto é, planejamento, organização, seqüenciamento, abstração) B.Alteração significativa na atividade social ou profissional representado declínio

23 Critérios Diagnósticos do DSM.IV para Demência do Tipo Alzheimer
C. O curso caracteriza-se por um início gradual e um declínio cognitivo contínuo. D. Os déficits cognitivos nos Critérios A1 e A2 não se devem a quaisquer dos seguintes fatores: outras condições do sistema nervoso central que causam déficits progressivos na memória e cognição (por ex., doença cerebrovascular, doença de Parkinson, doença de Huntington, hematoma subdural, hidrocefalia de pressão normal, tumor cerebral condições sistêmicas que comprovadamente causam demência (por ex., hipotiroidismo, deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico, deficiência de niacina, hipercalcemia, neurossífilis, infecção com HIV) (3) condições induzidas por substâncias E. Os déficits não ocorrem exclusivamente durante o curso de um delirium. F. A perturbação não é melhor explicada por um outro transtorno do Eixo I (por ex., Transtorno Depressivo Maior, Esquizofrenia).

24 Tratamento DA Inibidores da Colinesterase:
Rivastigmina, Galantamina, Donepezil (doença leve ou moderada) Memantina (DA moderada ou grave) Uso concomitante de Antipsicóticos (quando necessário)

25 Inibidores da AChE: características farmacocinéticas
Physicians’ Desk Reference, 2001; Nordberg e Svensson, 1998 CYP = citocromo Característica Tacrina Donepezil Rivastigmina Galantamina Meia-vida plasmática (hora) 2–4 ~70 ~1 ~7 Via de eliminação Fígado Rim 50% rim 50% fígado Metabolismo pelas isoenzimas do CYP450 Sim Mínimo Necessários cuidados especiais Insuficiência hepática renal e A tacrina apresenta meia-vida de eliminação terminal de 2–4 horas e farmacocinética não-linear na variação de dose recomendada. A tacrina tem um metabolismo dependente do P450, sendo metabolizada principalmente pelo citocromo (CYP) 1A2. Recomenda-se monitorização 2 x por semana dos níveis séricos de ALT/SPGT. A insuficiência hepática é uma contra-indicação relativa (Physicians’ Desk Reference, 2001; Nordberg e Svensson, 1998). O donepezil apresenta farmacocinética linear na sua variação de dose recomendada. Liga-se às proteínas plasmáticas em cerca de 96%, o que resulta em uma meia-vida de eliminação longa, de 70 horas, e no potencial para acúmulo. O metabolismo de donepezil ocorre através das isoenzimas 2D6 e 3A4 do CYP, e ele também se submete à glicuronidação. O clearance de donepezil está reduzido em cerca de 20% em pacientes com cirrose alcoólica, embora não seja afetado pela insuficiência renal moderada a grave (Physicians’ Desk Reference, 2001; Nordberg e Svensson, 1998). Na dose de até 3 mg 2 x dia (6 mg/dia), a farmacocinética da rivastigmina é linear, embora doses mais elevadas exibam algum grau de não-linearidade. Ao dobrar-se a dose de 3–6 mg 2 x dia (6–12 mg/dia), há um aumento de 3 vezes da área sob a curva (AUC). O clearance da rivastigmina está reduzido em 65% na insuficiência hepática leve a moderada. O clearance está aumentado em 43% na insuficiência renal grave, porém reduzido em 64% na insuficiência renal moderada. No entanto, ajustes posológicos poderão não ser necessários, já que as doses são individualmente tituladas para melhor tolerabilidade e a meia-vida plasmática curta significa que não há potencial para acúmulo. A rivastigmina é metabolizada principalmente por suas enzimas-alvo– AChE e BuChE, e não há metabolismo complementar relevante. O mecanismo de ação exclusivo deste composto carbamato proporciona uma extensa duração de ação no cérebro, embora sua meia-vida de eliminação seja curta. Após ligar-se à AChE ou à BuChE, a rivastigmina dissocia-se lentamente das enzimas. Esta ação lentamente reversível dura mais tempo (aproximadamente 8–10 horas) do que a presença da droga na circulação (meia-vida plasmática de aproximadamente 1,5 hora). Portanto, não há acúmulo de rivastigmina associado com o uso a longo prazo (Physicians’ Desk Reference, 2001). A galantamina tem uma meia-vida de eliminação terminal de, aproximadamente, 7 horas e farmacocinética linear na variação de dose recomendada. Liga-se em cerca de 18% às proteínas plasmáticas. É metabolizada pelas isoenzimas 2D6 e 3A4 do CYP450 e também se submete à glicuronidação. Aproximadamente 75% da dose de galantamina são metabolizadas a diversos compostos (Bachus et al., 1999). Alguns destes metabólitos inibem a a AChE in vitro, e um dos metabólitos ativos tem uma concentração plasmática que representa 10% da concentração correspondente de galantamina. O clearance da galantamina está reduzido em 25% na insuficiência hepática moderada. O AUC de galantamina aumentou em 37% e 67% na insuficiência renal moderada a grave, respectivamente. De um modo geral, recomenda-se que a administração não ultrapasse 8 mg 2 x dia (16 mg/dia) em pacientes com insuficiência renal moderada. O uso de galantamina não está recomendado a pacientes com insuficiência renal grave ou insuficiência hepática (Physicians’ Desk Reference, 2001). Caso necessite de mais informações sobre o mecanismo de ação da rivastigmina, por favor, reporte-se aos diapositivos

26 Efeitos Colaterais Demências
Wilkinson DG, et al. Int J Clin Pract 2002; 56:441-46 Weinstock M. CNS Drugs 1999; 12:307-9

27 Estratégias não Colinérgicas
Demências Estratégias não Colinérgicas Memantina Glutamato - maior neurotransmissor excitatório Receptor NMDA - plasticidade neuronal, memória e aprendizado Na DA - A  estimula ac. nítrico na glia   liberação e  recaptação do glutamato  injuria neuronal Antagonistas do NMDA   neurotoxicidade do glutamato Memantina- antagonista do NMDA de baixa afinidade

28 Nem todo esquecimento é sinônimo de Doença de Alzheimer...
Envelhecimento normal Transtorno cognitivo leve Depressão Caixeta L. 2006 Brito Marques PR. 2006 Feldman HH. 2007

29 Envelhecimento Normal
A memória do idoso declina progressivamente, mesmo quando ele goza de boas condições de saúde Recordar conscientemente o material apresentado com antecedência, ou seja, relacionado a memória declarativa ou explícita Déficits de memória implícita, que não envolvem recuperação consciente, não são marcantes no idoso Amnésia isolada, sem outros sintomas, tais como distúrbios de linguagem, retração social, comprometimento das AVDs Caixeta L. 2006 Brito Marques PR. 2006 Feldman HH. 2007 Gwyther LP, 1985

30 Envelhecimento Normal
Esquecimento de partes do evento, não do evento em si Freqüente recuperação posterior do material inicialmente esquecido, inclusive espontaneamente Curso não progressivo Utilização de pistas, lembretes e estratégias compensatórias auxiliam o desempenho “ O adulto normal esquece, lembra-se de que esqueceu e mais tarde lembra o que esqueceu. O portador de DA esquece, esquece que esqueceu e não está preocupado com isso segundos depois” Dr. Dan Blazer

31 Demência Envelhecimento normal Demência Transtorno cognitivo leve
Queixa em relação à memória Alteração objetiva da memória Função cognitiva geral normal Atividades diárias preservadas Não preenche critérios para demência  Memória episódica Redução leve da fluência verbal, nomeação, capacidade de compreensão Leitura preservada

32 Transtorno (déficit) Cognitivo Leve (mínimo)
Comprometimento da memória além do esperado para a idade na ausência de demência, sem comprometimento das AVD ou déficit em outras áreas da cognição Progressão para DA em taxas variando entre 6 a 25% ao ano. Caixeta L. 2006 Brito Marques PR. 2006 Feldman HH. 2007 Gwyther LP, 1985

33 Estágios dos sintomas na DA
Primeiro estágio (procura do diagnóstico) – 2 a 4 anos O que foi que me disseram? Mamãe parece distante e desinteressada Ela já não é a mesma Segundo estágio – 2 a 10 anos após o diagnóstico Você não é o meu marido? Eu preciso achar o papai. Deus me leve embora para sempre, quero morrer Eu era um chefão agora sou um velho bobo Há bebês na casa A polícia está a minha procura Quero ir para minha casa Caixeta L. 2006 Brito Marques PR. 2006

34 Estágios dos sintomas na DA
Terceiro estágio – 1 a 3 anos Não se reconhece no espelho nem a família Perda de peso Grande dificuldade de se comunicar – mutismo Perda completa das habilidades cognitivas e dependência total para higiene pessoal Resmunga, faz barulhos com a boca Pode ter convulsões Engasgos Caixeta L. 2006 Brito Marques PR. 2006

35 Estágios dos sintomas na DA
Quarto estágio Dependência total Problemas de locomoção Praticamente sem comunicação, ou por gestos elementares e vocabulário extremamente restrito Quinto estágio ou estágio terminal Abulia cognitiva Paciente acamado, postura flexora Sinais clínicos de infecção, escaras, broncoaspiração e óbito. Caixeta L. 2006 Brito Marques PR. 2006


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